壳核丘脑脑出血演示文稿

壳核丘脑脑出血演示文稿当前1页，总共78页。鸣谢本课件大量资料及图片来源于王院长主编《脑血管病学》，特此表示感谢！当前2页，总共78页。脑出血定义：脑出血又称脑溢血，是指非外伤性脑实质内的自发性出血，病因多样，绝大多数是高血压小动脉硬化的血管破裂引起，故有人也称高血压性脑出血。当前3页，总共78页。当前4页，总共78页。流行病学资料

脑出血构成比：占全部脑卒中的20%-30%华人：36.4%日本人：25.8%-29.0%中北欧国家：10%左右当前5页，总共78页。性别男性>女性年龄随年龄增长，发病率亦逐渐增加较脑梗塞者年轻华人发病年龄较西方人年轻10岁当前6页，总共78页。1.高血压脑内细小动脉硬化最主要原因，占80%以上其中主要是：动脉硬化变性性改变、微动脉瘤。2.脑淀粉样血管病(CAA)

占脑出血的2%～9.3%，且随年龄增长其发病率直线上升；是70岁以上脑出血(特别是脑叶出血)的主要原因之一特点:再出血率和多灶性脑出血率均较高脑出血的原因

当前7页，总共78页。3.动静脉畸形或动脉瘤是年轻人脑出血（特别是脑叶出血）的重要原因动静脉畸形（AVM）动脉瘤脑底异常血管网(Moyamoya病)4．药物性抗凝剂、溶栓剂、抗血小板治疗、毒品滥用等5．瘤卒中颅外肿瘤脑转移或颅内肿瘤当前8页，总共78页。6．血液病白血病、血小板减少症、血友病、再障等7．梗死性出血脑栓塞、大面积脑梗死、抗凝或溶栓过度8．其他⑴非高血压患者的急性血压增高⑵脑过度灌注：颈部血管手术引发脑出血⑶持续紧张状态：如麻将桌脑出血等⑷脑动脉炎：特异性或非特异性脑动脉炎如钩体感染等9．原因不明

当前9页，总共78页。破裂出血

发病机制高血压小动脉管壁玻璃样变微动脉瘤、动脉壁纤维素样坏死血压骤然升高当前10页，总共78页。脑出血的病理基础一方面，高血压既是动脉粥样硬化的原因之一，又可加速动脉粥样硬化的过程。硬化的血管壁变脆弱，易于破裂。另一方面，高血压病的长期慢性血压增高，可导致脑动脉产生一些特殊的病理变化，如形成微小动脉瘤、小动脉的脂肪玻璃样变、小动脉壁形成夹层动脉瘤等，可在血压骤然升高时破裂出血。当前11页，总共78页。

脑出血的病理改变

1.出血部位基底节区最常见：壳核出血占全部脑出血的50-70%左右；丘脑出血约占20%左右其他部位(脑叶、脑干、小脑、脑室)

：约占15-25%当前12页，总共78页。2.出血方式血管破裂：高血压病、脑淀粉样血管病、AVM和动脉瘤等

点状、环状出血：栓塞、血液病、感染等瀑布或雪崩式出血：附近血管因机械压迫扭曲而破裂因缺血、缺氧而坏死所致

当前13页，总共78页。病理生理学改变

1．血肿周围组织(PHT)缺血2．血管周围组织水肿3．白细胞浸润4．血肿周围神经元损害血肿周围神经元及其它脑组织的损害常为可逆性当前14页，总共78页。壳核、丘脑解剖位置

当前15页，总共78页。丘脑当前16页，总共78页。丘脑当前17页，总共78页。壳核当前18页，总共78页。壳核当前19页，总共78页。内囊当前20页，总共78页。内囊当前21页，总共78页。背侧丘脑呈三角形，后端为丘脑枕。内囊呈向外开放的“八”字形，其前肢位于尾状核和豆状核之间，后肢位于豆状核和背侧丘脑之间，前、后肢交会处称作内囊膝部。脑血管意外常累及内囊。当前22页，总共78页。豆状核：位于岛叶深部，在水平切面和额状切面均呈尖向内侧的楔形，并被两层白质分成3部分，外侧部分最大，称壳核，内侧两部分，颜色较淡，合称苍白球。当前23页，总共78页。内囊前肢：中间为丘脑前辐射，两侧为额桥束。内囊膝：皮质核束，从中央前回下1/3(躯体运动区头面部代表区)发出的纤维到脑干一般躯体运动核和特殊内脏运动核。内囊后肢：两侧为丘脑中央辐射和顶枕颞桥束，中间有皮质脊髓束与皮质红核束及听辐射（颞横回皮质听觉中枢）、视辐射、丘脑后辐射。当前24页，总共78页。壳核、丘脑血供壳核：壳核前部由大脑中动脉的纹状体动脉供血；壳核中部由大脑中动脉的豆纹动脉供血；壳核后部，由颈内动脉的脉络膜前动脉供血。当前25页，总共78页。丘脑主要由四组动脉供血：1.结节丘脑动脉：又名丘脑极动脉。发自后交通动脉，但约30-40%人先天缺失（此时该区域由旁中央动脉供血），供应丘脑前部。2.丘脑旁中央动脉（旁正中动脉）：又名丘脑穿通动脉。主要供应双侧丘脑旁中央区域即中脑上部和丘脑旁中央部分，包括内板核群和大部分背内侧核。病变时主要表现为神经心理学异常。3.丘脑膝状体动脉：又名下外侧动脉。起自大脑后动脉P2段，主要供应丘脑下外侧。病变时表现主要为运动、感觉症状，特别是感觉症状突出。4.脉络膜后动脉：起自大脑后动脉P2段,主要供应丘脑后部。闭塞时临床表现比较复杂，主要包括以下几点：视野缺损，可以为偏盲或象限盲，对侧肢体无力、感觉障碍，肌张力障碍，失语、记忆障碍等神经心理学异常。

当前26页，总共78页。脑出血的临床表现

当前27页，总共78页。脑出血的诱因不按规律服用抗高血压药物,是导致高血压患者脑出血的一个重要危险因素疲劳如工作时间过长、睡眠不足或不规律,情绪激动如与人争执、生气、酗酒后过度兴奋等,都可使其血压升高,尤其是患者情绪过于激动时,可使血压在短时间内骤然上升,同样可诱发脑出血慢性呼吸道感染及慢性便秘患者,由于咳嗽、用力排便等,可致使脑压一过性增高,也可能诱发脑出血。当前28页，总共78页。一、一般症状1.起病形式

起病急：数分钟或数小时内达高峰体力劳动或情绪激动时发病，睡眠时占15%2.意识障碍

50%以上患者存在不同程度的意识障碍3.血压增高：约90%患者增高至较高水平

当前29页，总共78页。一般症状4.头痛最重要的症状之一约40%的脑出血患者出现5.呕吐最重要的体征之一49%的幕上脑出血病人呕吐6.痫性发作10%的患者，部分性发作多见当前30页，总共78页。一般症状7.发热

脑出血患者可出现发热，主要有以下四种情况：（1）感染性发热：主要由肺部感染或尿路感染引起。其他还有二重感染以及长时间住院引发的交叉感染等。当前31页，总共78页。一般症状（2）中枢热：系丘脑下部体温调节中枢受损所致，常见于严重的脑出血破入脑室、原发性脑室出血、脑干出血等。临床表现为持续性高热，体温多在39℃以上，患者无汗，躯干皮温高而肢端发凉，不伴寒战，没有与体温改变相应的心率改变，用解热药无效。退热的处理以物理降温为主，包括酒精擦浴、温水擦浴、冰垫冰帽降温和冰水灌肠等。当前32页，总共78页。一般症状（3）脱水热：系由于脱水过度，水分补充不足，导致血液浓缩，颅内体温调节中枢受累而引起的发热。此外，脱水过度还可导致患者因体液不足致排痰困难，也增加了感染性发热的危险。对于治疗过程中患者出现不明原因的发热、皮肤干燥、尿量减少而红细胞压积增大，应考虑到脱水热的可能。处理方法首先应调整脱水剂量，其次也可进行物理降温。

当前33页，总共78页。一般症状（4）吸收热：主要系血液吸收过程中，红细胞溶解释放出各种产热因子而引起的发热，常见于发病后的第1～2周内，以低至中度热居多，不伴有感染中毒征象和下丘脑受损症状，处理可采用物理降温。当前34页，总共78页。脑出血的并发症感染上消化道出血水电解质平衡紊乱脑-内脏综合征肺栓塞深静脉血栓形成等当前35页，总共78页。二、局灶症状与体征

当前36页，总共78页。丘脑出血影像学分型：

根据丘脑出血的血肿扩展方向和出血量的多少，影像学表现可以分为3型：①局限型：血肿限于丘脑本身，血肿量一般小于5ml。

当前37页，总共78页。丘脑出血影像学分型：②内囊型：血肿扩展至内囊后肢，血肿量为5-15ml。当前38页，总共78页。丘脑出血影像学分型：③丘脑脑室型：血肿从第三脑室侧壁或侧脑室下方破入脑室系统。当前39页，总共78页。丘脑出血临床分型

一、丘脑后外侧出血主要表现为丘脑综合征：

①偏身感觉异常，即对侧偏身深浅感觉消失或减退，丘脑性自发性疼痛，感觉过度。当前40页，总共78页。

②分离性轻偏瘫：系丘脑性不全瘫，特征为下肢重于上肢，上肢近端重于远端。

③肌张力减低与感觉共济失调：是齿状核-红核-丘脑-皮质径路受累所致

。

④眼异常：少数存在，双眼向病灶侧注视，向下凝视，对侧同向偏盲。当前41页，总共78页。二、丘脑前内侧部出血①精神障碍：系丘脑前核、内侧核受累所致，表现为：遗忘，主动性缺失，精神错乱，典型者呈Korsakoff综合征：即遗忘、虚构、错构、认知功能障碍、人格改变等。②尿便障碍：系丘脑-下丘脑联系纤维中断造成。③脑膜刺激征：少数患者血肿可直接破入第三脑室，进而通过中脑导水管，第四脑室进入脑脊液循环，引起脑膜刺激

。当前42页，总共78页。三、全丘脑出血：临床症状严重，常有严重的意识障碍，可有对侧肢体瘫痪，重者可以出现四肢瘫痪、中枢性高热、上消化道出血、肢体抽搐、去大脑强直发作、眼位障碍、瞳孔不等大、脑膜刺激征阳性等症状和体征

。当前43页，总共78页。四、优势半球丘脑出血可有3种基本特征：1、感觉障碍重于运动障碍；2、眼部障碍，如注视不能，瞳孔缩小，光反射迟钝或消失；3、丘脑性失语，主要表现为：语言缓慢、不清，重复性语言，发音含糊，复述较差，但朗读、认读可正常，无命名性失语，因丘脑参与语言程序的编制，发动与修正过程，语言障碍率可达40%，丘脑性失语属皮质下失语。当前44页，总共78页。五、非优势半球丘脑出血①结构性失用：对形状、体积、长度、重量产生错觉；②偏身体像障碍：表现感觉缺失和自体认识不能；③偏身忽略症：可有运动性忽略症、视觉忽略症、听觉忽略症、皮肤触觉忽略症等。因非优势半球对注意力起主导作用，当非优势侧丘脑至皮质的传入纤维断裂时，可以出现各种相关的忽略症。当前45页，总共78页。壳核-内囊出血壳核-内囊出血临床最常见，约占脑出血的60-70%。壳核-内囊出血因原发部位多在壳核，所以又叫壳核出血。当前46页，总共78页。壳核-内囊出血影像学分型

根据影像学血肿部位和是否破入脑室将壳核出血分为壳核局限型、壳核内囊型和壳核脑室型3种。①壳核局限型：是指血肿局限于壳核范围或外囊附近，血肿量一般不大于10ml。

当前47页，总共78页。壳核-内囊出血影像学分型②壳核内囊型：是指血液扩展而累及内囊，以累及内囊后肢最多见。血肿量一般为10-30ml，临床上表现为典型的内囊型偏瘫。

当前48页，总共78页。壳核-内囊出血影像学分型③壳核脑室型：是指血肿较大，已经通过内囊后肢破入侧脑室体部和三角部，血肿量往往大于30ml，甚至超过60ml，如果血肿向前方扩展，可经前角破入侧脑室，这种患者内囊型偏瘫也不典型。

当前49页，总共78页。壳核-内囊出血的临床表现

临床表现：壳核-内囊出血的临床表现除具有脑出血的一般症状外，病灶对侧常出现偏瘫、偏身感觉障碍与偏盲等“三偏征”。临床上由于血肿大小及所累及的范围不同，“三偏”可不完全，即常见的是偏瘫及偏身感觉障碍。其他症状还有失语（优势半球）、凝视麻痹、不自主运动、癫痫、意识障碍、脑疝等。当前50页，总共78页。CT：首选，尽快完成MRIDSA,MRA,CTACSF，无CT时可考虑辅助检查当前51页，总共78页。诊断1．临床诊断要点：⑴年龄：50岁以上男性多于女性⑵既往高血压史⑶起病形式：活动中或情绪激动时突然发病⑷一般症状（或全身症状）：头痛、呕吐、意识障碍⑸局灶症状：偏瘫、偏身感觉障碍、失语等2．确诊确诊依据：头颅影像学检查显示脑内出血病灶

当前52页，总共78页。脑出血的分期1、超急性期：小于等于6小时。2、急性期：6小时～3天。3、亚急性早期：4～7天。4、亚急性晚期：7天～3周。5、慢性期：3周后。当前53页，总共78页。判断有无出血

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首选CT出血量的估算（多田公式）出血量=0.5×最大面积长轴(cm)×

最大面积短轴(cm)×层面数脑出血的病因诊断当前54页，总共78页。鉴别诊断其它颅脑疾病外伤性颅内血肿导致意识障碍的其它疾病当前55页，总共78页。内科救治原则就地抢救，保持安静抗脑水肿，降低颅内压调整血压，改善脑循环整体护理，防治并发症加强营养，保护脑组织当前56页，总共78页。治疗现状内科保守治疗外科开颅治疗小骨窗血肿清除术简易钻颅碎吸术脑血管病的介入治疗颅内血肿微创穿刺治疗当前57页，总共78页。

内科治疗1．一般治疗强调就地治疗，防止继续出血和再出血；同时做好基本护理2．常规建立静脉通道⑴避免静点含糖溶液（低血糖者除外）：一般发病后7天内不宜大量使用含糖溶液，必要时可在含糖溶液中加用适量胰岛素，因脑出血后葡萄糖溶液治疗会增加脑组织内乳酸堆积，加重脑水肿和神经元损害⑵控制滴速：以<500ml/h为宜，除非低血压，否则避免快速点滴，因为有增加脑水肿的危险

当前58页，总共78页。3．控制颅压防治脑水肿脑水肿产生的机制⑴血肿形成占位效应⑵血肿较大，可使对侧半球严重受挤，整个小脑幕上的脑血流量明显下降，加重了脑水肿。⑶脑室系统同时受挤、变形及向对侧移位，加上部分血肿破入脑室系统，造成脑室系统的脑脊液循环严重梗阻，加重了脑水肿的过程。⑷血肿向附近皮质表面、外侧裂穿破，血液进入蛛网膜下腔造成脑沟、脑池及上矢状窦蛛网膜颗粒阻塞，构成了继发性脑脊液回吸障碍，间接地又增加了脑水肿。当前59页，总共78页。3．控制颅压防治脑水肿⑴正确体位:抬高头部,与床面成15-30度⑵保持正常通气功能⑶控制脑水肿

①20%甘露醇：125-250m1，静滴，1/6-8h，10-14天②甘油氯化钠或甘油果糖：250-500ml静滴，1-2次/天，3-6小时滴完，10-14天③10%白蛋白：50-100m1，静滴，1次/天，7-10天④速尿：每次20-40mg静脉推注⑤联合使用，疗效更佳当前60页，总共78页。4．控制血压⑴对于颅内高压所致代偿性血压升高，一般不用降压药⑵当血压<180/105mmHg时宜先脱水降颅压后观察⑶升高至180～230/105～

140mmHg时，可：卡托普利：12.5～

25mg含服，15min起效，30～

60min达高峰，持续3h硝苯地平：5～10mg，舌下含服，10min内起效，1～

2h达最大效应，作用维持6～

7h注意：降压药治疗，使血压维持在略高于发病前水平，避免使用强降压药物，防止因血压下降过快而造成脑的低灌注，加重脑损害。当前61页，总共78页。4．控制血压了解发病前血压，相差不大，不需降压排除颅内压增高导致的血压增高结合其他脏器的状况（心衰、肾功能异常）降幅2小时内不超过25%平均动脉压保持稍低于125mmHg选用短效、易于中和的药物对颅压无影响当前62页，总共78页。5．维持气道通畅⑴给氧，2～

4L/min，禁忌高浓度吸氧，⑵气管插管或切开：PO2＜60mmHg或PCO2＞50mmHg或明显的呼吸困难可气管插管插管时间一般不超过10天，长时间昏迷或有肺部并发症的病人在插管10天后应行气管切开当前63页，总共78页。6．控制高血糖若血糖＞10.8mmol/L（200mg），可短期给予胰岛素将血糖控制在8.3mmol/L以下。

7．维持水及电解质平衡⑴记出入量，维持液体平衡（除尿量外，注意皮肤、粪便、呼吸）⑵颅内压明显增高者，建议维持体液轻度负平衡⑶根据电解质监测结果及时调整液体输入⑷维持正常的血浆渗透压280～

320mOsms/L⑸根据血气分析调整酸碱平衡

8．抗癫痫治疗9．镇静、止痛、止吐治疗当前64页，总共78页。10．防治并发症①感染：多为肺部感染、尿路感染，合理地应用抗生素②应激性溃疡—上消化道出血：雷尼替丁150mg，l～

2次/日；奥美拉唑20～

40mg，口服或静注，1/12h；或用去甲肾、凝血酶、云南白药灌胃③稀释性低钠血症：限摄入水量在800～

1000ml/d，补钠9～

12g/日，低钠血症宜缓慢纠正④中枢性高热：物理降温⑤下肢深部静脉血栓形成：低分子肝素4000u，腹壁皮下注射，2次/日当前65页，总共78页。11.激素使用优点：降低血管通透性恢复血脑屏障抑制细胞膜释放花生四烯酸稳定线粒体、溶酶体膜阻滞钙通道减少脑脊液分泌缺点：应激性溃疡血压、血糖升高免疫抑制、骨质疏松等当前66页，总共78页。手术治疗内科治疗仍是脑出血的基础治疗，而相关手术治疗适应症的选择可能对改善预后尤为重要1．手术治疗适应证⑴手术的适应症：脑叶或壳核出血＞30ml；丘脑出血>15ml⑵小脑出血：出血量≥10ml，或直径≥3cm，或神经功能恶化、脑干压迫和明显梗阻性脑积水者⑶发病后虽经积极内科救治，但患者短期内进行性意识障碍，且出现脑疝先兆者⑷脑出血合并动脉瘤、动静脉畸形或海绵状血管瘤者当前67页，总共78页。手术治疗2.非手术适应症：

①出血后病情进展迅猛，短时间内即陷入深昏迷的

②心、肺、肾功能严重损害，有严重消化道出血者

③脑疝晚期，双侧瞳孔均散大、光反射消失、有去脑强直发作者

④脑干出血者当前68页，总共78页。脑出血微创清除术97年开始初步应用，至今全国各地医院已治疗各类脑出血病例已超过20万例微创术技术组成：螺旋CT精确定位；头颅微孔（直径3mm）穿刺；稳固、密封性好的硬通道；生化酶液化技术。当前69页，总共78页。丘脑出血穿刺术前当前70页，总共78页。丘脑出血穿刺术后当前71页，总共78页。疗效评价（1）

疗效判断标准：根据全国第四届脑血管病学术会议制定脑卒中患者神经功能缺损评分标准。1、基本痊愈：神经功能缺失评分减少91-100%。