急性缺血性脑血管病规范化治疗演示文稿

急性缺血性脑血管病规范化治疗演示文稿当前1页，总共58页。（优选）急性缺血性脑血管病规范化治疗当前2页，总共58页。

Ⅰ.短暂性脑缺血发作

1.颈动脉系统

2.椎-基底动脉系统Ⅱ.脑卒中

1.蛛网膜下腔出血

2.脑出血

3.脑梗死⑴动脉粥样性血栓性脑梗死⑵脑栓塞⑶腔隙性脑梗死⑷出血性梗死⑸无症状性梗死⑹其他⑺原因不明Ⅲ.椎-基底动脉供血不足Ⅳ.脑血管性痴呆Ⅴ.高血压脑病Ⅵ.颅内动脉瘤Ⅶ.脑动脉炎Ⅷ.颅内血管畸形Ⅸ.其他动脉疾病Ⅹ.颅内静脉病、静脉窦及脑部静脉血栓形成Ⅺ.颅外段动静脉疾病脑血管疾病分类(简表)(1995年中华医学会神经病学分会全国第四届脑血管病学术会议)当前3页，总共58页。急性脑血管疾病分类

classificationofacutecerebrovasculardiseases短暂性脑缺血发作（transientischemicattack

TIA）颈动脉系统(internalcarotidarterysystem)

TIA椎－基底动脉系统(basilar-vertebralarterysystem)TIA脑卒中（stroke,apoplexy,cerebrovascularaccident）蛛网膜下腔出血（subarachnoidhemorrhage）脑出血（intracerebralhemorrhage,ICH）脑梗死(cerebralinfarction)动脉粥样硬化性血栓性脑梗死(arterothromboticcerebralinfarction)脑栓塞(cerebralembolism)腔隙性脑梗死(lacunarinfarction)等当前4页，总共58页。危险因素

riskfactor高血压hypertension糖尿病diabetes心脏病heartdieases高脂血症hyperlipemiaTIA或脑卒中史historicstroke吸烟smoking和酗酒heavyalcoholconsumption等不可干预的因素non-intervention：年龄、性别、种族、遗传因素等当前5页，总共58页。主要的症状和体征

singsandsymptoms起病突然全脑症状局灶性症状和体征(focalsingsandsymptoms)颈内动脉系统表现

(internalcarotidartery)椎-基底动脉系统表现(basilar-vetebralartery)脑膜刺激征当前6页，总共58页。短暂性脑缺血发作transientischemicattack当前7页，总共58页。短暂性脑缺血发作

transientischemicattack,TIA脑动脉一过性供血不足transientinsufficiencyofbloodincerebralarteries短暂发作transientattack局灶性脑功能障碍focalbraindisorder24小时内完全恢复completerecoveryin24hours可反复发作

recurrentattacks当前8页，总共58页。病因和发病机制

etiopathogenisisandpathogenesy微栓塞microembolism脑血管痉挛、狭窄或受压cerebrovascularspasm血流动力学改变hemodynamicsdisorders血压、血液成分改变bloodcompotentsdisorders其他others当前9页，总共58页。临床表现

clinicalsituation＞50岁

patientsolderthan50,

常伴有动脉硬化、高血压、糖尿病、冠心病等

accomplywithangiosclerosis,hypertension,diabetes,coronaryarterydisease发病突然，迅速出现局限性神经功能障碍

acuteonsetofaneurologicdeficit持续时间短，＜24小时

neurologicdeficitpersistsforless24hours不留后遗症

noresidual可反复发作

recurrentattacks当前10页，总共58页。颈内动脉系统TIA

TIAofinternalcarotidartery短暂性偏侧或单肢无力transienthemiparesis面部、单肢或偏身麻木hemisensorydisturbances同向偏盲或单眼一过性失明homonymoushemianopiaortransientocellanaeacroisa失语aphasia当前11页，总共58页。椎－基底动脉系统TIA的表现

TIAofvertebrobasilarcirculation眩晕（vertigo）、复视（diplopia）、吞咽困难（acataposis）、共济失调（ataxia）交叉性瘫痪（crossedparalysis）跌倒发作（dropattack）、短暂全面性遗忘症（transientglobalamnesiaTGA）、双眼视力障碍发作（theonsetofbinocularvisiondisorders）当前12页，总共58页。

辅助检查头颅CT和MRI

有助于排除与TIA类似表现的颅内病变头颅MRI的阳性率更高，但临床不主张常规MRI筛查超声检查

颈动脉超声检查：TIA患者基本检查手段，可显示动脉硬化斑块经颅彩色多普勒超声：能发现严重颅内血管狭窄、判断侧支循环情况、进行栓子监测、在血管造影前评估脑血液循环状况经食道超声心动图(TEE)：可发现房间隔异常(房间隔的动脉瘤、未闭的卵圆孔、房间隔缺损)、心房附壁血栓、二尖瓣赘生物以及主动脉弓动脉粥样硬化等多种心源性栓子来源

当前13页，总共58页。辅助检查脑血管造影DSA(数字减影血管造影)：是评估颅内外动脉血管病变最准确的诊断手段(金标准)，但格较昂贵，有一定风险CTA(计算机成像血管造影)和MRA(磁共振显像血管造影)：是无创性血管成像新技术．但是不如DSA提供的血管情况详尽．且可导致对动脉狭窄程度的判断过度其它检查

根据临床需要选查凝血指标、抗磷脂抗体等当前14页，总共58页。诊断

approachtodiagnosis中老年患者senior突然出现局限性神经功能障碍

acuteonsetofaneurologicdeficit24小时完全恢复

completerecoveryin24hoursCT、MRI（－）TCD监测当前15页，总共58页。鉴别诊断

differentialdiagnosis部分性癫痫（partepilepsy）梅尼埃病（Menieredisease）颅内占位性病变（intracranialspaceoccupyinglesion）当前16页，总共58页。治疗

treatmentTIA是卒中的高危因素，需对其积极进行治疗，整个治疗应尽可能个体化控制危险因素药物治疗(drugtreatment)

手术治疗(surgery)管腔狭窄＞75%，伴反复TIA，可考虑介入治疗或颈动脉内膜剥除术当前17页，总共58页。

阿司匹林(ASA)环氧化酶抑制剂。国内提出150mg／d的治疗剂量能有效减少卒中再发

双嘧达莫(DPA)环核苷酸磷酸二酯酶抑制剂。DPA缓释剂联合应用小剂量ASA可加强其药理作用。目前．欧洲急性脑卒中治疗指南已将ASA和DPA缓释剂的复合制剂作为首先推荐应用的药物

噻氯匹定抑制二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集，但不良反应较多

氯吡格雷与噻氯匹定同属ADP诱导血小板聚集的抑制剂。有实验证明氯吡格雷75mg／d优于ASA325mg／d，且上消化道出血较少

其它静脉注射抗血小板药物如奥扎格雷等，但目前尚缺乏大规模临床试验证实

药物治疗—抗血小板聚集药物

(antiplatelettherapy)当前18页，总共58页。

已证实对有卒中危险因素的患者行抗血小板治疗能有效预防中风。对TIA尤其是反复发生TIA患者应首先考虑选用抗血小板药物

药物治疗—抗血小板聚集药物

(antiplatelettherapy)当前19页，总共58页。抗凝治疗TIA已经有几十年的历史，虽然目前尚无有力的临床试验证据来支持抗凝治疗作为TIA的常规治疗，但临床上对房颤、频繁发作TIA或椎一基底动脉TIA患者可考虑选用抗凝治疗抗凝药物肝素(heparin)100mg+5%葡萄糖500ml，ivgtt，10~20滴/min低分子肝素(lowmolecularweightheparin)4000IU，腹壁皮下注射，bid药物治疗—抗凝药物

(anticoagulation)当前20页，总共58页。TIA患者有时存在血液成分的改变，如纤维蛋白原含量明显增高，或频繁发作患者可考虑选用巴曲酶或降纤酶治疗药物治疗—降纤药物当前21页，总共58页。药物治疗建议

大多数患者首选阿司匹林治疗，推荐剂量50～325mg／d

对于阿司匹林不能耐受或应用阿司匹林无效的患者，建议应用ASA25mg和DPA缓释剂200mg的复合制剂，2次／d，或氯吡格雷75mg／d如使用噻氯匹定，在治疗过程中应注意检测血常规频繁发作TIA时，可选用静脉滴注的抗血小板聚集药物抗凝治疗不作为常规治疗对于伴发房颤和冠心病的TIA患者，推荐使用抗凝治疗(感染性心内膜炎除外)TIA患者经抗血小板治疗，症状仍频繁发作，可考虑选用抗凝治疗当前22页，总共58页。预后

prognosis脑梗死cerebralinfarction反复发作recurrentattacks自行缓解releasewithouttreatment当前23页，总共58页。缺血性脑卒中

cerebralischemicstroke,CIS由于脑部血液供应障碍，缺血、缺氧引起的局限性脑组织的缺血性坏死或脑软化。又称脑梗死（cerebralinfarction,CI),临床常见类型有动脉粥样硬化性血栓性脑梗死、脑栓塞和腔隙性梗死等。脑梗死约占全部脑卒中的80％。Cerebralischemicstrokeisagaincalledcerebralinfarction,whichiscausedbyinsufficientinflowofblood,thenischemiaandhypoxiacauselocalcerebraltissue’sischemicnecrosisorencephalomalacia.

当前24页，总共58页。动脉粥样硬化性血栓性脑梗死

arterothromboticcerebralinfarction通常是指脑动脉的主干或其皮层支因动脉粥样硬化及各种动脉炎等血管病变，导致的官腔狭窄或闭塞并进而发生学栓形成，造成脑局部供血区血流中断，发生脑组织缺血、缺氧、软化坏死，出现相应的神经系统症状和体征thevesseldiseasesarecausedbycerebralarterialstems’oritscortexbranches’atherosclerosisandvariousarteritis,whichcausevesselconstrictionoremphraxisandthenformthrombosisandlocalbloodflowbreaks.Socerebraltissueischemia,hypoxia,softeningandnecrosis,whichcausecorrespondingnervoussystemsymptomsandsigns.

当前25页，总共58页。病因

etiopathogenisis脑动脉粥样硬化cerebralatherosclerosis高血压hypertension糖尿病diabetes

血脂异常hyperlipemia脑动脉炎cerebralarteritis结缔组织疾病connectivetissuediseases先天性血管畸形congenitalvascularmalformation真性红细胞增多症polycythemiarubravera血高凝状态hypercoagulabalestate血小板增多症thrombocythemia当前26页，总共58页。发病机制

nosogenesis脑梗死(cerebralinfarction)灶形成机制脑血流障碍(cerebralbloodflowdisorder)神经细胞缺血性损害(nervecellischemiadamage)能量代谢障碍(energymetabolismdisorder)和酸中毒(acidosis)兴奋性氨基酸（excitatoryaminoacid)毒性和钙超载(calciumoverload)磷脂降解(phospholipiddegradation)和脂类介导的毒性作用自由基(freeradical)损伤缺血性脑水肿(ischemicbrainedema)一氧化碳(nitricoxide)毒性即早基因(immediateearlygenes)、神经营养因子(neurotrophicfactors)和热休克蛋白(heatshockprotein)等基因表达改变细胞因子当前27页，总共58页。再灌注时间窗

reperfusiontimewindow超早期治疗的关键是抢救缺血半暗带，采取脑保护措施减轻再灌注损伤，目前普遍把脑缺血的超早期治疗时间窗定为6小时之内Thekeytotherapyistosalvageischemicpenumbraintheultra-earlierperiodandtakeactionstoreducereperfusiondamadge.Atpresent,cerebralischemictherapytimewindowintheultra-earlierperiodissettledwithin6hours当前28页，总共58页。临床表现

clinicalmanifestation老年人(senior)有动脉粥样硬化、高血压、糖尿病或冠心病史(withangiosclerosis,hypertension,diabetes,coronaryarterydisease)常在安静或睡眠中起病(onsetatquietorsleep)一般无头痛、呕吐、昏迷等全脑症状(noheadache、vomit、coma）当前29页，总共58页。颈内动脉系统脑梗死临床表现(clinicalmanifestation)颈内动脉血栓形成（internalcarotidarterythrombosis）大脑中动脉血栓形成(middlecerebralarterythrombosis)大脑前动脉血栓形成(anteriorcerebralarterythrombosis)当前30页，总共58页。当前31页，总共58页。椎-基底动脉系统脑梗死(basilar-vetebralarterysysteminfarction)大脑后动脉血栓形成(posteriorcerebralarterythrombosis)椎动脉血栓形成(vetebralarterythrombosis)延髓背外侧综合征(Wallenbergsyndrome)基底动脉血栓形成(basilararterythrombosis)脑桥腹外侧综合征(Millard-Gublersyndrome)闭锁综合征(locked-insymdrome)基底动脉尖综合征(topofthebasilararterysyndrome)当前32页，总共58页。当前33页，总共58页。当前34页，总共58页。当前35页，总共58页。辅助检查

auxiliaryexamination血常规和生化检查头颅CT头颅MRI血管造影B超多普勒断层扫描和TCD检查腰穿脑脊液检查当前36页，总共58页。整体治疗卧床休息维持气道通畅吞咽困难的处理控制体温控制血糖缺血性卒中急性期血压控制

降颅压当前37页，总共58页。控制血压原则为了保证脑的灌注压，原则上不主张降血压治疗，在发病后第一个24小时内维持血压在较高水平尤其重要

既往有高血压的患者,血压维持在160～180／100～105mmHg水平既往无高血压的患者,血压维持在130～150／90～100mmHg水平血压在180～200／90～105mmHg水平时，不用药，严密观察血压>200／105mmHg时，可给予降压药，药物以血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和β受体阻滞剂为主血压>220／120mmHg时．可选用卡托普利6.25～12.5mg，或拉贝洛尔5～20mg，iv舒张压高于140mmHg也可静滴硝普钠或硝酸甘油，但必须慎重当前38页，总共58页。颅高压处理控制液体入量：原则上维持日300～500ml液体负平衡，保持轻度脱水状态渗透性脱水：20％甘露醇或10％甘油果糖静滴，剂量视症状轻重酌定严重高颅压，有发生脑疝可能者，应急做减压手术不推荐将皮质类固醇用于缺血性卒中后脑水肿和颅内压增高的治疗当前39页，总共58页。特殊治疗溶栓治疗

降纤治疗抗凝治疗抗血小板聚集扩容中药治疗

神经保护剂

当前40页，总共58页。溶栓治疗梗死组织周边存在半暗带是缺血性卒中现代治疗的基础缺血性脑卒中发病3h内应用重组组织型纤溶酶原激活物(rt—PA)的静脉溶栓疗法，不仅显著减少了患者死亡及严重残疾的危险性，而且还大大改善了生存者的生活质量动脉溶栓较静脉溶栓治疗有较高的血管再通率，但其优点被耽误的时间所抵消对基底动脉闭塞时间较长的患者采用溶栓治疗也可能有益，由于基底动脉血栓形成的死亡率非常高，而溶栓治疗可能是唯一的抢救方法，因而溶栓治疗的时间窗和适应证可以适当放宽当前41页，总共58页。适应证

年龄18～75岁。发病在6h以内。脑功能损害的体征持续存在超过1小时，且比较严重(NIHss7～22分)脑CT已排除颅内出血，且无早期脑梗死低密度改变及其它明显早期脑梗死改变患者或家属签署知情同意书当前42页，总共58页。禁忌证

既往有颅内出血，包括可疑蛛网膜下腔出血；近3个月有头颅外伤史；近3周内有胃肠或泌尿系统出血；近2周内进行过大的外科手术；近1周内有不可压迫部位的动脉穿刺近3个月有脑梗死或心肌梗死史，但陈旧小腔隙未遗留神经功能体征者除外严重心、肾、肝功能不全或严重糖尿病者体检发现有活动性出血或外伤(如骨折)的证据已口服抗凝药，且INR>1.5；48小时内接受过肝素治疗(aPTT超出正常范围)血小板计数<100，000／mm3，血糖<2.7mmo|／L(50mg)血压：收缩压>180mmHg，或舒张压>100mmHg妊娠不合作

当前43页，总共58页。溶栓药物治疗方法

尿激酶：100～150万IU溶于生理盐水100～200ml中，持续静滴30min

rtPA：剂量为0.9mg／kg(最大剂量90mg)，先静脉推注10%(1min)，其余连续静滴，60min滴完当前44页，总共58页。溶栓治疗注意事项

将患者收到ICU或者卒中单元进行监测定期进行神经功能评估，在静脉点滴溶栓药物过程中1次／15min；随后6h内，1次／30min；此后1次/60min，直至24h

患者出现严重的头痛、急性血压增高、恶心或呕吐，应立即停用溶栓药物，紧急进行头颅CT检查血压的监测：溶栓的最初2h内1次／15min，随后6h内为1次／30min，此后，1次／60min，直至24h。如果收缩压≥185mmHg或者舒张压≥105mmHg，更应多次检查血压。可酌情选用受体阻滞剂。如拉贝洛尔、压宁定等。如果收缩压>230mmHg或舒张压>140mmHg，可静滴硝普钠静脉溶栓后，继续综合治疗，根据病情选择个体化方案溶栓治疗后24小时内一般不用抗凝、抗血小板药，24小时后无禁忌证者可用阿司匹林300mg／d，共10天，以后改为维持量75～l00mg／d不要太早放置鼻胃管、导尿管或动脉内测压导管当前45页，总共58页。降纤治疗

很多证据显示脑梗死急性期血浆中纤维蛋白原和血液粘滞增高。蛇毒制剂可以显著降低血浆纤维蛋白原水平，增加纤溶活性及抑制血栓形成，适用于合并高纤维蛋白原血症患者巴曲酶：国内曾有一项多中心、随机、双盲、安慰剂平行对照研究，结果显示巴曲酶治疗急性脑梗死有效，可显著降低纤维蛋白原水平，症状改善快且较明显，不良反应轻，但亦应注意出血倾向降纤酶：国内完成的大样本多中心、随机、双盲、安慰剂对照的临床试验证实，应用国产降纤酶可有效地降低脑梗死患者血液中纤维蛋白原水平，改善神经功能，并减少卒中的复发率，发病6小时内效果更佳。值得注意的是纤维蛋白原降至130mg／dl以下时增加了出血倾向

其它降纤制剂：如蚓激酶、蕲蛇酶等当前46页，总共58页。抗凝治疗

抗凝治疗的目的主要是防止缺血性卒中的早期复发、血栓的延长及防止堵塞远端的小血管继发血栓形成，促进侧支循环急性期抗凝治疗虽已广泛应用多年，但一直存在争议静脉溶栓后使用肝素可以增加血管再通率，但是出血并发症也增加，国外多数研究认为溶栓后24小时内不主张使用抗凝治疗当前47页，总共58页。抗血小板制剂已经有一些研究验证阿司匹林或其它抗血小板制剂治疗缺血性卒中的效果两个大型研究结果(IST、CAST)显示缺血性卒中早期使用阿司匹林对于降低死亡率和残疾率有一定效果，症状性脑出血无显著增加，但与溶栓药物同时应用可增加出血的危险当前48页，总共58页。扩容对一般缺血性脑梗死患者而言，目前尚无充分的随机临床对照研究支持扩容升压可改善预后，但对于脑血流低灌注所致的急性脑梗死如分水岭梗死可酌情考虑扩容治疗，但应注意可能加重脑水肿、心功能衰竭等并发症当前49页，总共58页。中药治疗

动物实验已经显示一些中药单成分或者多种药物组合如丹参、川芎嗪、三七、葛根素、银杏叶制剂等可以降低血小板聚集、抗凝、改善脑血流、降低血粘滞度等作用临床经验也显示对缺血性卒中的预后有帮助，但是，目前没有大样本、随机对照研究显示临床效果和安全性当前50页，总共58页。已经进行了许多实验和临床研究，探讨了各种神经保护剂的效果，不少神经保护剂在动物实验时有效，但缺乏有说服力的大样本临床观察资料钙拮抗剂、自由基清除剂、兴奋性氨基酸抑制剂、脑代谢改善剂、中药、银杏叶提取物(金纳多)、尼莫地平、依舒佳林(舒脑宁)、都可喜、丹参、葛根素等可以归入脑保护剂亚低温可能是有前途的治疗方法高压氧亦可使用总之，使用神经保护剂可能减少细胞损伤、加强溶栓效果，或者改善脑代谢，但是目前尚缺乏大样本的多中心、随机、双盲、对照临床实验结果神经保护剂

当前51页，总共58页。建议对经严格选择的发病3h内急性缺血性脑卒中患者应积极采用静脉溶栓治疗。首选rtPA，无条件时可用尿激酶替代发病3～6h的急性缺血性脑卒中患者可应用静脉尿激酶溶栓治疗，但选择患者应该更严格对发病6h以内的急性缺血性脑卒中患者，在有经验和有条件的单位，可以考虑进行动脉内溶栓治疗基底动脉血栓形成溶栓治疗时间窗和适应证可以适当放宽超过时间窗溶栓多不会增加治疗效果，且会增加再灌注损伤和出血并发症，不宜溶栓，恢复期患者应禁用溶栓治疗脑梗死早期(特别是l2h内)可选用降纤治疗；高纤维蛋白原血症患者更应积极降纤治疗

当前52页，总共58页。建议一般急性脑梗死患者不推荐常规立即使用抗凝剂。使用溶栓治疗的患者，一般不推荐在24小时内使用抗凝剂。下列情况无禁忌证(如出血倾向、有严重肝肾疾病、血压>180／l00mmHg)时．可考虑选择性使用抗凝剂：心源性梗死(如人工瓣膜、心房纤颤，心肌梗死伴附壁血栓、左心房血栓形成等)患者缺血性卒中伴有蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、