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文档简介

与血栓的基础理1:内皮细胞可合成和多种活性蛋白,包括血管性血友病因子(vWF)、组织纤溶酶原激活物(t-PA)、凝2:小血管损伤后,血管内皮下组分,致使血小板发生黏附、和释放反应,结果在损伤的局部形成血血管壁损伤后,通过激活因子和Ⅻ和激肽释放酶原,生成激肽,激活的血小板释放管通透性因子。激3:表面结构主要由细胞外衣(exteriorcoat)和细胞膜组成。细胞外衣(糖萼,glycocalyx)覆盖于血小板的外表面,主要由糖蛋白(glycoprotein,GP)的糖链部分组成,是许多血小板受体(ADP、肾上腺素、胶下表。血小板质膜上还有Na+-K+-ATP酶(钠泵)、Ca2+-Mg2+-ATP酶(钙泵)和其他阴离子泵,它们对维持血名分子量与GPⅡa形成复合物,是胶原的受与GPⅨ形成复合物,是vWF的受体,参与血小板黏附反与GPⅡa形成复合物,是Fn与GPIa或GPIc形成复合物,是胶原和Fn的受与GPⅢa形成复合物,是纤维蛋白原的受体,参与血小板反与GPⅡb形成复合是TSP的受与GPIb形成复合粒三种。其中,α100致密颗粒(δα溶酶体颗粒(λβ血小板球蛋白(β-血小板第四因子β-半乳糖苷5-β-葡萄因子ⅩⅢαα1抗胰蛋白酶(α1-α2巨球蛋白(α2-C1-抑制剂(C1-血小板有两种特殊膜系统,开放管道系统和致密管道系统(densetubularsystem,DTS),分别参与血小板内与血浆中物质交换和花生四烯酸代谢和素合成。同时是DTSCa2+的部位,通过Ca2+-Mg2+血小板花生四烯酸(arachidonicacid,AA)时,胞质内Ca2+浓度升高,激活2和PLC,在两者的作用下,AA从这些磷脂中游离出来。在环氧化酶作用下,AA转变为 G2和PGH2thromoxan,X)A2TX),(s)B(B2。A2P生减少,而进血小板和血管缩。PGG2PGH2PGI2PGI2,后者极不稳定(2~3min),很快自发地转变为稳定而无活性的最终产物6-酮-PGF1α。PGI2是腺苷酸环化酶的重要,使cAMP生成增加,从而抑制血小板和扩张血管。制了环氧化酶,从而抑制了TXA2的生成,发挥抑制血小板的作用。PF3(因子Ⅸa、Ⅷa、Ⅴa)的活化提供磷脂催化表面。是指血小板黏附于血管内皮下组分或其他异物表面的功能。参与的主要因素有胶原、vWF、GPⅠb/Ⅸ物、GPⅠa/Ⅱa纤维蛋白原、Ca2+ADP、胶原、凝血酶、肾上腺素、AA在Ca2+存在条件下,活化的血小板通过GPⅡb/Ⅲa复合物与纤维蛋白原结合,发生。 ,指外源性诱导剂引起的反应;第二相,是由血小板释放的内源性诱导剂引起的血小板粘附和功能示意在诱导剂作用下,血小板颗粒中的内容物通过OCS释放到血小板外的过程称为释放(分泌)反应。PF3(contactproduct-formingactivity,CPFA)、胶原诱导的凝血活性(collegeninducedcoagulantactivity,CICA)、α7:14FⅢ存在于全身组织中,其余均存在于血浆中。依赖维生素KFⅡ、FⅦ、FFγ-羧基谷氨酸残基,在肝脏合成中必须依赖维生素K。依赖维生素K(依K)通过γ-羧基谷氨酸与Ca2+结合,再与磷脂结合,这是依KFⅫ、F(PK)、高分子量激肽原(HMWK)。它们的共同特点是通内源凝血途径(intrinsicpathway)FFⅨa-Ⅷa-Ca2+-PF3外源凝血途径(extrinsicpathway)TFTF-FⅦa-Ca2+复合物形成的过程。共同凝血途径(commonpathway)FⅩ的激活到纤维蛋白形成的过程,它是内外源系统的共同凝血9:肝素与AT-Ⅲ结合,引起AT-Ⅲ的构型发生改变,出活性中心,后者能够与丝氨酸蛋白酶如凝血酶、FⅩa、FⅫa、FⅪa、FⅨa1:1蛋白CPCPSKTM1:1PCC(APC)脂的结合;激活纤溶系统;增强AT-Ⅲ与凝血酶的结合。包括组织因子途径抑制物(TFPI)、肝素辅因子Ⅱ(HCⅡ)、α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)、α2-巨球蛋白10:PLGPLGt-PAu-PAPLG。α2-APPL1:1PL性;FⅩⅢ使α2-APPL11:PLGPLFFⅫa,PKPLGPL,此是继发性纤溶的理论基础。t-PAu-PAPLGPLt-PAu-PAPAI-1PAI-2用,激活、抑制调节着纤溶系统,此是性纤溶的理论基础。SK、UKt-PAPLGPL,此是溶栓治疗的PLPLXYD、E降解纤维蛋白则产生X'、Y'、D-D、E'片段。上述所有的片段统称为纤维蛋白降解产物(FDP)。13:血液属于非液体和非黏度。血液黏度随其切变率的改变而改变。在低切变率下,全血黏度高;在高;红细胞性越大使血液黏度增高。②血小板数量增加、黏附及性增高均可使血被黏度增高温度、、pH及渗透压均影响血液黏度。【正确答案】内皮细胞可合成和多种活性蛋白,但不包【正确答案】C.诱导血小板作用E.合成和多种活性蛋白作【正确答案】【正确答案】【正确答案】因子(PAF)是迄今已知的最强血小板诱导剂,可诱导血小板活化、。当血中PAF浓度达到相当高【正确答案】B4【正确答案】3因子直接参与凝血过程血小板αD.TGF、β-TG5-HTE.TSP、vWFATP【正确答案】【解析】血小板内有三种颗粒,分别是致密颗粒、α-颗粒和溶酶体颗粒。它们内部含有不同的物质,其中α-颗粒含的最多,主要有Fg、vWF、β-TG、PF4和PDGF等。ADP、ATP和5-HT含在致密颗粒中。胶原酶含在溶酶体颗粒内。C.促进血小板【正确答案】【解析】TXA2(血栓烷A2)和前列环素(PGI2)分别是血小板膜上和血管内皮细胞膜上花生四烯酸的代制剂,使cAMP生成减少,促进血小板 剂,使cAMP生成增加,抑制血小板 6-酮-PGF1的叙述,错误的是【正确答案】【解析】6-酮-PGF1?是前列环素(PGI2)的最终产物。而前列环素(PGI2)与同是血小板花生四烯酸的代谢产物血栓烷A2(TXA2)不同,它是腺苷酸环化酶 ,使cAMP生成增加,抑制血小板、扩张血管,防止血栓形。注意:cAMP生成增加,抑制血小板 、扩张血管,防止血栓形;而cAMP生成C.素环内过氧化【正确答案】【正确答案】下列哪项是血小板特 需要GPⅡa/Ⅲb参与D.GPⅠb/Ⅴ/Ⅸ有缺陷时,其减弱【正确答案】【解析】因为GPⅡa/Ⅲb是血小板上纤维蛋白原的受体,而血小板相互是靠纤维蛋白原与受体结合C.功能【正确答案】【解析】血小板止血功能包括粘附功能、功能、释放功能、促凝功能和血块收缩功能。活化因子Ⅻ【正确答案】括了β-TG和PF4。【正确答案】【解析】Na-K-ADP酶属于离子通道,从概念上讲不属于受体血小板诱导剂中不包【正确答案】正常人新鲜中没有因子Ⅴ、接触因子(Ⅻ、Ⅺ、PK、HMWK)缺乏,临均有明显症【正确答案】【正确答案】【正确答案】EPK、Ⅶ、Ⅺ、Ⅻ【正确答案】【解析】接触系统因子包括因子Ⅻ、Ⅺ、PK(激肽释放酶原)、HMWK(高相对分子质量激肽原)以下物质不参与依赖维生素K【正确答案】【解析】依赖维生素K的凝血因子共同特点是在各自分子结构的氨基末端含有数量不等的γ-羧基谷氨酸残基,在肝合成中必须依赖维生素K,通过γ-羧基谷氨酸残基与Ca2+结合,再与磷脂结合,参与凝【正确答案】【解析】FⅧ被凝血酶激活成FⅧa。后者与FⅨa、Ca2+和PF3(又称磷脂)结合成FⅨa-FⅧa-Ca2+-PF3复合物,此复合物有激活FⅩ的作用。【正确答案】可溶性纤维蛋白单体形联纤维蛋白的过程中,参与的凝血因子是【正确答案】【解析】血浆纤维蛋白原(Fg)在凝血酶(Ⅱa)作用下先形成可溶性纤维蛋白单体,然后单体在(稳定因子)【正确答案】Ⅸa、Ⅺa、ⅫaⅤa关于蛋白CC(APC)CC(EPCR)【正确答案】【解析】蛋白C物而被启动,所以血栓调节蛋白参与了蛋白C【正确答案】【正确答案】【解析】纤维蛋白及纤维蛋白原均可被纤溶酶降

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