病理学(第八版)课件消化系统疾病_第1页
病理学(第八版)课件消化系统疾病_第2页
病理学(第八版)课件消化系统疾病_第3页
病理学(第八版)课件消化系统疾病_第4页
病理学(第八版)课件消化系统疾病_第5页
已阅读5页,还剩132页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

病理学(第八版)课件消化系统疾病第一页,共137页。主要内容掌握慢性胃炎的病理变化;湖北医药学院病理学教研室掌握病毒性肝炎、肝硬化的病理变化;掌握食管癌、胃癌、结直肠癌、肝癌的病理变化;熟悉消化道及消化腺各类疾病的病因及发病机制;第二页,共137页。慢性胃炎、病毒性肝炎、肝硬化及各类肿瘤的病理变化;慢性胃炎的鉴别;门脉高压的并发症和继发性改变湖北医药学院病理学教研室主要内容第三页,共137页。消化系统解剖学结构第四页,共137页。第一节食管炎分类急性食管炎慢性食管炎单纯性卡他性炎化脓性炎坏死性食管炎反流性食管炎Barrett食管第五页,共137页。慢性食管炎多因急性食管炎迁延而致,病变处黏膜鳞状上皮增生,可有不同程度的不典型增生;肉眼:可见黏膜白斑镜下:淋巴细胞、浆细胞浸润,重度可累及食管壁全层;发生纤维化可导致食管狭窄。第六页,共137页。反流性食管炎(refluxesophagitis)临床表现:(化学性因素导致)反胃、胃灼热、疼痛和吞咽困难,也可见呕血和黑便肉眼:大多仅见局部黏膜充血镜下:早期:上皮增生及中性粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润;长期进展后:可形成浅表溃疡,甚至发生环形纤维化而导致食管狭窄,可诱导Barrett食管的形成第七页,共137页。Barrett食管发病原因:主要为长期胃食管返流病变位置:齿状线以上数厘米(出现柱状上皮)肉眼:粘膜呈橘红色、天鹅绒样不规则病变,

在灰白色正常黏膜背景上呈补丁状、岛

状或环状;镜下:食管粘膜胃或小肠粘膜上皮化生临床:可继发消化性溃疡、狭窄、出血,并可

发生非典型增生和腺癌第八页,共137页。第二节胃炎(gastritis)分类急性胃炎慢性胃炎急性刺激性胃炎急性出血性胃炎腐蚀性胃炎急性感染性胃炎慢性浅表性胃炎慢性萎缩性胃炎慢性肥厚性胃炎其他类型第九页,共137页。正常胃黏膜第十页,共137页。慢性胃炎(chronicgastritis)胃粘膜非特异性炎症,发病率较高

病因及发病机制:H.P.infectionChronicirritantRefluxxing自身免疫性损伤第十一页,共137页。Chronicsuperficialgastritis胃粘膜最常见病变之一,又称慢性单纯性胃炎病变位置:胃窦部最常见胃镜:病变呈多灶性或弥漫状

胃粘膜充血、水肿,呈淡红色,可伴有点状出血或糜烂,表面可有灰黄色或灰白色黏液性渗出物;镜下:病变主要位于黏膜浅层上1/3,呈灶状或弥漫状,

胃粘膜充血、水肿、上皮脱落,固有层慢性炎

症细胞浸润;临床:胃镜检出率20%-40%,大都痊愈,少数转为慢性萎缩性胃炎第十二页,共137页。Chronicatrophicgastritis病变特征:胃粘膜萎缩变薄,黏膜腺体减少或消失并伴有肠上皮化生,固有层内多量慢性炎症细胞浸润;镜下:1.黏膜变薄,腺体变小数目减少胃小凹变浅可有囊性扩张;

2.固有层慢性炎症细胞浸润,可有淋巴滤泡形成;

3.常见腺上皮化生(肠上皮化生、假幽门腺化生)临床病理联系:患者消化不良、食欲不佳、上腹部不适,若为A型可发恶性贫血,如若出现非典型增生可致癌变第十三页,共137页。腺上皮化生肠上皮化生胃上皮化生小肠上皮化生大肠上皮化生胃底腺化生假幽门腺化生Chronicatrophicgastritis完全化生不完全化生完全化生不完全化生完全化生:杯状细胞和吸收上皮细胞不完全化生:只有杯状细胞第十四页,共137页。Chronicatrophicgastritis慢性萎缩性胃炎A、B型的区别特征A型B型病因与发病机制自身免疫H.P.感染病变部位胃体部或胃底部胃窦部抗壁细胞及内因子抗体阳性阴性血清胃泌素水平高低胃内G细胞的增生有无血清中自身抗体阳性>90%阴性胃酸分泌明显降低中度降低或正常血清维生素B12水平降低正常恶性贫血常伴发无伴发消化性溃疡无常伴发第十五页,共137页。Chronichypertrophicgastritis又称Menetrierdisease;病变部位:常在胃底及胃体部胃镜:1.黏膜皱襞粗大加深变宽,呈脑回状;

2.黏膜皱襞可见横裂,可有疣状结节;

3.黏膜隆起部位常见糜烂镜下:腺体增生肥大,腺管延长,腺体可穿过黏膜肌层,黏液分泌细胞数目常增多,固有层炎性不明显第十六页,共137页。Specialformsofgastritis

淋巴细胞性胃炎嗜酸细胞性胃炎肉芽肿性胃炎疣状胃炎第十七页,共137页。第三节消化性溃疡(pepticulcerdisease)病变特征:多为胃和十二指肠黏膜溃疡,呈反复发作慢性过程,多见于成年人(20-50岁)发病率:胃约25%,十二指肠约70%,复合性约5%。病因及发病机制;1.H.P.感染;

2.黏膜抗消化能力减弱;

3.胃液消化作用;4.神经、内分泌功能失调;

5.遗传因素迷高:D迷低:G第十八页,共137页。胃溃疡的病理变化肉眼:

1.位置:多位于胃小弯,多见于幽门部,尤其

是胃窦2.数目:常为一个,可多个3.大小:直径多<2cm4.外形:多呈圆形或椭圆形5.损伤形态:边缘整齐,状似刀切,底部平坦、洁净,常穿至黏膜下层,可深达肌层甚至浆膜层(贲门侧更深,呈潜掘状;幽门侧较浅,呈阶梯状),周边黏膜皱襞呈放射状第十九页,共137页。胃溃疡的病理变化镜下(溃疡底部):1.炎性渗出层2.坏死组织层3.肉芽组织层4.瘢痕层第二十页,共137页。十二指肠溃疡的病理变化部位:球部的前壁或后壁大小:多<1cm形态:与胃溃疡相似,但表浅且易愈合第二十一页,共137页。临床病理联系人群:中老年人(G),青少年(D)多见疼痛:呈周期性、反复性食欲:胃溃疡病人食欲较差

十二指肠溃疡食欲较好其他症状:反酸、嗳气等第二十二页,共137页。消化性溃疡的结局和并发症

愈合并发症:1.出血(约10%-35%)2.穿孔(约5%),多在为后壁3.幽门狭窄(约3%)4.癌变(<1%)其中十二指肠溃疡一般不癌变第二十三页,共137页。第四节阑尾炎(appendicitis)病因及发病机制:1.细菌感染2.阑尾腔阻塞(50-80%)临床表现:1.转移性右下腹疼痛2.呕吐3.体温升高4.末梢血中性粒细胞数目增多第二十四页,共137页。病理变化分型急性阑尾炎慢性阑尾炎急性单纯性阑尾炎急性蜂窝织炎性阑尾炎急性坏疽性阑尾炎第二十五页,共137页。Acutephlegmonousappendicitis常由急性单纯性阑尾炎发展而来肉眼:显著肿胀,浆膜高度充血,表面覆盖纤维

素性渗出物

镜下:穿壁性炎症,伴炎性水肿及纤维素性渗出

炎细胞均为中性粒细胞第二十六页,共137页。结局及并发症急性阑尾炎多预后良好,少数出现并发症或转为慢性过程并发症:急性弥漫性腹膜炎(穿孔)

阑尾周围脓肿(穿孔)

肝脓肿(菌栓)

阑尾囊肿(近端阻塞)

阑尾积脓(近端阻塞)黏液假瘤(pseudomyxoma)第二十七页,共137页。第五节炎症性肠病一、局限性肠炎(regionalenteritis)又称Crohndisease病变位置:主要累及回肠末端,其次为结肠、回肠近端和空肠等临床表现:腹痛、腹泻、腹部肿块、溃疡

穿孔、肠瘘形成及肠梗阻等慢性过程,治疗后可缓解,常复发。第二十八页,共137页。局限性肠炎——病理变化肉眼:病变呈节段性,与正常黏膜相间隔出现;

病变部位肠壁增厚变硬,肠粘膜高度水肿;

黏膜皱襞呈块状增厚,可见纵行溃疡进展为裂隙;

溃疡过深可致穿孔及瘘管形成;

纤维化可导致肠管狭窄或粘连镜下:溃疡表面可见坏死

各层可见穿壁性炎症>50%可见结核样肉芽肿,但无干酪样坏死第二十九页,共137页。二、溃疡性肠炎(ulcerativecolitis)病变位置:可累及结肠各段,偶有回肠累及病因:一种自身免疫性疾病临床表现:常有腹痛、腹泻和血性黏液便等肠道症状,另常伴有肠外免疫性疾病,如游走性关节炎、葡萄膜炎及原发性硬化性胆管炎等;并发症:结肠周围脓肿

腹膜炎

结肠癌(多发性、多限于左侧结肠)第三十页,共137页。溃疡性肠炎——病理变化肉眼:初期黏膜点状出血,黏膜隐窝小脓肿;

进而脓肿扩大,黏膜坏死脱落形成表浅溃疡,溃

疡可融合扩大;

残存黏膜炎性充血、水肿、增生,形成假息肉镜下:

早期:见黏膜隐窝小脓肿,黏膜层及黏膜下层可见N、L、P、E等炎细胞浸润,继而形成溃疡;

溃疡底部血管见急性血管炎,管壁呈纤维素样

坏死,

溃疡边缘假息肉可见异型增生,提示癌变可能;

晚期:肠壁大量纤维组织增生第三十一页,共137页。三、急性出血性坏死性肠炎

(acutehemorrhagicenteritis)病变位置:小肠人群:儿科急症,婴儿(急性出血性坏死性炎症)肉眼:肠壁明显出血、坏死,呈节段性分布,以空肠及回

肠最严重;

病变肠壁增厚、肿胀,表面可有假膜被覆;病变黏膜与正常黏膜界限清晰,可继发溃疡及穿孔镜下:黏膜下层广泛出血,水肿及炎细胞浸润,肌纤维可

断裂并发坏死第三十二页,共137页。四种常见肠炎的临床特点鉴别特征急性坏死性出血性肠炎局限性肠炎慢性溃疡性肠炎菌群失调性肠炎常见人群小儿20-30岁青年30岁以上各年龄段主要部位小肠回肠末端结肠各段肠段肉眼节段性出血、坏死水肿、增厚、变硬,块状分布,如鹅卵石溃疡伴假息肉假膜形成镜下肠壁出血、坏死坏死性肉芽肿性炎累及肠壁全层慢性溃疡性炎纤维素渗出、黏膜坏死临床表现急性经过、便血、休克腹部包块、肠瘘、肠梗阻慢性经过,有癌变可能长期使用广谱抗生素第三十三页,共137页。第六节病毒性肝炎(viralhepatitis)传染病病变特征:肝实质细胞变性、坏死病因:病毒性肝炎病毒第三十四页,共137页。病毒类型病毒性质潜伏期(周)传染途径转为慢性过程爆发型肝炎HAV单链RNA2-6肠道无0.1-0.4%HBVDNA4-26密切接触,输血、注射5-10%<1%HCV单链RNA2-26同上>70%极少HDV缺陷型RNA4-7同上共同感染<5%,重叠感染80%共同感染3-4%,重叠感染7-10%HEV单链RNA2-8肠道无合并妊娠20%HGV单链RNA不详输血、注射无不详第三十五页,共137页。基本病理变化以变质为主的炎症病理变化肝细胞变性肝细胞坏死及凋亡炎细胞浸润细胞再生纤维化细胞水肿嗜酸性变溶解性坏死凋亡点状坏死碎片状坏死桥接坏死大片坏死肝细胞再生间质反应性增生和小胆管增生第三十六页,共137页。各类型病毒性肝炎的病变特点一、甲型肝炎病变特征:以急性肝炎为主,可引起淤胆型

肝炎和重型肝炎主要病理变化:1.肝细胞变性坏死;2.汇管区可见炎细胞浸润(淋巴细胞和大单核细胞);3.肝血窦壁Kupffercells增生第三十七页,共137页。各类型病毒性肝炎的病变特点二、乙型肝炎病变特征:毛玻璃样细胞第三十八页,共137页。各类型病毒性肝炎的病变特点三、丙型肝炎病变特征:慢性肝炎其他独特特征:

1.脂肪样变;2.汇管区淋巴细胞浸润(可见完整淋巴滤泡);3.胆管损伤第三十九页,共137页。各类型病毒性肝炎的病变特点四、丁型肝炎病变特征:

1.肝细胞嗜酸性变;2.小泡状脂肪变;3.炎细胞浸润及汇管区炎性反应HBV-HDV重叠感染,病变加重第四十页,共137页。各类型病毒性肝炎的病变特点五、戊型肝炎病变特征:

1.门脉区可见大量Kupffercell和多核白

细胞,淋巴细胞少见;2.肝细胞胞质及毛细胆管胆汁淤积;3.肝细胞坏死,特别是门脉周围区第四十一页,共137页。临床病理分型临床病理分型普通型病毒性肝炎重型病毒性肝炎急性(普通型)肝炎慢性(普通型)肝炎急性重型肝炎亚急性重型肝炎黄疸型无黄疸型轻度中度重度第四十二页,共137页。急性普通型肝炎最常见(我国以无黄疸型多见)肉眼:肝脏肿大、质软、表面光滑镜下:肝细胞广泛变性,以水肿为主;

肝细胞内可见淤胆

肝细胞坏死轻微(点状坏死及嗜酸性变)临床病理联系:肝区疼痛

肝功能异常,血清SGPT升高

多在6个月内治愈,但乙、丙型恢复较慢第四十三页,共137页。慢性普通型肝炎病程持续半年以上轻度:肝小叶界板无破坏,小叶结构清楚,未出

现桥接坏死;中度:小叶内有纤维间隔形成,小叶结构大部分

保存,出现特征性桥接坏死;重度:小叶结构分隔明显,出现大范围桥接坏死;临床病理联系:逐步转为肝硬化第四十四页,共137页。急性重型肝炎少见,起病急,病程短,多为10天左右,病变严重,死亡率高。又称爆发型、电击型或恶性肝炎。肉眼:体积明显缩小,重量减轻,以左叶为甚,被膜皱缩,质地柔软,漆面黄色或红褐色(急性黄色或红色肝萎缩);镜下:肝细胞大范围坏死(弥漫性大片坏死),小叶周边可残留少许肝细胞,小叶残留网状支架;肝窦扩张明显,充血甚至出血,Kupffercell增生肥大,吞噬活跃;肝小叶内及周边炎性浸润;无明显肝细胞再生现象;临床病理联系:肝细胞性黄疸;出血倾向;肝衰等第四十五页,共137页。亚急性重型肝炎多由急性重型肝炎转变而来肉眼:体积明显缩小,表面包膜皱缩,质地软硬不一,部分区域可见大小不一的结节;切面可见坏死区呈黄色或土黄色,再生结节因胆汁淤积而呈黄绿色;镜下:大片坏死伴结节状肝细胞再生;

小叶周边可见小胆管增生及陈旧病变纤维化临床病理联系:若治疗及时可能治愈,

多数病例转为坏死后肝硬化第四十六页,共137页。第七节酒精性肝病(alcoholicliverdisease)慢性酒精中毒表现之一病理变化:1.脂肪肝(fattyliver)2.酒精性肝炎(alcoholichepatitis)

脂肪变、alcoholichyaline、灶状坏死3.酒精性肝硬化(alcoholiccirrhosis)第四十七页,共137页。第八节肝硬化(livercirrhosis)一种由于肝细胞弥漫性变性、坏死、纤维组织增生和肝细胞结节状再生反复交错进行而导致的慢性疾病。国际分型:

1.大节结型2.小结节型

3.大小结节混合型4.不全分割型第四十八页,共137页。一、门脉性肝硬化(portalcirrhosis)最常见的肝硬化类型病因:1.病毒性肝炎(我国主要原因)2.慢性酒精性中毒(欧美)3.营养不良(蛋氨酸或胆碱类物质缺乏)4.有毒物质的损伤作用

第四十九页,共137页。肝硬化发病机制(进行性纤维化)第五十页,共137页。病理变化肉眼:早期:体积正常或稍大,质地正常或稍硬;晚期:体积明显缩小,质地变硬,重量减轻;

表面和切面弥漫全肝小结节;

结节大小相仿,多不超过1cm,周围有

灰白色纤维组织包绕;镜下:1.正常肝小叶破坏,假小叶形成;2.包绕假小叶纤维间隔宽窄较一致,内有少量淋

巴细胞和单核细胞浸润,可见小胆管增生第五十一页,共137页。临床病理联系临床表现门脉高压肝功能障碍慢性瘀血性脾大腹水侧枝循环形成并发症胃肠道淤血、水肿蛋白质合成功能障碍出血倾向胆色素代谢障碍对激素灭活作用减弱肝性脑病(肝昏迷)胃底、食管下段静脉丛曲张直肠静脉丛曲张脐周静脉网曲张第五十二页,共137页。二、坏死后性肝硬化(postnecroticcirrhosis)病因:

1.亚急性重型肝炎2.慢性肝炎反复发作3.药物及化学物质中毒国际分型相当于大节结型或大小结节混合型,肝细胞发生大片坏死第五十三页,共137页。病理变化肉眼:肝脏体积缩小、变硬、左叶更明显;结节大小悬殊,切面纤维间隔较宽且不均匀;镜下:肝细胞坏死范围较大,形状不规则;假小叶形成,可见变性、坏死;纤维间隔较宽,内有多量炎细胞及小胆管增生;第五十四页,共137页。三、胆汁性肝硬化(biliarycirrhosis)病因:胆汁阻塞、胆汁淤积肉眼:体积缩小、中等硬度、表面较光滑呈细小结节或无明显结节,色深绿或绿褐色,国际分型相当于不全分割型;镜下:原发型:早期小叶间胆管上皮细胞水肿、坏死,周围有淋巴细胞浸润,后期小胆管破坏,结缔组织增生;继发型:肝细胞明显瘀胆、变性坏死,肝细胞呈网状或羽毛状坏死,假小叶周围纤维组织分割包绕不完全;第五十五页,共137页。第十二节消化系统肿瘤一、食管癌(carcinomaofesophagus)组织起源:食管粘膜上皮或腺体好发人群:男性、40岁以上地域:太行山区、苏北地区、大别山区、川北地区、潮汕地区临床表现:不同程度的吞咽困难,即“噎嗝”病因:生活习惯、慢性炎症、遗传等第五十六页,共137页。病理变化好发部位:三个生理狭窄,中>下>上早期癌:病变局限,多为原位癌或粘膜内癌,未侵犯肌层,无淋巴结转移;中晚期癌:此期多出现吞咽困难症状肉眼:

1.髓质型;最多见

2.蕈伞型

3.溃疡型

4.缩窄型镜下:95%以上为鳞状细胞癌,腺癌少见,大部分腺癌来自贲门,偶见腺棘皮癌及神经内分泌癌Barret食管腺癌第五十七页,共137页。临床病理联系扩散:淋巴道转移:上段:颈及上纵膈淋巴结中段:食管旁及肺门淋巴结下段:食管旁、贲门旁及腹腔上部淋巴结血道转移:晚期临床病理联系:早期可无明显症状,中晚期常出现吞咽困难,甚至不能进食。第五十八页,共137页。二、胃癌(carcinomaofstomach)组织起源:胃粘膜上皮或腺上皮好发人群:男性、40-60岁好发部位:胃窦部小弯侧病因:饮食与环境因素、亚硝酸盐、H.P.等第五十九页,共137页。病理变化早期癌:指癌组织浸润仅限于粘膜层及或粘膜下层,无论有无淋巴结转移;

微小癌:直径<0.5cm

小胃癌:直径

一点癌:内镜检查钳取组织确诊为癌,手术切除标

本连续切片非癌肉眼分型:

1.隆起型

2.表浅型:表浅(隆起、平坦、凹陷)

3.凹陷型第六十页,共137页。病理变化中晚期胃癌:指癌组织浸润超过粘膜下层或浸润胃壁全层;

肉眼:

息肉型或蕈伞型

溃疡型浸润型:弥漫浸润可为“革囊胃”

镜下:主要为腺癌,常见为管状腺癌与黏液癌,如果癌细胞分泌较多黏液,肉眼观可呈半透明胶冻状(胶样癌),少数为棘皮癌或鳞癌(贲门)第六十一页,共137页。良、恶性胃溃疡的区别胃良、恶性溃疡的区别特征良性溃疡恶性溃疡外形圆形或椭圆形不整齐,皿状或火山口状大小直径一般<2cm直径常>2cm深度较深较浅边缘整齐、不隆起不整齐,隆起底部较平坦凹凸不平,有坏死,出血明显周围黏膜黏膜皱襞向溃疡中心集中黏膜皱襞中断,呈结节状肥大第六十二页,共137页。临床病理联系扩散:直接蔓延:淋巴道转移:胃癌最主要转移途径;早期:最常见于幽门下胃小弯局部淋巴结,进一步转移到腹主动脉旁淋巴结、肝门或肠系膜根部淋巴结;晚期:可转移至左锁骨上淋巴结(Virchow信号结)血道转移:多为晚期,转移至肝、肺、脑及骨种植性转移:Krukenberg瘤(卵巢转移性黏液癌)第六十三页,共137页。三、大肠癌(carcinomaoflargeintestine)组织起源:大肠粘膜上皮或腺上皮好发人群:多见于欧美及英国血统人病因:饮食习惯(高营养少纤维)

遗传因素(FAP、HNPCC)

某些伴有肠粘膜增生的慢性肠疾病第六十四页,共137页。发病机制1.经腺瘤癌变2.锯齿状病变通路3.溃疡性结肠炎相关大肠癌通路4.幼年性息肉病第六十五页,共137页。病理变化好发部位:直肠>乙状结肠>盲肠>升横降;肉眼:

1.隆起型:多为高分化腺癌

2.溃疡型:最多见

3.浸润型4.胶样型:预后较差右侧多浸润型,易于引起肠壁狭窄,早期出现梗阻症状;左侧多隆起息肉型第六十六页,共137页。病理变化镜下:

1.乳头状腺癌:细乳头状,内间质少

2.管状腺癌:

3.黏液腺癌或印戒细胞癌:黏液湖为特点4.未分化癌5.腺鳞癌6.鳞状细胞癌大肠癌多以高分化管状腺癌及乳头状腺癌为主,少数为未分化癌或鳞癌,后者多见于直肠肛门附近。第六十七页,共137页。分期与预后1.大肠癌:侵犯到达黏膜肌层以下

2.上皮内瘤变:未侵犯到黏膜肌层以下

3.粘膜内瘤变:黏膜内癌第六十八页,共137页。临床病理联系直接蔓延:淋巴道转移:未穿破肠壁肌层:较少发生淋巴道转移;穿破肠壁肌层:转移明显增多;血道转移:可转移至肝、肺、脑等种植性转移:患者常有贫血、消瘦、大便次数增多、黏液血便、腹痛、腹部肿块、肠梗阻等症状第六十九页,共137页。四、原发性肝癌(primarycarcinomaofliver)组织起源:肝细胞或肝内胆管上皮细胞好发人群:多在中年后,早期隐匿,发现

较晚,死亡率较高病因:肝炎病毒(乙型、丙型肝炎病毒)

肝硬化(多为坏死后性肝硬化)

酒精

真菌及其毒素(黄曲霉素B1)第七十页,共137页。病理变化肉眼:

1.早期肝癌:指单个癌结节最大直径<3cm或两个癌结节合计最大直径<3cm的原发性肝癌。

2.晚期肝癌

巨块型:不合并或仅合并轻度肝硬化;

多结节型:最常见,通常合并肝硬化;

弥漫型:常发生在肝硬化基础上,形态上易与肝

硬化混淆,较少见第七十一页,共137页。病理变化镜下:

1.肝细胞癌:最多见

分化好:可见类似肝细胞分泌胆汁,癌细胞排列呈巢状,血管多(似肝血窦),间质少;

分化差:

2.胆管细胞癌:癌细胞呈腺管状排列,可分泌粘液,间质较多,一般不合并肝硬化。3.混合细胞型肝癌:最少见第七十二页,共137页。临床病理联系直接蔓延:首先为肝内蔓延淋巴道转移:

肝门淋巴结、上腹部淋巴结和腹膜后淋巴结血道转移:可转移至肺、肾上腺、脑及肾种植性转移:第七十三页,共137页。五、胰腺癌(carcinomaofpancreas)好发部位:胰头(60%)、体(15%)、尾好发人群:少见,多在60-80岁,男>女病因:最主要的环境因素为吸烟肉眼:镜下:常有导管腺癌、囊腺癌、粘液癌及实性癌等临床病理联系:胰头癌最常见的症状是无痛性黄疸,体尾部主要症状是由于入侵腹腔神经丛而发生的深部刺痛,可入侵门静脉导致腹水形成及压迫脾静脉导致脾肿大;经门静脉肝内转移最常见,尤其是体尾部癌第七十四页,共137页。六、胃肠间质瘤(GIST)好发部位:最常见于胃,其次为小肠好发人群:老年人肉眼:圆形肿块,大多无完整包膜,可伴有囊性

变,坏死及出血,直径>5cm多恶性镜下:70%的GIST瘤细胞呈梭形,20%呈上皮样

诊断需CD117、Dog1、CD34等免疫组织化学第七十五页,共137页。ThankYou!基础医学院病理教研室第七十六页,共137页。反流性食管炎第七十七页,共137页。Barrett’s食管(大体)第七十八页,共137页。Barrett’s食管(大体)第七十九页,共137页。急性胃炎第八十页,共137页。急性胃炎第八十一页,共137页。慢性浅表性胃炎第八十二页,共137页。慢性萎缩性胃炎第

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论