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文档简介
水肿的基本概述及鉴别
课件大纲水肿的概念水肿的分类水肿发生机制水肿的表现特征和对机体的影响各种常见水肿的发生机制水肿病因与临床表现水肿问诊要点实验室检查水肿对机体的影响图例一.水肿的概念(definition)
人体组织间隙有过多的液体积聚从而使组织肿胀。(一)按范围分类:
1、全身性水肿(anasarca):液体在组织间隙呈弥漫分布,如心源性水肿(cardiacedema)。
2、局部性水肿(localedema):液体积聚在局部组织间隙,如血栓性静脉炎(thrombophlebitis)。
3、积水(hydrops):液体积聚在体腔内,如胸腔积水、腹腔积水。(二)按有无凹陷分类
1、凹陷性水肿(pittingedema):体液积聚于皮下组织间隙,指压后组织下陷。病因:心、肝、肾源性水肿;营养不良性水肿等。2、非凹陷性水肿(nonpittingedema):体液积聚于皮下组织间隙,指压后组织下陷不明显或没有凹痕。病因:粘液性水肿(myxedema):组织液蛋白含量较高。丝虫病(filariasis):慢性淋巴液回流受阻。(三)按水肿的皮肤特点分类1、隐性水肿(recessiveedema):全身组织间隙水潴留<5kg,临床上表现为体重增加,而无水肿。2、显性水肿(frankedema):全身组织间隙水潴留>5kg,皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅、用手指按压有凹陷。三.水肿发生机制(pathophysiology)(一)维持体液平衡的因素
1、毛细血管内静水压
2、血浆胶体渗透压
3、组织间隙机械压力(组织压)
4、组织液胶体渗透压(二)产生水肿的因素
1、钠水潴留:肾小球滤过率(GFR)↓肾小管重吸收↑2、毛细血管滤过压↑:心力衰竭、静脉管腔变窄、静脉受压3、毛细血管通透性↑:急性肾炎、烧伤、炎症4、血浆胶体渗透压↓:蛋白摄入减少、蛋白合成减少、蛋白丢失增多、蛋白分解代谢增强、血液稀释5、淋巴回流受阻:淋巴管受压、阻塞、破坏等(三)水肿发生的基本机制(Mechanismsofedema)血管内外体液交换失平衡;体内外液体交换失平衡。
1、血管内外体液交换失平衡的原因和机制
肿瘤压迫淋巴管、间液胶体渗透压↑(pr=30~50g/L)乳腺癌大手术损伤、淋巴液回流受阻小分子量蛋白回流↓丝虫的成虫阻塞淋巴管淋巴管压迫或阻塞
(4)淋巴回流受阻(lymphaticobstruction)
淋巴回流是组织间液平衡的重要因素之一。
(3)微血管壁通透性升高(Increasedcapillarypermeability)渗出性炎症、缺氧、酸中毒等微血管壁通透性↑
细胞间隙胶体渗透压↑、血浆胶体渗透压↓血浆蛋白渗出↑
有效胶体渗透压↓
cap内水分滤出↑>淋巴管代偿性回流水肿
B、有效循环血量减少
心衰、肝硬化腹水有效循环血量↓肾血流量↓GFR↓
交感-肾上腺髓质和RAAS(+)肾血管收缩(1)GFR急剧降低(Decreasedglomerularfiltrationrate)
A、肾脏本身的疾患急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎GFR↓
小管对Na、H2O重吸收正常肾排Na、H2O↓Na、H2O潴留急性肾小球肾炎2、体内外液体交换失平衡的机制(Imbalanceofexchangebetweenintra-andextra-bodyfluid)水肿
b、肾血流重分布
有效循环血量↓肾血流重分布
髓旁肾髓襻重吸收钠水↑钠水潴留水肿
c、远曲小管和集合管重吸收钠水增加
■血Ald含量增加有效循环血量↓RAAS激活水肿肝硬变灭活Ald↓血中[Ald]↑钠水潴留■ADH分泌增加有效循环血量↓ADH↑
远曲和集合管重吸收水↑
【水肿简明机制图】
血管内外体液交换失平衡细胞间液增加局部水肿体内外液体交换失平衡钠水潴留全身性水肿
五、各种常见水肿的发生机制
㈠全身性水肿
心源性水肿(cardiacedema)
肾源性水肿(renaledema)
肝源性水肿(hepaticedema)
营养不良性水肿(nutritionaledema)
其他原因所致:如粘液性水肿、药物性水肿、经前期紧张综合征(premenstrualtensionsyndrome)、特发性水肿(idiopathicedema)等2.肾源性水肿(renaledema)A、病因:见于各型肾炎和肾病B、机制:肾排泄水钠↓→钠、水潴留(基本机制)C、水肿特点:疾病早期晨起眼睑和颜面水肿;以后可发展为全身水肿(下行性水肿decendingedema);D、伴随症状:常有尿改变;高血压、肾功能损害表3.肝源性水肿(hepaticedema)A、病因见于失代偿期肝硬化(cirrhosisofliver)B、机制肝门静脉回流受阻→门脉高压↑
肝淋巴液回流障碍继发性醛固酮↑→钠、水潴低蛋白血症→血浆胶体渗透压↓
C、肝源性水肿特点腹水(ascites);踝部水肿,渐向上发展,一般上肢及头、面部无水肿D、伴随症状肝掌、蜘蛛痣、黄疸、肝功异常、门脉高压5.其他原因所致的全身性水肿⑴粘液性水肿(myxedema):甲状腺功能低下产生的非凹陷性水肿,颜面和下肢较明显。⑵经前期紧张综合征:特点为月经前7~14天出现眼睑、踝部及手部轻度水肿,月经后渐消退。⑶药物性水肿可见于糖皮质激素、性激素、甘草、胰岛素、CCBS等治疗中,与水钠潴留有关。以双下肢水肿多见,一般为轻度水肿,停药可消失。⑷结缔组织疾病所致的水肿如硬皮病(scleroderma)、SLE、皮肌炎(dermatomyositis)⑸特发性水肿(idiopathicedema)
a、病因:原因不明,仅发生于女性b、机制:体内雌、孕激素(estrogen、progestogen)水平变化和直立体位反应异常。c、特点;仅发生于女性;单纯性下肢、颜面水肿,活动后明显,休息可消失。
⑴烧伤⑵血栓性静脉炎⑶右侧乳癌改良根治术后⑷其他少见原因所致局部性水肿①流行性腮腺炎(epidemicparotitis)并发胸骨前水肿:机制可能与胸骨上区的淋巴回流受阻有关特点多为凹陷性,常在病程的第5~6天发生②神经营养障碍:机制局部毛细血管通透性增加所致六、问诊要点1、水肿出现时间、急缓、开始部位、蔓延情况、全身性或局部性、是否对称、有无凹陷、是否随体位、活动变化等2、有无心、肝、肾、内分泌及过敏性疾病史,如心悸、气促、咳嗽、咳痰、咯血、头晕、头痛、失眠、腹胀、腹痛、纳差、体重减轻、尿量减少等3、水肿与药物、食物、月经及妊娠的关系七、实验室检查(一)血浆蛋白与清蛋白的测定如血浆蛋白低于55/gL或清蛋白低于23g/L,表示血浆胶体渗透压降低。其中清蛋白的降低尤为重要。血浆蛋白与清蛋白降低常见于肝硬化、肾病综合征及营养不良。(二)尿检查与肾功能试验全身性水肿时应检查尿内是否有蛋白、红细胞及管型等。如无蛋白尿很可能水肿不是由心脏或肾脏病引起。心力衰竭患者常有轻度或中度蛋白尿,而持久性重度蛋白尿为肾病综合征的特征。持久性蛋白尿,尿中红细胞与管型增多,伴有肾功能明显减退者常提示水肿为肾脏病所致;心力衰竭患者虽亦可有上述表现,但尿检查和肾功能的改变在程度上一般都比较轻。与水肿有关的肾功能试验,常选用酚磺肽亦称酚红(phenolsul-fonphthalein)试验、尿浓缩和稀释试验、脲澄清试验等,目的是测定肾脏的排泄功能。(三)血红细胞计数和血红蛋白含量测定如血红细胞计数和血红蛋白含量明显减少者应考虑此水肿可能与贫血有关。(四)计算水和钠盐的每日摄入量和排出量计算每日水和钠盐的摄人量和排出量,必要时测定血浆氯化钠含量,有助于了解体内水、盐的潴留情况。八、水肿对机体的影响有利的影响炎性水肿对机
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