呼吸系统病理生理学学时

呼吸系统病理生理学学时第1页/共69页第2页/共69页衡量外呼吸功能正常与否的最终指标：血气分压血气分压：kPa(mmHg)AVO213.3(100)5.32(40)CO25.32(40)6.18(46)

动脉血氧分压（PaO2）水平是呼吸功能活动各环节正常与否的总结果，是气体交换完善与否的直接表现。呼吸衰竭的定义则以动脉血氧分压的量值为定义。

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是指由于外呼吸功能发生严重障碍，导致静息状态下动脉氧分压（PaO2）

或伴有动脉CO2分压（PaCO2）并引起一系列机能障碍、代谢紊乱的病理过程。

呼吸衰竭(respiratoryfailure)：低于8kPa(60mmHg)，高于6.6kPa(50mmHg)，第4页/共69页呼吸衰竭的分型

I型呼吸衰竭=低氧血症性呼吸衰竭

PaO2

—常因换气功能障碍所致II型呼吸衰竭=低氧血症伴高碳酸血症性呼衰

PaO2

，PaCO2—常因通气功能障碍第5页/共69页

呼衰指数(respiratoryfailureindex，RFI)

指动脉血氧分压与吸入气氧浓度之比值。反映外呼吸效率。

RFI正常值为500左右；如果RFI≤300，则可诊断为呼衰。

呼吸功能不全(respiratoryinsufficiency)

PaO2

FiO2RFI=第6页/共69页多种疾病可导致呼吸衰竭的发生内科:COPD、支气管哮喘持续发作、尘肺、重症肺结核（慢纤空）、胸膜纤维化外科：

气胸、肺癌、肺大部切除（并发症）儿科：

新生儿呼吸窘迫综合征产科：

羊水栓塞传染科:SARS耳鼻喉科：

异物误吸麻醉科：

麻醉意外急症科：

溺水、安眠镇静剂过量、酒精中毒、毒品过量、腐蚀气体误吸等等

第7页/共69页4.根据病程：急性慢性

三、分类

1.根据血气改变：

PaO2PaCO2I型↓N（低氧血症型）

II型↓↑（高碳酸血症型）

2.根据外呼吸不同环节：通气障碍型换气障碍型3.根据发病部位：中枢性外周性第8页/共69页

呼吸中枢↓神经↓呼吸肌

↓胸廓↓

胸膜腔

O2→

气管、支气管↓

肺泡

O2↓肺泡膜

肺泡毛细血管肺泡扩张动力系统

限制性通气障碍肺通气

阻塞性通气障碍

弥散障碍肺换气

通气血流比例失调

解剖分流异常增加

第二节原因和发病机制第9页/共69页呼吸衰竭的常见发病环节第10页/共69页一、肺通气功能障碍

（一）、类型与原因

1.限制性通气不足

(restrictivehypoventilation)

(1).概念：主动吸气时肺泡扩张受限

(2).病因：病因很多，多个环节均可发生

第11页/共69页限制性通气不足的病因呼吸中枢：脑外伤、“中风”、中枢镇静剂、酒精神经：格林巴利综合征、脊髓灰质炎呼吸肌：疲劳、萎缩、无力胸廓：多发性肋骨骨折、严重畸形胸膜腔：胸膜纤维化、胸腔积液、胸腔积气肺泡：表面活性物质↓:

合成↓：早产儿呼吸窘迫综合征消耗↑：肺气肿过度通气稀释性：肺水肿第12页/共69页表面活性物质（PulmonaryorlungSurfactant）：

产生于：性质：作用：病理情况下：维持肺泡表面张力于正常水平的物质肺泡II型上皮细胞二棕榈酰磷脂酰胆碱降低表面张力，削弱肺泡的回缩力，增加肺顺应性，防止肺泡的塌陷。合成减少，分解增多，含量减少第13页/共69页表面活性物质的生理功能降低肺泡表面张力

Laplace

定律：一个液膜组成的球,其内压与半径成反比，与表面张力成正比。

保证大、小肺泡的稳定性第14页/共69页第15页/共69页

2.阻塞性通气不足

(obstructivehypoventilation)

(1)概念：气道狭窄或阻塞导致的通气障碍

(2)病因：呼吸道肿瘤、异物、声带水肿、

COPD等。

气道阻力增加是关键。

第16页/共69页层流与湍流的气道阻力湍流：层流：泊肃叶定律：第17页/共69页

中央性气道阻塞：气管分叉以上的气道阻塞胸外阻塞→吸气性呼吸困难胸内阻塞→呼气性呼吸困难

外周性气道阻塞：内径<2mm的小支气管小气道阻塞→呼气性呼吸困难气道阻塞第18页/共69页不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化胸外阻塞胸内阻塞第19页/共69页吸气性呼吸困难第20页/共69页（二）通气障碍时的血气变化

Ⅱ型呼衰：PaO2<60mmHg；

PaCO2>50mmHg。肺泡通气不足，肺泡气不能及时更新

由于代偿作用，呼吸肌做功明显增强，耗氧增多，CO2生成增多第21页/共69页肺总容量(TLC)肺活量(FVC)时间肺活量(FEV1.0)FEV1.0/FVC残气量限制性通气障碍↓↓↓↑↓阻塞性通气障碍↑↓↓↓↑（三）限制性与阻塞性通气障碍肺容量改变比较第22页/共69页二、弥散障碍（diffusionimpairment)1.概念由肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。

气体分压·溶解度·肺泡呼吸面积弥散速度∝————————————————-

弥散膜厚度第23页/共69页

2、病因

面积↓：肺实变（大叶性肺炎、ARDS、肺水肿）肺不张（早产儿呼吸窘迫综合征、气胸）肺叶切除厚度↑：肺水肿、ARDS、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张弥散时间↓：体力负荷增加（劳动、运动）

3、血气变化

I型呼衰：PaO2↓;PaCO2

正常第24页/共69页第25页/共69页第26页/共69页

为什么在弥散障碍时发生Ⅰ型呼衰？

1.呼吸代偿性增强

2.解离曲线的差异

3.弥散速度的差异第27页/共69页AB第28页/共69页

分压差溶解度弥散系数弥散速度CO260.592(24)(20)(2)O2600.0244(1)(1)(1)第29页/共69页

三、通气/血流比例失调

（ventilation-perfusionimbalance)

正常肺脏：VA/Q平均值=0.8，但：肺上部：V少，Q更少，VA/Q>0.8(1.8~3.0)

死腔通气，占潮气量30%

肺下部：V多，Q更多，VA/Q<0.8(0.6~0.8)

正常人功能性分流，占肺血流量3%第30页/共69页（一）类型

1.部分肺泡通气不足

V↓，QN，VA/Q↓

功能性分流（functionalshunt)

又称：静脉血掺杂（venousadmixture)

(1）病因：支气管哮喘、COPD、肺气肿、肺水肿、肺纤维化等

(2）程度：功能分流占肺血流量30%~50%第31页/共69页第32页/共69页第33页/共69页

2、部分肺泡血流不足

Q↓，VN，VA/Q↑

又称：死腔样通气（deadspacelikeventilation)1）病因：肺动脉栓塞、炎症、收缩、肺内DIC等

2）程度：死腔样通气占潮气量60%~70%

（二）血气变化

Ⅰ型呼衰：PaO2↓PaCO2

正常第34页/共69页第35页/共69页四、解剖分流增加(anatomicshunt)1.概念一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉，称解剖分流。

2.病因支气管扩张症、肺内动-静脉短路大量开放严重的肺实变和肺不张第36页/共69页3.机制静脉血入动脉4.血气变化

PaO2

降低，

PaCO2

降低、升高或正常5.与功能性分流鉴别吸纯氧15min第37页/共69页第38页/共69页低氧血症（<60mmHg）高碳酸血症（？）第三节呼吸衰竭时主要代谢功能变化呼吸衰竭的直接后果：

各系统功能受影响的主要机制是：低氧血症、高碳酸血症。

血液气体的变化通过血气的变化判断呼衰的发生机制第39页/共69页

（一）酸碱平衡紊乱

1.代谢性酸中毒缺氧、感染、休克、肾功能↓

2.呼吸性酸中毒

II型呼衰

3.呼吸性碱中毒肺通气过度

4.代谢性碱中毒医源性：(1）人工呼吸机使呼吸过快；

(2）NaHCO3纠酸过量；第40页/共69页（二）呼吸系统变化

1.低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响

PaO2↓<60mmHg反射性兴奋呼吸中枢

<30mmHg直接抑制呼吸中枢

PaCO2↑>50mmHg直接兴奋呼吸中枢

>80mmHg直接抑制呼吸中枢

II型呼吸衰竭的给氧原则：

低浓度(30%)、低流量(1～2L/min)、持续给氧。使PaO2

上升不超过60mmHg第41页/共69页2.不同原因呼衰对呼吸运动的影响

中枢性呼衰:

浅、慢呼吸、潮式呼吸、间歇呼吸、抽泣样呼吸叹气样呼吸第42页/共69页第43页/共69页外周性呼衰

限制性通气不足—浅快呼吸阻塞性通气不足—深慢呼吸吸气性呼吸困难呼气性呼吸困难第44页/共69页（三）循环系统变化

1.低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响轻、中度→心血管中枢兴奋：心率↑、心收缩力↑、外周血管收缩、全身血液重新分配重度→心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力↓、外周血管扩张、血压↓第45页/共69页

2.肺源性心脏病（pulmonaryheartdisease)(1)概念肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。第46页/共69页(2)机制

①肺动脉高压→右心后负荷↑缺氧、酸中毒→肺小动脉收缩肺血管壁增厚、硬化、狭窄→肺小A重塑肺小动脉炎症、栓塞、DIC→肺血管床↓②缺氧、酸中毒→直接抑制心肌舒缩功能③呼吸困难时用力呼气→胸内压↑→心脏舒张受限呼吸困难时用力吸气→胸内压↓→心脏收缩受限④长期缺氧→RBC代偿性↑、血黏度↑→右心后负荷↑第47页/共69页（四）中枢神经系统

1.缺氧对中枢神经系统的影响

PaO2↓60mmHg：智力和视力减退

40~50mmHg：头痛、不安、定向和记忆障碍、精神错乱、嗜睡、惊厥、昏迷

20mmHg：神经细胞不可逆损伤

2.CO2潴留对中枢神经系统的影响

轻度：脑血管扩张，头痛、头晕、烦躁重度（80mmHg）：CO2麻醉→定向障碍、肌肉震颤、嗜睡、木僵、昏迷等。第48页/共69页3.肺性脑病(pulmonaryencephalopathy)

由呼吸衰竭引起的脑功能障碍

第49页/共69页高碳酸血症低氧血症脑细胞酸中毒血管扩张、血流量增加毛细血管通透性增加GABA生成增多中枢抑制神经细胞膜受损脑水肿溶酶释放增加组织受损脑水肿毛细血管内皮受损无氧代谢增强DIC酸中毒ATP生成不足二氧化碳麻醉脑功能障碍肺性脑病肺性脑病的发病机制第50页/共69页（五）肾功能变化

缺氧、酸中毒→交感神经兴奋→肾血管收缩→

GFR↓→功能性急性肾功能衰竭（六）胃肠变化

缺氧、酸中毒→交感神经兴奋→腹腔内脏血管收缩→胃肠黏膜缺血→糜烂、坏死、出血、溃疡形成

CO2潴留→碳酸酐酶活性↑→胃酸分泌↑第51页/共69页第四节急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssydrome,ARDS)

1.概念由急性肺损伤(acutelunginjury,ALI，以弥漫性呼吸膜损伤为主要特征)引起的呼吸衰竭，以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。ALI：RFI<300mmHgARDS:RFI<200mmHg第52页/共69页ARDSAcutelunginjuryDiffusealveolardamage(DAD)orAcuterespiratorydistresssyndrome第53页/共69页第54页/共69页2.发病率与病死率ARDS(Acuterespiratorydistresssyndrome)第55页/共69页3.病因

(1)直接肺损伤因素常见为肺炎（细菌性、病毒性、真菌性）、胃内容物吸入；少见为肺挫伤（创伤、车祸等直接引起的肺损伤）、淹溺、脂肪栓塞、肺栓子清除或移植后的再灌流性肺水肿等。

(2)间接肺损伤因素常见为严重感染及脓毒症（各种病原菌感染，尤以

G-杆菌感染多见）、严重创伤伴休克、急性胰腺炎，多次大量的输血及药物过量（如海洛因、阿司匹林、巴比妥盐）等。

第56页/共69页4.机制

肺泡-毛细血管膜（呼吸膜）通透性↑第57页/共69页肺的形态与功能变化形态：湿肺，肺泡内表面透明膜形成功能