水、电解质代谢紊乱(钾代谢紊乱)课件

钾代谢紊乱云南医专病理教研室课时目标

说出高钾血症的概念,简述高钾血症时机体的变化特点

解释低钾血症的概念,简述低钾血症时机体的变化特点

第二章水、电解质代谢紊乱

第二节钾代谢紊乱一、高钾血症

（hyperkalemia）二、低钾血症

（hypokalemia）

正常钾代谢：

（2%）（98%）食物钾血清钾细胞内钾

（）（150mmol/L）

从尿排出汗、大便排出

（80%）

（少量）

钾的生理功能1）维持细胞新陈代谢2）保持细胞静息膜电位3）与神经系统的传导关系密切4）调节细胞内外渗透压5）调节酸碱平衡高钾血症酸中毒低钾血症

碱中毒

正常低钾血症高钾血症PQRSTQRSTUQRST01234EmEt骨骼肌心肌

一、高钾血症（hyperkalemia）

概念原因和机制对机体的影响防治病理生理原则

概念：

血清钾浓度大于5.5mmol/L原因和机制1、肾排钾障碍（主要原因）1）急性肾衰少尿期及慢性肾衰终末期2)醛固酮或肾小管疾病3）大量应用保钾利尿剂

2、细胞内的钾移向细胞外

1）酸中毒2）细胞分解破坏3）高血糖合并胰岛素不足4）高钾性周期性麻痹

3、钾摄入过多1）静脉输钾过多、过快2）输入大量库存血对机体的影响1、对神经、骨骼肌的影响急性轻度高钾血症兴奋性

急性重度高钾血症

兴奋性

(去极化阻滞)

慢性高钾血症时，细胞外钾转移到细胞内，细胞内外钾比值与正常相似静息电位变化不大多无神经肌肉的症状

2、对心肌的影响1）对心肌生理特性的影响

兴奋性轻度增高，严重时下降（同骨骼肌的影响）

传导性下降

自律性下降

收缩性下降

2）心电图改变T波高尖

P波和QRS波振幅降低，间期增宽，S波增深严重时与后面Ｔ波相连成正弦状波——室颤或心室停搏即将来临

３、对酸碱平衡的影响：１）高钾血症酸中毒２）出现反常性碱性尿（四）防治病理生理原则防治原发病对高钾进行排钾－肾脏，细胞转移，肠道或腹膜排钾对抗高钾的心脏毒性－注射Na＋、Ca＋溶液拮抗钾

二、低钾血症

（hypokalemia）

概念原因和机制对机体的影响防治病理生理原则

概念：血清钾浓度低于3．5mmol/L

原因和机制：

１、钾摄入不足

２、钾排出过多

消化道失钾肾失钾皮肤失钾

３、血钾向细胞内转移碱中毒某些药物或毒物：糖尿病（胰岛素使细胞外的钾转移到细胞内）家族性低钾性周期性麻痹

对机体的影响1、对神经肌肉的影响

急性低钾血症兴奋性(超极化阻滞)

慢性低钾血症

细胞内钾逐渐转移到细胞外，细胞内外钾比值与正常相似,静息电位变化不大兴奋性无明显影响

多无神经肌肉的症状

临床表现:①骨骼肌－兴奋性降低，肌肉松弛无力(下肢最明显),严重者出现肌肉麻痹(呼吸肌麻痹是重要的死亡原因)②腱反射减弱,甚消失③胃肠道平滑肌兴奋性降低－胃肠运动减弱，严重者出现麻痹性肠梗阻

２、对心肌的影响1）心肌的生理特性：兴奋性升高（与骨骼肌相反，低钾血症时心肌细胞膜对K+通透性）

传导性降低自律性升高

收缩性升高

2）心电图的改变

T波低平U波增高ST段下降QRS波增宽P波增宽4、与细胞代谢障碍有关的损害

1）骨骼肌损害严重低钾血症

骨骼肌细胞变性、坏死——横纹肌溶解

2）肾损害慢性缺钾

肾小管上皮细胞变性、坏死

肾的尿浓缩功能障碍多尿、低比重尿

3、对酸碱平衡的影响1）低钾血症碱中毒2）出现反常性酸性尿

防治原则防治原发病对低钾进行补钾途径：首先口服，不能口服者静脉点滴原则：见尿补钾（每日尿量>500ml），不宜过早、过快、过浓，严禁V注射钾

作业：列表比较高钾血症与低钾血症的异同（包括概念、原因和机制、对机体的影响、防治病理生理原则

）

预习：《水肿》

内容总结钾代谢紊乱。说出高钾血症的概念,简述高钾血症时机体的变化特点。解释低钾血症的概念,简述低钾血症时机体的变化特点。第二节钾代谢紊乱。（）（150mmol/L）。从尿排出汗、大便排出。2)醛固酮或肾小管疾病。2、细胞内的钾移向细胞外。1、对神经、骨骼肌的影响。急性轻度高钾血症兴奋性。急性重度高钾血症兴奋性。慢性高钾血症时，细胞外钾转移到细胞内，细胞内外钾比值与正常相似。静息电位变化不大多无神经肌肉的症状。P波和QRS波振幅降低，间期增宽，S波增深。严重时与后面Ｔ波相连成正弦状波——室颤或心室停搏即将来临