呼吸衰竭诊断

呼吸衰竭诊断第1页/共21页问题的提出第2页/共21页OSAHS、COPD、肺心病以及overlap等患者白天PaO2（或SaO2）可基本正常或明显降低但尚不足以诊断为呼吸衰竭，但夜间尤其是患者入睡后进入REM期睡眠由于呼吸中枢兴奋性降低、呼吸肌肌力下降、气道阻力升高等原因，PaO2（或SaO2）进一步下降，以至于低于60mmHg甚或远远低于60mmHg（SaO2<90%）。对这些患者如果不进行系统的昼夜观测，很难发现这种夜间呼吸衰竭，而这种夜间间断发生或持续存在的呼吸衰竭对人体危害比较隐蔽。第3页/共21页方法回顾分析九篇有关OSAHS、COPD、肺心病患者动脉血气分析或血氧饱和度监测方面文献。

第4页/共21页结果第5页/共21页OSAS合并急性呼吸衰竭特点

黄绍光，邓伟吾，李敏，等.中华结核和呼吸杂志,1998；21（9）：544

1、病情变化快，意识障碍在12小时以内发生，且意识障碍程度明显，常伴右心衰竭。2、多肥胖。3、通气敏感性下降，呼吸中枢极其脆弱。4、针对OSAS治疗后，意识障碍等恢复比COPD所致呼吸衰竭要快。5、经针对OSAS治疗后可防止呼吸衰竭的再发生。

第6页/共21页PaO2和SaO2的对应关系

PaO2和SaO2的对应关系为：PaO2(mmHg)60-5040-50<40SaO2(%)90-8575-85<75

第7页/共21页不同程度OSAS患者睡眠中SPO2<0.90时间达18.7-162.1min不等。表1：不同程度的OSA患者睡前及睡眠过程中SPO2变化

AHI入睡前SPO2睡眠中SPO2SPO2<0.9时间（min）

轻度OSAS13.80.950.010.850.0518.7(0.2-149)中度OSAS34.17.20.950.030.750.0846.9(3.5-212)重度OSAS5.919.10.940.060.590.11162.1(20-448)周燕斌，谢灿茂，严英硕，等.中国危重症急救医学,2001；13（3）：167第8页/共21页不论是否合并脑血管疾病，睡眠呼吸紊乱患者的最低SaO2都在90%以下

表2：合并与不合并脑血管病的睡眠紊乱患者夜间血液氧合状态的比较。

氧减指数（ODI）

平均SaO2最低SaO2

（次/小时）对照组4.42.494.81.185.07.0脑血管病组10.08.094.02.078.010.0杨红军，游国雄，竺士秀.中华结核和呼吸杂志,1999；22（6）：341第9页/共21页COPD患者觉醒时PaO2为8.5Kpa，进入NREM期降为7.7Kpa，在REM期降为6.7KPa，证明患者在睡中可出现低氧血症，或使其原有低氧血症进一步加重。KooKW,SaxDS,SniderGL.AmJMed,1997;58:663白天PaO28KPa的COPD患者睡眠过程中有一半时间SaO2<90%。王玮，

康健，王秋月，等.中国医科大学学报,2000；29（1）：39

第10页/共21页入睡前PaO2、SaO2均未达到呼吸衰竭水平，但是睡眠过程中COPD患者平均SaO2和最低SaO2均<90%。

表3：COPD患者与对照组夜间睡眠过程中SaO2的比较。

平均SaO2SaO2T80%T90%对照组94.91.48540.140.110.30.1COPD组88.37.5751414.6518.0126.825.9COPD患者夜间低氧血症的机理主要有：1、通气不足；2、V/Q比例失调；3、机体呼吸中枢对低氧血症和高碳酸血症反应下降。

王玮，康健，王秋月，等.中华结核和呼吸杂志,1998；21（6）：348第11页/共21页表4COPD组与对照组氧饱和度关系（x±s)组别例数降低≥4%氧饱和度（%）85~8080~7070~6060~50对照组1038.06±83.7710.65±13.350.15±0.2600COPD25130.16±94.6877.03±84.6681.1±95.6623.45±36.436.63±18.16注：各项指标与对照组比较，P均＜0.05顾玉海张海明杨晓梅等临床内科杂志2004.21（8）：555高原地区老年慢性阻塞性肺疾病患者夜间睡眠结构及血氧饱和度变化的讨论第12页/共21页慢支、肺气肿合并肺心病的患者中24小时内PaO2变化幅度>15mmHg的17例中8例死亡，24小时内PaO2变化幅度<15mmHg的28例中无1例死亡。提示24小时内PaO2变化幅度大小与病情预后有关。金维岳，汪秀娟，王家麟,等.中华结核和呼吸杂志,1987；10（4）：206COPD患者的夜间低氧血症表现为夜间MSPO2和mSPO2明显降低，氧减累积时间百分比（CTNOD%）增大，其原因主要是：1、睡眠时出现明显肺泡低通气，其机制包括睡眠时特别是REM期脑干呼吸驱动下降和气道阻塞。2、V/Q比例失调。王健，王鸣歧，吴亚梅.中华内科杂志,1997；36（8）：522。

第13页/共21页重叠综合征患者夜间低氧血症较单纯COPD患者更明显。

表5：COPD与重叠综合征患者夜间动态SaO2

监测结果。

清醒时夜间最低监测中平均氧减指数SaO285%/总监SaO2SaO2SaO2ODI测时间（%）单纯85.02.76987874.31.53.81.5COPDOverlap82.62.7555712337.015.636.619.9P值<0.05<0.001<0.05<0.001<0.001

张海明，顾玉梅，李英，等.中华结核和呼吸杂志,1999；22（6）：338

第14页/共21页与正常人相比overlap患者睡眠中SaO2明显下降尤其是REM期更明显其机制是：1、夜间肺泡通气量不足。2、合并OSAS3、PA-aO2增大，V/Q比例失调。4、卧位肺功能下降。5、高二氧化碳应答反应受抑制。张海明，顾玉梅，李英，等.中华结核和呼吸杂志,1999；22（6）：338

第15页/共21页讨

论

第16页/共21页一、PaO2和SaO2的昼夜节律

正常人的PaO2和SaO2也同样具有一定的生理节律，主要表现为夜间睡眠特别是进入REM期后PaO2和SaO2发生不同程度降低。推测其主要机制包括：1、呼吸中枢兴奋性降低，呼吸驱动水平下降。2、由于气道周围肌肉松弛致使上气道阻力增加。3、保护性反射钝化。4、肺泡通气量下降，若此时肺内灌注量变化不大,则V/Q比例下降，即产生分流样效应，从而使PaO2发生不同程度的降低。

第17页/共21页二、疾病状态下发生呼吸衰竭时的昼夜节律近年来研究显示某些慢性呼吸病诸如COPD、肺心病、OSAS以及overlap患者的PaO2和SaO2都会出现不同程度的昼夜节律，即患者在夜间睡眠时期尤其是进入REM时期PaO2、SaO2会出现不同程度的降低，或伴有

PaCO2升高及pH值下降。如果上述患者睡前

PaO2水平较低，甚至处于临界状态(70-60mmHg)，夜间进入REM期后PaO2很容易降低到60mmHg以下，PaO2少许下降对于SaO2的影响就要比入睡前PaO2相对正常者大得多，所以发生在REM期的呼衰的意义不容忽视。

第18页/共21页三、问题提出的临床意义

深入研究某些慢性呼吸病患者PaO2的昼夜节律不仅可以使我们对于这些患者PaO2和SaO2昼夜变化节律有进一步深入的认识，还可以更全面地认识上述疾病发展全过程。白天PaO2或SaO2处于临界水平的患者的病程处于一种关键的转折关头。如能加强昼夜SaO2监测，可发现其夜间的呼吸衰竭，而如何处理其夜间的呼吸衰竭对于患者的预后十分重要。深入研究PaO2和SaO2昼夜节律还有助于我们更全面地理解诊断呼吸衰竭和开展长期家庭氧疗。

第19页/共21页四、建议1、对于凡是可能出现PaO2和SaO2昼夜波动尤其是白天PaO2和SaO2处于临界状态的呼吸病患者，应加强SaO2或TC-PaO2昼