药物和毒物的急性中毒及其抢救详解演示文稿

药物和毒物的急性中毒及其抢救详解演示文稿当前1页，总共52页。（优选）药物和毒物的急性中毒及其抢救当前2页，总共52页。2012-2013第二学期临床药理学课件3中毒抢救的一般程序:①减少和中止毒物的吸收；②促进毒物的排泄；③保证病人基本生理功能稳定；④采用解毒药---一般；特异。

当前3页，总共52页。2012-2013第二学期临床药理学课件41、立即终止接触毒物。离开现场，脱去污染衣服，清洁接触的皮肤呼吸新鲜空气，吸氧及时吸出呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。胃肠：立即停止服用。2、清除尚未吸收的毒物(1)清除皮肤、眼睛及伤口处的毒物，脱去污染衣服清洗。(2)清除胃肠道内尚未被吸收的毒物。催吐，洗胃，导泻当前4页，总共52页。2012-2013第二学期临床药理学课件5①催吐：清醒：饮温水300～500ml后a.刺激咽后壁；b.使用催吐剂（皮下注射阿朴吗啡5mg）c.口服0.1～1%硫酸锌25～200ml或1%硫酸铜25～50mml，直至胃内容物完全吐出为止。昏迷、惊厥病人不能催吐。当前5页，总共52页。2012-2013第二学期临床药理学课件6②洗胃一般在服毒后6小时内有效。昏迷、惊厥、吞服腐蚀剂病人不宜洗洗胃液应根据毒物种类适当选用，如毒物不清用清水，温度室温或凉水。成人0.5L/次，总量20-50L，进出平衡③洗胃结束，可在胃管中灌入适量的导泻药，中枢抑制不用Mg++。当前6页，总共52页。2012-2013第二学期临床药理学课件73．促进已吸收的毒物的排出：①吸O2促CO排出；②用速尿可加速肾排毒；③酸性药中毒可碱化尿液减少重吸收；④也可用人工透析或血液灌流法交换出毒物。当前7页，总共52页。2012-2013第二学期临床药理学课件84、支持对症治疗:注意保暖、观察患者，神志、呼吸、循环情况。纠正水、电、酸碱平衡紊乱。防治脑水肿，肺水肿。休克昏迷—保持呼吸通畅—呼吸兴奋药。中枢兴奋药中毒而惊厥——用中枢抑制药同时保护患者，避免损伤。

当前8页，总共52页。2012-2013第二学期临床药理学课件95、应用特效解毒药要知道：a.目前特异解毒药并不多不可滥用b.本身亦有毒性。

对于毒物类别已确定者使用要注意：①解毒药并非万能应加其它措施②诊断明确及早使用越早越好③剂量要适当。特异解毒药见P464表。当前9页，总共52页。2012-2013第二学期临床药理学课件10当前10页，总共52页。2012-2013第二学期临床药理学课件11一．阿片类:

主要是欣快感与其它作用耐受性产生不平衡，吸毒病人为了追求欣快感过量使用而引起。表现：呼吸高度抑制，血压↓，针尖样瞳孔和昏迷中毒处理：纳洛酮，还可使用纳美芬或纳曲酮。常见药物中毒的抢救

当前11页，总共52页。2012-2013第二学期临床药理学课件12二．镇静催眠药目前主要两类：苯二氮卓类和巴比妥类一次大量服本类药主要表现为中枢神经系统抑制，依照中毒处理的一般治疗原则，主要是积极采取支持对症治疗。氟马西尼是苯二氮卓类特效解毒剂，苯二氮卓受体拮抗剂，0.2mg缓慢iv必要时可重复，总量可达2mg。巴比妥中毒无特效药，常用贝美格=美解眠，50-150mg→5%GS500ml中iv.gtt。常见药物中毒的抢救

当前12页，总共52页。2012-2013第二学期临床药理学课件13三．中枢兴奋药过量兴奋、惊厥→过度兴奋→抑制加强病人监护，兴奋操动的病人加以约束，同时使用中枢镇静药如地西泮。常见药物中毒的抢救

当前13页，总共52页。2012-2013第二学期临床药理学课件14吩噻嗪类：①中枢抑制症状；②低血压；③各种锥体外系表现④昏迷；治疗：①停止用药②促排③支持中枢抑制明显，可用咖啡因、尼可刹米等三环类（TCA）:

先5%NaHCO320～40ml/iv，250ml/1iv.gtt使血偏碱，不良反应部分是因为抗胆碱引起，可小心用毒扁豆碱2mgiv慢推锂—对症。Na+常用抗精神病药物当前14页，总共52页。2012-2013第二学期临床药理学课件151.苯妥英钠P467血药浓度＞20μg为中毒,＞50μg严重中毒.治疗：①丙希吗啡对抗呼吸抑制②阿托品对抗心动过缓2.卡马西平无特殊解毒药3.丙戊酸钠纳洛酮能对抗呼吸抑制,但也抗其抗癫痫作用.4.扑米酮……五、抗癫痫药中毒当前15页，总共52页。2012-2013第二学期临床药理学课件16颠茄、阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱:毒扁豆碱0.5～2mg有机磷中毒用阿托品过量不宜用新斯的明和毒扁豆碱用毛果芸香碱5～10mg

六、抗胆碱药当前16页，总共52页。2012-2013第二学期临床药理学课件17①停强心苷和排K+利尿剂。②缓慢型心律失常——阿托品0.5～1mg。③快速型:苯妥英钠——100mgin20mlGNS5～10min/次;静脉注射一次（总量250～300mg）利多卡因——50-100mgin20mlGS5～10min一次（总量300mg）④低血K+——补K+⑤严重：地高辛抗体。

七、洋地黄类强心苷当前17页，总共52页。2012-2013第二学期临床药理学课件18八.抗心律失常药（P468）九.抗凝和溶栓剂:过量出血1mg鱼精蛋白中和100单位肝素;

华法林-----VitK;

链激酶,尿激酶过量用氨基己酸.当前18页，总共52页。2012-2013第二学期临床药理学课件19十.药物过敏性反应:β—内酰胺，链霉素……①非特异性抗过敏药VitC,钙②抗组胺药、苯海拉明、阿司咪唑③糖皮质激素

④对症治疗⑤过敏性休克——肾上腺素0.5-1mg;2-

4μg/min

当前19页，总共52页。2012-2013第二学期临床药理学课件20

第三节农药

一、有机磷酸酯类（一）分类有机磷酸酯类农药按毒性高低分为三类：（1）高毒类：久效磷，磷胺，氧化乐果，甲胺磷，内吸磷，甲拌磷（phorate），八甲磷，棉安磷，乙拌磷，蚜灭多，谷硫磷，对硫磷，甲基对硫磷，三硫磷，水安硫磷等。（2）中毒类：敌敌畏，乙硫磷，二溴磷（bromchlophos），二嗪农，毒死蜱，倍硫磷，乐果，乙酰甲胺磷等。（3）低毒类：敌百虫，虫螨磷，马拉硫磷，双硫磷，辛硫磷，灭蚜松，杀虫畏，乙磷铝等。当前20页，总共52页。2012-2013第二学期临床药理学课件21（二）中毒机理和表现尽快！持续抢救！当前21页，总共52页。2012-2013第二学期临床药理学课件22中毒表现1.急性中毒轻者：以毒蕈碱样(M)症状为主中度：可同时有M样症状和烟碱样(N)症状严重中毒：M样和N样+CNS症状当前22页，总共52页。2012-2013第二学期临床药理学课件23M样症状：

恶心,呕吐,腹痛;大汗淋漓,流涎,口腔及鼻孔常有泡沫样分泌物;缩瞳,视力模糊;大小便失禁,支气管痉挛,呼吸困难,肺水肿等N样症状：主要指激动N2受体,表现手指抖动,全身肌肉颤动中枢症状：

先兴奋后抑制,多为呼吸抑制、循环衰竭危及生命当前23页，总共52页。2012-2013第二学期临床药理学课件242.慢性中毒

长期接触引起血中AchE

，神经衰弱征候群较突出，腹胀、多汗、偶有肌束颤动及瞳孔缩小3.迟发性神经损害

进行性上肢或下肢麻痹神经轴突的脱髓鞘变性当前24页，总共52页。2012-2013第二学期临床药理学课件25（三）有机磷类农药中毒解救清除未吸收的毒物:皮肤:肥皂水或1%～5%碳酸氢钠洗胃:用2%碳酸氢钠（敌百虫忌用）或1∶2000～1：5000高锰酸钾溶液（马拉松、乐果等硫代有机磷忌用）硫酸镁导泻应用解毒药:（1）碘解磷定（派姆，PAM）、氯磷定（PAM-Cl）、双复磷、双解磷。（2）阿托品急性中毒清解排维当前25页，总共52页。2012-2013第二学期临床药理学课件26解毒机制当前26页，总共52页。2012-2013第二学期临床药理学课件27氯解磷定（pralidoximechloride,PAM-Cl，又名氯化派姆)重度有机磷中毒以0.5～1.5g加5%葡萄糖40ml静脉注射，1～2h可重复。肌肉纤维颤动和醒不能与碱性药并用（在碱性环境可水解成剧毒的氰化物）对不同有机磷解毒效果不同1.内吸磷、对硫磷、特普、对氧磷等中毒效果良好2.二嗪农、谷硫磷效果不明显3.敌百虫、敌敌畏等疗效较差4.乐果几乎无效当前27页，总共52页。2012-2013第二学期临床药理学课件2828碘解磷定（pralidoximeiodide，PAM，又名派姆）轻度中毒者，用0.4g溶于10％葡萄糖溶液10ml中缓慢静注。可于2h后重复。中度中毒者，先缓慢静注0.8～1.2g，以后每2～3h，重复注射0.4～0.8g；重度中毒者，用1.0～41.2g溶于NS10～20ml中，缓慢静注，30min后可重复一次，以后改为0.4g/h静滴。对碘过敏者，禁用。当前28页，总共52页。2012-2013第二学期临床药理学课件29阿托品首剂5～10mg静脉注射，每15～20min重复注射。直到患者出现“阿托品化”或症状明显缓解为止。瞳孔:小------大体温:冷-----暖

脉搏:弱------强皮肤:湿-----干

肤色:青------红意识:静-----动

小动可以大动不可,躁动即是过量

阿托品中毒。阿托品：早期！大剂量！反复！当前29页，总共52页。2012-2013第二学期临床药理学课件30复方制剂：苯克磷注射液苄托品(苯甲托品)+丙环定(开马君)+双复磷85号解磷注射液阿托品3mg+氯磷定600mg+苯那辛3mg当前30页，总共52页。2012-2013第二学期临床药理学课件31二、沙蚕毒素类农药中毒异足索蚕(沙蚕)：杀虫双(单)（molosultap）、杀虫环（thiocyclam）、巴丹（cartap）、杀虫磺(bensultap)等。阻滞神经-肌肉接点；兴奋中枢神经系统；轻度抑制胆碱酶酶；M样作用。中毒时出现恶心呕吐、四肢发麻、胸闷、肌无力与肌震颤并存；重症出现休克、肺水肿、抽搐、惊厥、昏迷；致死原因多为呼吸麻痹和肺水肿。当前31页，总共52页。2012-2013第二学期临床药理学课件32中毒解救：M样症状-阿托品拮抗神经肌肉阻滞-二巯丙磺钠(DMPS)和二巯丁二钠(DMS)中枢兴奋（惊厥频繁）-地西泮(diazepam)或美索巴莫(methocarbamol，又名舒筋灵)当前32页，总共52页。2012-2013第二学期临床药理学课件33三、有机氟类--氟乙酰胺(fluoroacetamide)

氟柠檬酸氟乙酰胺当前33页，总共52页。2012-2013第二学期临床药理学课件34脱氨FCH2CONH2FCH2COOH+FCH2CO-SCoAHS-CoA当前34页，总共52页。2012-2013第二学期临床药理学课件35FCH2CO-SCoA+草酰乙酸氟柠檬酸当前35页，总共52页。2012-2013第二学期临床药理学课件36

从氟乙酰胺→氟柠檬酸的“致死性合成”,阻断三羧酸循环，使细胞正常功能严重障碍神经系统：头痛、头晕、无力、四肢麻木、易激动、肌束震颤等。意识障碍，抽搐，呼吸衰竭。部分患者可有谵妄、语无伦次心血管系统：心慌、心动过速。严重者心室颤动、血压下降。心电图显示Q－T间期延长、ST－T改变

其他:呼吸困难、分泌物增多；恶心、呕吐（血性）流诞、口渴、上腹部烧灼感当前36页，总共52页。2012-2013第二学期临床药理学课件37乙酰胺(解氟灵acetamide)肌内注射给药每次2.5～5g，或0.1～0.3mg/kg，2～4次/d，连用5-7d。应及早足量给药。危重病例一次可给5～10g。FCH2CONH2FCH2COOH+FCH2CO-SCoAHS-CoA脱氨解氟灵乙醇乙酸氟乙酸没有乙酰胺时可用无水乙醇当前37页，总共52页。2012-2013第二学期临床药理学课件38第四节其它毒物中毒的抢救一、酒精中毒乙醇（alcohol）致死量：婴儿6～30ml；儿童25ml；成人250～500ml（血浓度0.35%～0.4%）药物维生素B1，烟酸，果糖，加速体内消除纳洛酮缩短昏迷时间苯甲酸咖啡因，也可用其他呼吸兴奋剂①维持呼吸、呼吸道，必要人工呼吸；甲硝唑、头孢、氯、灰黄霉素、氨基青当前38页，总共52页。2012-2013第二学期临床药理学课件39二、金属类金属中毒细胞巯基酶相结合抑制酶活性金属螯合剂(chelatingagent)，与金属或类金属离子结合成环状螯合，生成低毒或无毒的可溶性化合物随尿排出。当前39页，总共52页。2012-2013第二学期临床药理学课件40急性铅中毒：二巯丁二钠、二巯丙醇(BAL)、依地酸钙钠和D-盐酸青霉胺。其中以依地酸钙钠效果最好，但对铅中毒性脑病疗效差，宜与BAL合用，加速铅自尿中排出，并减轻脑病后遗症的神经症状。汞中毒：无机汞二巯丙醇(严重)，D-盐酸青霉胺（症状较轻）。中毒性脑病N-乙酰-消旋-青霉胺。甲基汞中毒不可用二巯丙醇（增加脑内浓度）。青霉胺（用量比无机汞大2倍）。巯基树脂（肠道内结合，阻断肝肠循环）金属螯合剂当前40页，总共52页。2012-2013第二学期临床药理学课件41铁中毒：去铁胺，不宜使用二巯丙醇，因该螯合剂与铁形成的复合物对肾脏损害较大。急性砷中毒：先用二巯丙磺钠或二巯丙醇直到胃肠道症状缓解后改用青霉胺。急性镉中毒：依地酸钙钠，不可应用二巯丙醇，因其可增加肾毒性。当前41页，总共52页。2012-2013第二学期临床药理学课件42三、氰化物中毒的解毒药氰化物（cyanidecompound）：

CN-与体内多种酶结合，尤其是细胞色素氧化酶中Fe3+牢固结合，从而阻断氧化还原过程中的电子传递，使组织细胞不能利用氧而引起细胞内窒息，出现缺氧、发钳，不及时治疗可迅速导致死亡。氰化物中毒的治疗在于迅速恢复细胞色素氧化酶的活性和加速氧化物转变为无毒或低毒物质。目前氰化物中毒的解毒药是高铁血红蛋白形成剂和供硫剂。当前42页，总共52页。2012-2013第二学期临床药理学课件431．高铁血红蛋白形成剂2．供硫剂硫代硫酸钠(sodiumthiosulfate，又名大苏打)，在转硫酶(硫氢酸酶)参与下，和体内游离的或与高铁血红蛋白结合的氰离子相结合，形成无毒的硫氰酸盐由尿排出而解毒。亚硝酸钠(sodiumnitrite)、亚硝酸异戊酯(amylnitrite)、亚甲蓝(methylthioniniumchloride美蓝)；对二甲基氨基酚(4-DMAP)。可先后使用，重复使用。起效快，但数分钟后又可释出氰离子，再出现中毒症状。当前43页，总共52页。2012-2013第二学期临床药理学课件443．钴类化合物依地酸二钴(dicobaltedetateCo2EDTA)与体内氰离子结合成无毒的氰钴酸盐从尿中排出无毒性反应和其他不良反应价格昂贵，性质不稳定当前44页，总共52页。2012-2013第二学期临床药理学课件45Fe+++Hb常与羟基牢固结合失去携氧力，引起组织缺氧而致发绀.原因：氧化性的药物与毒物如苯，伯氨喹，亚硝酸盐，硝酸盐。解毒：VitC，小剂量亚甲蓝—1%亚甲蓝5～10mlin25%GS20～40mlNADPH亚甲蓝HbFe++

NADP+还原亚甲蓝HbFe+++高铁血红蛋白血症的解毒药当前45页，总共52页。2012-2013第二学期临床药理学课件461、急性苯中毒短时间吸入→急性中毒①CNS→烦躁不安;②肌肉抽搐抢救:VitC2g,同时m葡萄糖醛酸内酯0.1g，1-2次/日。2、苯类化合物中毒:

急性中毒→血红蛋白变性和溶贫轻度中毒VitC0.5～1gin5%GS40～60mliv;中度中毒1%亚甲蓝5～10mlin25%GS20～40mliv;重度中毒亚甲蓝加倍。

苯类化合物中毒解毒药当前46页，总共52页。2012-2013第二学期临床药理学课件47毒理：拮抗吡哆醛激酶阻碍VitB6转化成具有活性的磷酸吡多醛，使谷氨酸→r氨基丁酸的过程受阻。大部分肼与体内磷酸吡多醛结合成腙消耗大量VitB6并促使大量VitB6自尿中排出。

肼