生化物质检测之脂类检测

PTA-Mg2+法测HDL-C主讲人:XXX目录实验目的1重点、难点2实验原理3试剂和器材4实验步骤5误差分析及临床意义6实验目的1、掌握PTA-Mg2+法测HDL-C的原理、方法和临床意义。2、学会误差分析PTA-Mg2+法测HDL-C的原理、方法及基本仪器的规范操作误差分析重点难点重点和难点实验原理主要试剂HDL-C试剂盒蒸馏水主要器材采血器材微量加样器吸量管恒温水浴箱分光光度计试剂和器材制备合格样本第一步反应液制备第二步混匀水浴测定第三步计算第四步实验步骤第一步用真空负压管采血，离心，待用第二步取三只试管，分别标号为空白管B、标准管S和测定管T，2、按照下表向试管中加入试剂并处理试管内的液体

空白管B标准管S测定管T蒸馏水/μl200——血清/μl——200标准液/μl—200—沉淀剂/μl200200200混匀，置于室温保温10min，再以3000r/min离心15min，吸取上清液上清液/μl150150150工作液/μl150015001500第三步试剂添加完毕后，混匀，置于37℃保温10min。将三只试管中液体分别倒入三只比色皿，依次放入比色池，分光光度计调波长为546nm，以空白管调零，分别记录As、Ax。第四步计算（C标=1.29mmol/L）参考范围:＞1.04mmol/L减低：＜0.91mmol/L升高：＞1.55mmol/LC测＝

×C标AsAx误差分析实验室测得结果不正常：检验者操作不规范造成临床意义临床检测结果不正常：患者生理或病理原因造成误差分析和临床意义HDL-C与冠心病发病呈负相关升高：HDL-C＞1.55mmol/L被认为是冠心病的“负”危险因素。降低：HDL-C下降多见于脑血管病、糖尿病、肝炎、肝硬化患者。高TG血症往往伴随着低HDL-C，肥胖者也偏低。吸烟可下使其降。适量饮酒，长期体力劳动和运动会使其升高。HDL-C＜0.9mmol/L是冠心病的危险因素。临床意义1.微量移液器使用不规范2.吸量管使用不规范误差分析胆固醇与动脉粥样硬化掌握：胆固醇的功能，胆固醇异常的临床表现--动脉粥样硬化。教学目标熟悉：胆固醇的分类。

了解：胆固醇的来源与去路什么是胆固醇？

胆固醇又称胆甾醇。一种环戊烷多氢菲的衍生物。早在18世纪人们已从胆石中发现了胆固醇，1816年化学家本歇尔将这种具脂类性质的物质命名为胆固醇。胆固醇广泛存在于动物体内，尤以脑及神经组织中最为丰富，在肾、脾、皮肤、肝和胆汁中含量也高。其溶解性与脂肪类似，不溶于水，易溶于乙醚、氯仿等溶剂。胆固醇是动物组织细胞所不可缺少的重要物质，它不仅参与形成细胞膜，而且是合成胆汁酸，维生素D以及甾体激素的原料。胆固醇的分类主要有哪些？一般都知道，脂类物质主要分为两大类。脂肪（主要是甘油三酯）是人体内含量最多的脂类，是体内的一种主要能量来源；另一类叫类脂，是生物膜的基本成分，约占体重的5%，除包括磷脂、糖脂外，还有很重要的一种叫胆固醇(cholesterol)。胆固醇又分为高密度胆固醇和低密度胆固醇两种，前者对心血管有保护作用，通常称之为“好胆固醇”，后者偏高，冠心病的危险性就会增加，通常称之为“坏胆固醇”。血液中胆固醇含量每单位在140~199毫克之间，是比较正常的胆固醇水平。胆固醇是由甾体部分和一条长的侧链组成。人体中胆固醇的总量大约占体重的0.2%，骨质约含10毫克，骨骼肌约含100毫克，内脏多在150~250毫克之间，肝脏和皮肤含量稍高，约为300毫克。脑和神经组织中含量最高，每100克组织约含2克，其总量约占全身总量的l／4。甘油三酯乳糜微粒运输外源性甘油三酯胆固醇总胆固醇（TC）低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)主要作用是将肝脏中胆固醇通过血液转运送到外周组织。氧化的LDL-C是动脉粥样硬化的危险因素之一。高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)主要作用是将肝脏以外组织中的胆固醇通过血液转运到肝脏进行分解代谢。胆固醇的作用功能（1）形成胆酸（2）构成细胞膜（3）合成激素脂蛋白的家族成员总胆固醇甘油三酯乳糜微粒与心脑血管疾病有一定关系血浆中所含胆固醇的总和LDL-C低密度脂蛋白胆固醇恶魔“坏”胆固醇，促进血管阻塞，是导致心脑血管疾病的“元凶”HDL-C天使“好”胆固醇，可阻止血管阻塞高密度脂蛋白胆固醇胆固醇的分布胆固醇虽然存在于动物性食物之中，但是不同的动物以及动物的不同部位，胆固醇的含量很不一致。一般而言，兽肉的胆固醇含量高于禽肉，肥肉高于瘦肉，贝壳类和软体类高于一般鱼类，而蛋黄、鱼子、动物内脏的胆固醇含量则最高。通常，将每100克食物中胆固醇含量低于100毫克的食物称为低胆固醇食物，如鳗鱼、鲳鱼、鲤鱼、猪瘦肉、牛瘦肉、羊瘦肉、鸭肉等；将每100克食物中胆固醇含量为100～200毫克的食物称为中度胆固醇食物，如草鱼、鲫鱼、鲢鱼、黄鳝、河鳗、甲鱼、蟹肉、猪排、鸡肉等；而将每100克食物中胆固醇含量为200～300毫克的食物称高胆固醇食物，如猪肾、猪肝、猪肚、蚌肉、蛀肉、蛋黄、蟹黄等。高胆固醇血症的患者应尽量少吃或不吃高胆固醇的食物。胆固醇的来源和释放途径胆固醇是体内最丰富的固醇类化合物，它既作为细胞生物膜的构成成分，又是类固醇类激素、胆汁酸及维生素D的前体物质。因此对于大多数组织来说，保证胆固醇的供给，维持其代谢平衡是十分重要的。胆固醇广泛存在于全身各组织中，其中约1/4分布在脑及神经组织中，占脑组织总重量的2%左右。肝、肾及肠等内脏以及皮肤、脂肪组织亦含较多的胆固醇，每100g组织中约含200至500mg，以肝为最多，而肌肉较少，肾上腺、卵巢等组织胆固醇含量可高达1%-5%，但总量很少。人体固醇的来源靠体内合成及从食物摄取，正常人每天膳食中约含胆固醇300-500mg，主要来自动物内脏、蛋黄、奶油及肉类。植物性食品不含胆固醇，而含植物固醇如β谷固醇、麦角固醇等，它们不易为人体吸收，摄入过多还可抑制胆固醇的吸收。概念：是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉硬化性疾病。累及大中动脉脂质在动脉中膜沉积、内膜灶性纤维性增厚、深部组织坏死、崩解形成粥样物→纤维↑→动脉壁硬化。What’satherosclerosis?发病机制损伤应答学说：各种原因→内皮损伤→单核C迁入→……斑块正常动脉内皮细胞功能异常内膜平滑肌迁入巨噬细胞与平滑肌细胞吞噬脂质平滑肌细胞增生，胶原、脂质与细胞外基质沉积“坏”胆固醇是如何引起动脉粥样硬化的？动脉粥样硬化是一种累及全身大、中动脉的、慢性进展的过程，长期管理胆固醇，可以延缓其进展，降低动脉粥样硬化性心血管病的风险动脉粥样硬化斑块“坏”胆固醇LDL-C沉积斑块破裂，血栓阻塞血管心肌梗死AmJcardiol.1998;82(suppl10A):23S-27S.AHA./HEARTORG/Conditions/Cholesterol/AboutCholesterol/Good-vs-Bad-Cholesterol_UCM_305561_Article.jsp纤维帽脂质内核【动脉粥样硬化斑块的结构】吃什么可以降低胆固醇？1.控制饮食中的胆固醇摄入（每天少于300毫克）。血液中的胆固醇主要（70%）是肝脏合成的，只有少部分（30%）来源于食物，所以仅仅依靠减少胆固醇摄入并不能从根本上治疗高胆固醇，但是控制食物中胆固醇摄入量对降低胆固醇仍然是有帮助的。根据美国心脏病协会推荐的标准，每天摄入的胆固醇宜少于300毫克或更低，而1个鸡蛋黄中的胆固醇为250~290毫克；2两煮卤好的猪肝胆固醇含量更高达469毫克。2．少吃肥肉和荤油，减少饱和脂肪的摄入。饱和脂肪广泛存在于肉、蛋、奶类食物中，尤其以肥肉、荤油和内脏的饱和脂肪含量为最多。饱和脂肪具有促进血液低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）生高的作用，其效力甚至超过了胆固醇本身。3．多吃蔬菜水果和菌藻类食物，如魔芋、木耳、海带、裙带菜、洋葱、南瓜、地瓜等，这些食物含有丰富的膳食纤维有助于胆固醇的排泄。人体排泄胆固醇的主要途径是通过胆汁，肝脏利用胆固醇合成胆酸，胆酸随胆汁排入胃肠道参与脂肪的消化，之后，一部分胆酸代谢产物被重新吸收回血液“废物利用”，另一部分胆酸代谢产物则随粪便排出体外。膳食纤维的作用就是吸附更多的胆酸代谢产物，使之排出而不是重新回收利用。这样，肝脏“只好”利用更多的胆固醇合成胆酸以补充胆酸的丢失。大量研究证实，增加膳食纤维的摄入具有降低胆固醇的明确作用。4．橄榄油、茶油、玉米油和菜子油中含有的单不饱和脂肪酸具有降低低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的作用。可在日常饮食中与豆油、花生油等植物油搭配食用。5．鱼油和卵磷脂具有降低血脂的作用，不过其作用主要是针对甘油三脂升高，降胆固醇的作用较小（当然，仍然是有用的）。6．维生素C、维生素E等具有抗氧化作用的成分虽然并不能直接使血液中的胆固醇减少，但有助于减轻胆固醇对血管的危害。低密度脂蛋白胆固醇测定授课主讲人:XXX目录实验目的1重点、难点2实验原理3试剂和器材4实验步骤5误差分析及临床意义6实验目的1、掌握酶联免疫吸附测定低密度脂蛋白胆固醇的原理、方法和临床意义。2、学会误差分析酶联免疫吸附测定低密度脂蛋白胆固醇的原理、方法及基本仪器的规范操作误差分析重点难点重点和难点实验原理血清中的低密度脂蛋白胆固醇与抗体结合，再与过氧化物酶结合，形成LDL-C-单克隆抗体-酶复合物，然后与底物孵育显色。主要试剂LDL-C试剂盒葡校准液蒸馏水主要器材采血器材微量加样器吸量管恒温水浴箱酶标仪试剂和器材制备合格样本第一步反应液制备第二步标准曲线第三步计算第四步实验步骤第一步用真空负压管采血，离心，待用第二步从室温平衡60min后的铝箔袋中取出所需板条，剩余板条用自封袋密封放回4℃。第二步设置标准品孔和样本孔，标准品孔各加不同浓度的标准品50μL；待测样本孔先加待测样本10μL，再加样本稀释液40μL第二步后标准品孔和样本孔中每孔加入辣根过氧化物酶（HRP）标记的检测抗体100μL，用封板膜封住反应孔，37℃水浴锅或恒温箱温育60min。第二步弃去液体，吸水纸上拍干，每孔加满洗涤液，静置1min，甩去洗涤液，吸水纸上拍干，如此重复洗板5次第二步每孔加入底物A、B各50μL，37℃避光孵育15min。第三步每孔加入终止液50μL，15min内，在450nm波长处测定各孔的OD值。根据OD值制作标准曲线。第四步计算把样品的OD值代入标准曲线算出样品浓度。参考范围:≤3.12mmol/L(120mg/dl)误差分析实验室测得结果不正常：检验者操作不规范造成临床意义临床检测结果不正常：患者生理或病理原因造成误差分析和临床意义LDL-C增高是动脉粥样硬化发生发展的主要脂类危险因素。由于TC水平同时也受HDL-C水平的影响，所以最好以LDL-C代替TC作为冠心病危险因素指标。美国国家胆固醇教育计划成人治疗专业组规定以LDL-C水平作高脂蛋白血症的治疗决策及其需要达到的治疗目标。临床意义1.微量移液器使用不规范2.吸量管使用不规范误差分析磷酸甘油氧化酶法测甘油三酯授课主讲人:XXX目录实验目的1重点、难点2实验原理3试剂和器材4实验步骤5误差分析及临床意义6实验目的1、掌握测总甘油三酯的原理、方法和临床意义。2、学会误差分析测甘油三酯的原理、方法及基本仪器的规范操作误差分析重点难点重点和难点实验原理主要试剂TG试剂盒蒸馏水主要器材采血器材微量加样器吸量管恒温水浴箱分光光度计试剂和器材制备合格样本第一步反应液制备第二步混匀水浴测定第三步计算第四步实验步骤第一步用真空负压管采血，离心，待用第二步取试管3支试管编号，按下表依次加样。加入物(μl)空白管标准管待测管蒸馏水20－－标准液－20－血清－－20工作液200020002000第三步混匀，37℃恒温5分钟，将三只试管中液体分别倒入三只比色皿，依次放入比色池，分光光度计调波长为546nm，以空白管调零，分别记录As、Ax。第四步计算（C标=2.26mmol/L）参考范围:≤1.70mmol/LC测＝

×C标AsAx误差分析实验室测得结果不正常：检验者操作不规范造成临床意义临床检测结果不正常：患者生理或病理原因造成误差分析和临床意义1.微量移液器使用不规范2.吸量管使用不规范误差分析升高：原发性高TG血症多有遗传因素，包括家族性高TG血症与家族性型高脂（蛋白）血症等。继发性高TG血症见于糖尿病、糖原累积病、甲状腺机能减退、肾病综合征、妊娠、口服避孕药、酗酒等。大量前瞻性的研究证实，富含TG的脂蛋白是CHD的独立的危险因子，TG增加表明患者存在代谢综合症，需进行治疗。降低：甘油三酯降低比较少见，甲状腺功能亢进、肾上腺皮质功能减退和肝功能严重损伤时可以见到甘油三酯降低临床意义载脂蛋白（a）测定授课主讲人:XXX目录实验目的1重点、难点2实验原理3试剂和器材4实验步骤5误差分析及临床意义6实验目的1、掌握载脂蛋白测定的原理、方法和临床意义。2、学会误差分析酶联免疫吸附测载脂蛋白的原理、方法及基本仪器的规范操作误差分析重点难点重点和难点实验原理本试剂盒应用双抗体夹心法测定标本中人载脂蛋白A1(Apo-A1)水平。用纯化的A1(Apo-A1)抗体包被微孔板，制成固相抗体，往包被单抗的微孔中依次加入Apo-A1，再与HRP标记的载脂蛋白A1(Apo-A1)抗体结合，形成抗体-抗原-酶标抗体复合物，经过彻底洗涤后加底物TMB显色。TMB在HRP酶的催化下转化成蓝色，并在酸的作用下转化成最终的黄色。主要试剂apoa试剂盒校准液蒸馏水主要器材采血器材微量加样器吸量管恒温水浴箱酶标仪试剂和器材制备合格样本第一步实验过程第二步标准曲线第三步计算第四步实验步骤第一步用真空负压管采血，离心，待用第二步待测样品孔中每孔加入待测样品100μl，每种样品设3个平行孔；设两个阴性对照孔，每孔加未处理组的细胞裂解液100μl；另设一个空白对照孔，加入纯细胞裂解液100μl。第二步酶标板置4℃，包被过夜。第二步洗板：吸干孔内反应液，用洗涤液过洗一遍（将洗涤液注满板孔后，即甩去），之后将洗涤液注满板孔，浸泡1-2分钟，间歇摇动。甩去孔内液体后在吸水纸上拍干。重复洗涤3-4次。第二步阴性对照孔每孔加入PBS50μl，样品孔及空白孔每孔加入1:500稀释的兔抗人AIF抗体工作液50μl。第二步酶标板置37℃培养箱的湿盒内，孵育60min。第二步洗板，阴性对照孔每孔加入PBS50μl，样品孔及空白孔每孔加入1:500稀释的兔抗人AIF抗体工作液50μl。第二步每孔加1:5000稀释的HRP-标记的山羊抗兔抗体工作液100μl。酶标板置37℃培养箱的湿盒内，孵育60min。第二步洗板，阴性对照孔每孔加入PBS50μl，样品孔及空白孔每孔加入1:500稀释的兔抗人AIF抗体工作液50μl。第二步每孔加TMB显色液100μl，轻轻混匀10s，置37℃暗处反应15-20min。每孔加100μl2mol/LH2SO4终止反应。第二步分别测450nm吸光值W1和630nm吸光值W2，最终测得的OD值为两者之差（W1-W2），以减少由容器上的划痕或指印等造成的光干扰。第三步以标准物的浓度为横坐标（对数坐标），OD值为纵坐标（普通坐标），在半对数坐标纸上绘出标准曲线，第四步计算把样品的OD值代入标准曲线算出样品浓度。参考范围:ApoAI：1.00～1.50g/L。误差分析实验室测得结果不正常：检验者操作不规范造成临床意义临床检测结果不正常：患者生理或病理原因造成误差分析和临床意义ApoAI是HDL的主要结构蛋白，ApoB是LDL的主要结构蛋白，因此，ApoAI和ApoB可直接反映HDL和LDL的含量。在某些病理情况下，ApoAI与HDL和ApoB与LDL并非成正相关，因此，同时测定载脂蛋白及脂蛋白HDL和LDL对病理发生状态的分析很有帮助。冠心病、肾病综合征和糖尿病等都有ApoAI下降和ApoB升高。临床上常将ApoAI和ApoB比值作为冠心病的危险指标。临床意义1.微量移液器使用不规范2.吸量管使用不规范误差分析脂蛋白代谢紊乱掌握：脂蛋白代谢紊乱的概念，脂蛋白代谢紊乱的发病原因。教学目标熟悉：常见的高脂蛋白血症的生化特征。

了解：其临床表现。

87脂蛋白代谢紊乱脂蛋白代谢紊乱的常见现象是血中TC或TG升高，或者是各种脂蛋白水平异常增高。高脂蛋白血症是血浆中CM、VLDL、LDL、HDL脂蛋白有一种或几种浓度过高的现象。根据血浆(血清)外观、血TC、TG浓度以及血清脂蛋白含量进行高脂蛋白血症分型。88脂蛋白代谢紊乱（一）高脂蛋白血症定义：高脂血症是指血浆中胆固醇或/和甘油三酯水平升高。血浆脂类以血浆脂蛋白形式存在，因此，高脂血症一定也是高脂蛋白血症近年来，已逐渐认识到血浆中HDL降低也是一种脂代谢紊乱89高脂血症的形成90表血脂水平分层标准（2007年，中国）分层血脂项目（mmol/L）TCLDL-CHDL-CTG合适范围<5.18<3.37≥1.04<1.70边缘升高5.18～6.193.37～4.12—1.70～2.25升高≥6.22≥4.14≥1.55≥2.26降低——<1.04—91高脂蛋白血症1.表型分型法(1)Ⅰ型高脂蛋白血症(2)Ⅱa型高脂蛋白血症(3)Ⅱb型高脂蛋白血症(4)Ш型高脂蛋白血症(5)Ⅳ型高脂蛋白血症(6)Ⅴ型高脂蛋白血症92（一）І型高脂蛋白血症（家族性高CM血症）1.发病原因：常染色体隐性遗传（1）LPL遗传性缺陷（2）ApoCⅡ缺乏ApoCⅡ缺陷(缺乏或结构异常)LPL活性↓CM中的TG不能被水解CM变成CM残粒受阻CM在血浆中堆积。2.临床表现：常伴有视网膜止血症、腹痛、胰腺炎、肝脾肿大等，发病多在儿童期。

933.生化特征：（1）血清外观：乳白色混浊，4℃过夜，血浆上层出现“奶油样”上层（由CM构成），下层为透明至混浊。（2）血脂分析：TG↑↑↑，胆固醇正常或轻度增高。（3）电泳图谱：正常人无CM带，此时有区带深染。（4）脂蛋白分析：CM↑↑（5）血浆LPL活性降低，肝脂酶正常，毛细血管内皮细胞LPL活性因其辅助因子ApoCⅡ缺乏而低下。94(二)IIa型高脂蛋白血症(家族性高胆固醇血症）1．原因：主要为LDL受体缺陷，常染色体隐性遗传

(1)LDL受体缺乏或减少(2)LDL受体活性（与LDL结合能力）降低

(3)LDL受体入胞（内吞）障碍，即

LDL受体可与LDL形成复合物，但不能被内吞。

以上均导致LDL不能以正常速度进入细胞而堆积于血浆中，久之则使LDL-Ch大量沉积在动脉管壁AS。

952.临床表现：黄色瘤、AS等，纯合子患者在青春期即发生AS和冠心病，可致死。3.生化特征：（1）血清外观：透明，少有混浊（2）血脂分析：胆固醇↑↑，TG正常。（3）电泳图谱：ß－区带深染、增宽（4）脂蛋白分析：LDL↑↑，ApoB↑96(三)Ⅱb型高脂蛋白血症（高β-LP合并高前β-LP血症，混合型高脂蛋白血症）1.病因:主要因ApoB100过多生成，导致血浆VLDL、LDL过量生成而分解并不加快，从而堆积。常染色体显性遗传。2.临床表现：Ⅱb型与Ⅱa的主要区别是前者LDL受体活性正常，患者多合并肥胖，糖代谢及胰岛素分泌异常，易伴发黄色瘤及动脉粥样硬化症。

973.生化特征：(1）血清外观：少有混浊（2）血脂分析：胆固醇↑↑、TG↑↑（3）电泳图谱：ß－LP和Preß－LP区带均深染，但两者并不融合。（4）脂蛋白分析：LDL↑、VLDL↑98(四)Ⅲ型高脂蛋白血症(高β-VLDL血症，宽β-脂蛋白血症)

1.病因主要为ApoE异常所致，显性遗传

ApoE分为ApoE2、E3、E4等，性质上的差异主要在于与ApoE受体(VLDL受体等)的结合能力不同，E2几乎不能与VLDL受体结合。正常人基因型多为ApoE3/E3，其与VLDL受体的结合力正常，但Ⅲ型患者多为ApoE2/E2型，其与VLDL受体的结合力大为降低，导致VLDL在血浆中堆积。

992.临床症状—黄色瘤，AS和冠心病等

3.生化特征：（1）血清外观：混浊，表面薄层奶油层（2）血脂分析：TG↑↑，Ch↑↑（3）电泳图谱：出现ß-VLDL；ß－LP和Preß－LP区带连接在一起形成宽而深染的色带，故称宽ß-病。亦称高ß-VLDL血症。（4）脂蛋白分析：IDL↑、(ß-VLDL↑)100(五)Ⅳ型高脂蛋白血症(家族性高TG血症或高VLDL血症)

本症为高脂蛋白血症中常见的类型，我国一半以上的高脂蛋白血症属于此型。常染色体显性遗传。1.病因：由于VLDL合成亢进和/或VLDL分解受阻。

1012.生化特征：（1）血清外观：混浊，4℃冰箱过夜无奶油层（2）血脂分析：TG↑↑、Ch正常或轻度升高。（3）电泳图谱：Preß深染，（4）脂蛋白分析：VLDL↑，所以称高VLDL血症1023.临床表现：多在成年人发现，青少年少见。患者很少有黄色瘤等皮肤特点，易发生冠心病，但不如Ⅱ、Ⅲ型严重。其他的症状可有肥胖、胰岛素抵抗、高胰岛素血症、葡萄糖耐量异常及高尿酸血症等。103(六)Ⅴ型高脂蛋白血症(高CM和高前β-LP血症)1.原因

ApoCⅡ↓LPL活性↓

CM、VLDL中的其它原因导致的LPL活性↓TG降解受阻

较少见的家族性疾病,内源性和外源性TG清除缺陷1042.临床表现：常于20岁前发病，家族史明显者，丘疹状黄色瘤的发病率可高达30％－50％，并伴有胰腺炎、肝脾肿大；葡萄糖耐量异常、尿酸血症以及缺血性心脏病等。3.生化特征：（1）血清外观：上层奶油层、下层混浊。（2）血脂分析：TG↑↑↑Ch正常或↑（3）电泳图谱：可见CM及前ß－脂蛋白深染（4）脂蛋白：CM↑、VLDL↑105其它不明原因常见原因原发性胆汁性肝硬化饮酒过量常见原因原发性高ＨＤＬ血症CETP缺损HTGL活性降低继发性高ＨＤＬ血症高脂血症的药物引起运动失调原发性与继发性高HDL血症血浆HDL-C含量超过2.6mmol/L，定义为高HDL血症。CETP及HTGL活性降低是引起高HDL血症的主要原因。高HDL血症106表高脂蛋白血症WHO分型法表型血浆(清)4℃过夜外观TCTGCMVLDLLDL备注Ⅰ奶油上层，下层澄清↑→↑↑↑↑↑→↓→罕见，易发胰腺炎Ⅱa澄清↑↑→→→↑↑常见，易发冠心病Ⅱb澄清或轻混↑↑→↑↑很常见，易发冠心病Ш奶油上层，下层混浊↑↑↑↑↑↑宽β带很少见，易发冠心病Ⅳ澄清或混浊↑→↑↑→↑↑→较常见，易发冠心病Ⅴ奶油上层，下层混浊↑↑↑↑↑↑↑↓→较少见，易发胰腺炎分型TCTG相当于WHO表型高胆固醇血症↑↑—Ⅱa高甘油三酯血症↑→↑↑Ⅳ(Ⅰ)混合型高脂血症↑↑↑↑Ⅱb(Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ)表高脂血症简易分型107高脂血症的分类？临床上混合型高脂血症：血清TC与TG水平均增高TC>5.72mmol/L,TG>1.70mmol/L高甘油三酯血症：血清TG水平增高,>1.70mmol/L而TC含量正常，即TC<5.72mmol/L低高密度脂蛋白血症：血清HDL－C水平降低,HDL－C<0.91mmol/L高胆固醇血症：血清TC水平增高TC>5.72mmol/L,TG<1.70mmol/L108高脂蛋白血症2.按是否继发于全身性疾病分类继发性高脂血症：继发性者由一些全身性疾病引起血脂异常，如糖尿病、肾病综合征、肾功能衰竭、甲状腺功能减退症、肝胆疾病、系统性红斑狼疮、肥胖症、饮酒等。此外，某些药物如β-受体阻断剂、降压药等也可引起血脂异常原发性高脂血症：在排除继发性高脂血症后，可诊断为原发性。已知部分原发性高脂血症由先天性基因缺陷所致109高脂血症的分类？原发性继发性包括家族性脂蛋白酶缺乏症，家族性Ⅲ型高脂蛋白血症，家族性高胆固醇血症；家族性高甘油三脂血症；多脂蛋白型高脂血症；原因未明的原发性高脂蛋白血症：多基因高胆固醇血症散发性高甘油三脂血症；家族性高α脂蛋白血症糖尿病高脂血症；甲状腺功能减低；肾病综合症慢性肾功衰竭；急性肾功衰竭；药物性高脂血症。或与其他因素（年龄、性别、季节、饮酒、吸烟、饮食、体力活动、精神紧张、情绪活动）有关110（一）高脂蛋白血症3.高脂血症的基因分型法常用名基因缺陷临床特征表型分类家族性高胆固醇血症LDL-受体缺陷以胆固醇升高为主，可伴轻度甘油三酯升高，LDL明显增加，可有肌腱黄色瘤，多有冠心病和高脂血症家族史ⅡaⅡb家族性ApoB100缺陷症ApoB100缺陷同上同上家族性混合型高脂血症不清楚胆固醇和甘油三酯均升高，VLDL和LDL都增加，无黄色瘤，家族成员中有不同型高脂蛋白血症，有冠心病家族史Ⅱb家族性异常β脂蛋白血症ApoE异常胆固醇和甘油三酯均升高，CM和VLDL残粒以及IDL明显增加，可有掌皱黄色瘤，多为ApoE2（2/2）表型Ⅲ家