营养学基础 维生素

营养学基础维生素第一页，共四十八页，2022年，8月28日

第一节维生素概论

一．概述

概念

特点

命名

分类

缺乏与过多

第二页，共四十八页，2022年，8月28日什么叫维生素(Vitamin)“维持生命的营养素”维生素是维持机体正常生理功能和物质代谢所必需的一类微量低分子有机化合物。第三页，共四十八页，2022年，8月28日维生素的共同特点commoncharacteristic：体内不能合成或合成量不足，也不能大量储存，必须经常由食物提供.Yourbodymustoftengetthemfromthefoodyoueat.既不是构成组织的原料，也不提供能量.

Theydonotbuildanypartofyourbody,anddonotprovideenergy.

常以辅酶或辅基形式参与酶的功能，调节物质代谢.Vitaminshelpspeedupthechemicalprocessesinyourbody.需要量少。Smallrequirement:TheaveragepersonneedsonlysmallamountsofvitaminsasrecommendedintheChinaRDA.Forexample,theRDAforvitaminCis60mg,forvitaminB1is2mg.第四页，共四十八页，2022年，8月28日按照发现的历史顺序命名：维生素A、维生素B1、维生素B2、维生素C、维生素D、维生素E，等等、按照生理功能和治疗作用命名：抗干眼病因子（维生素A）、抗癞皮病因子（烟酸）、抗坏血酸（维生素C）按照化学结构命名：视黄醇（维生素A）、硫胺素（维生素B1)、核黄素（维生素B2）维生素的命名第五页，共四十八页，2022年，8月28日维生素的分类脂溶性维生素Fat-SolubleVitamins维生素A：视黄醇、抗干眼病维生素维生素D：钙化醇、抗佝偻病维生素脂溶性维生素E：生育酚（a、b、g）维生素K：叶绿醌、凝血维生素水溶性维生素Water-SolubleVitamins维生素B1：硫胺素、抗脚气病维生素维生素B2：核黄素维生素B3：泛酸维生素PP：尼克酸、尼克酰胺、抗癞皮病维生素维生素B6：吡哆醇、吡哆醛、吡哆胺维生素B12：钴胺素、抗恶性贫血病维生素维生素C：抗坏血酸、抗坏血病维生素维生素M：叶酸维生素H：生物素

第六页，共四十八页，2022年，8月28日脂溶性维生素与水溶性维生素特点脂溶性维生素水溶性维生素化学成分仅含碳、氢、氧除含碳、氢、氧外，有的尚含有氮、钴或硫溶解性溶于脂肪及脂溶剂溶于水吸收排泄随脂肪经淋巴系吸收，从胆汁少量排出经血液吸收过量时，很快从尿中排泄积存性摄入后大部分积存在体内一般在体内无非功能性的单纯积存缺乏症状出现缓慢较快营养状况评价及毒性不能用尿进行分析评价，大剂量摄入(6～10倍RNI)易引起中毒大多数可以通过血或/尿进行评价。几乎无毒性，除非极大量第七页，共四十八页，2022年，8月28日

第二节脂溶性维生素不溶于水，溶于脂类及脂肪溶剂在食物中与脂类共存，并随脂类一同吸收在肝脏内有一定量储存维生素A、D、E、K第八页，共四十八页，2022年，8月28日1913年有关食物中存在VitA活性成份的学术性报告正式发表．当时的学者发现，在奶油、鸡蛋和鳕鱼肝油中存在的某些油脂是小鼠生长发育所必需，并命名为脂溶性物质A，后来才改称作VitA。二十世纪20年代，一些科学家们揭示了VitA缺乏与干眼病、组织细胞分化、机体生长发育以及抗感染能力之间的因果关系。十年后，VitA的化学结构被分析明确。维生素A与胡萝卜素维生素A发展史第九页，共四十八页，2022年，8月28日维生素A发展史1930年首次发现-胡萝卜素在哺乳动物中可转化为VitA。现已知在600多种类胡萝卜素中约有50种可在人类和其它脊椎动物的肠粘膜、肝脏和其它器官中转化为VitA。1940年，人工合成的VitA问世。此后对于VitA研究具有里程碑意义的成果是陆续发现了与VitA转运或代谢密切相关的血浆结合蛋白和细胞内结合蛋白。1987年VitA的细胞核内受体被发现，这是VitA研究工作中的一个重大突破，VitA的研究从此进入分子水平。第十页，共四十八页，2022年，8月28日VitA缺乏在发达国家极少见，由于一般在肝脏中能储存2-3年。VitA缺乏病目前仍是不发达国家中威胁人类健康，尤其是儿童的主要疾病之一。全世界有300万以上的儿童患有严重的VitA缺乏，除失明外，还有食欲不振造成的生长停滞。仅在印度尼西亚，每年就有15万学龄前儿童由于VitA缺乏而死亡。维生素A的缺乏的流行病学和原因第十一页，共四十八页，2022年，8月28日维生素A维生素A1维生素A2类胡萝卜素α-胡萝卜素β-胡萝卜素γ-胡萝卜素脂溶性维生素－VitA分类维生素A的化学名为视黄醇视黄醇视黄醛视黄酸氧化氧化第十二页，共四十八页，2022年，8月28日

1）VitA1、A2：存在于动物性食品中，A1存在于哺乳动物；A2：存在于鱼类。

2）VitA原：存在于植物性食物中，主要是一些色彩比较鲜艳的蔬菜如胡萝卜、西红柿等，其中含有的类胡萝卜素能够在体内分解形成维生素A。

第十三页，共四十八页，2022年，8月28日单位转换：理论上1分子的β-胡萝卜素能形成2分子的维生素A

*总视黄醇当量（g）

视黄醇（g）＋0.167×－胡萝卜素（g）

＋0.084×其它维生素A原（g）

1IU维生素A=0.3g视黄醇

例：某人摄入300g维生素A,1800g－胡萝卜素,其摄入的维生素A总量是

300g＋0.1671800g＝600g视黄醇当量第十四页，共四十八页，2022年，8月28日主要理化性质脂溶性高温和碱性环境稳定，一般烹调和加工过程不易被破坏极易氧化，特别是紫外线易被氧化破坏应避光、避氧保存第十五页，共四十八页，2022年，8月28日脂溶性维生素——VitA生理功能1、构成视觉细胞内的感光物质，维持正常暗视觉功能。杆状细胞：视紫红质：视黄醛+视蛋白

缺乏：暗适应时间延长、夜盲症。第十六页，共四十八页，2022年，8月28日视色素循环光能视紫红质视蛋白传递到大脑视黄醛(反式)循环中有部分视黄醛丢失，必须从血液循环中得以弥补暗视觉反式视黄醛视蛋白重新合成视黄醛(顺式)＋视蛋白第十七页，共四十八页，2022年，8月28日AdequateVitAIntakeMarginalVitADeficiencyNightBlindness第十八页，共四十八页，2022年，8月28日2.参与糖蛋白的合成，维持上皮细胞结构的完整和健全，维持上皮细胞正常生长与分化等缺乏：皮肤角化、干眼病、失明眼睛的结膜和角膜：结膜或角膜干燥、软化甚至穿孔以及泪腺分泌减少；皮肤改变：初期上皮组织干燥，继而使正常的柱状上皮细胞转化为角状的鳞状上皮，形成过度角化变性和腺体分泌减少。毛囊角化、皮脂腺、汗腺萎缩等；消化道：舌味蕾上皮角化，肠道分泌分泌减少，食欲减退；呼吸道：上皮萎缩、干燥、纤毛减少，抗病能力减退等等。脂溶性维生素——VitA生理功能第十九页，共四十八页，2022年，8月28日3、有利类固醇激素合成,促进蛋白质的生物合成和骨细胞的分化，促进机体的生长和骨骼的发育。

婴幼儿缺乏维生素A，可出现生长发育迟缓或停止。孕妇缺乏维生素A可直接影响胎儿发育，甚至发生死胎

4、维生素A和胡萝卜素促进铁吸收。在肠道内可以和铁络合，使铁保持溶解状态，防止植酸、草酸、多酚类物质等与铁形成不溶性的络合物，在铁缺乏的状态下，可以促进血红蛋白的合成。脂溶性维生素——VitA生理功能第二十页，共四十八页，2022年，8月28日

5、维持机体正常免疫功能免疫球蛋白也是糖蛋白，合成与VA有关，可以促进免疫细胞产生抗体的能力促进T淋巴细胞产生某些淋巴因子。故有增加机体抗感染的作用。

6抑制肿瘤生长维生素A及其衍生物能促进上皮正常分化，并具有阻止肿瘤形成的抗启动基因的活性，故有抑癌防癌作用；

7类胡萝卜素具有强氧化剂的作用。脂溶性维生素——VitA生理功能第二十一页，共四十八页，2022年，8月28日维生素A缺乏病

1、夜盲症常表现为暗适应能力下降，即当从光亮的环境突然进入到黑暗处时，人的眼睛看清楚暗处物体的时间延长。严重者在暗光下无法看清物体，成为夜盲症，俗称"雀目眼"。这是维生素A缺乏症常见和最早出现的症状

2、干眼病→结膜角化、泪腺分泌减少，形成干眼病，进一步发展可出现角膜溃疡、穿孔、失明、还可出现结膜皱折和毕脱斑；第二十二页，共四十八页，2022年，8月28日3皮肤角化、毛囊角化过度症、儿童呼吸道感染:

眼睛的结膜和角膜：结膜或角膜干燥、软化甚至穿孔以及泪腺分泌减少；皮肤改变：初期上皮组织干燥，继而使正常的柱状上皮细胞转化为角状的鳞状上皮，形成过度角化变性和腺体分泌减少。毛囊角化、皮脂腺、汗腺萎缩等；消化道：舌味蕾上皮角化，肠道分泌分泌减少，食欲减退；呼吸道：上皮萎缩、干燥、纤毛减少，抗病能力减退等等。容易遭受细菌侵入，引起感染。特别是儿童、老人容易引起呼吸道炎症。

第二十三页，共四十八页，2022年，8月28日维生素A缺乏：毛囊周围角化过度，丘疹，皮肤干而粗糙。第二十四页，共四十八页，2022年，8月28日

4、可出现毛发变灰，质脆易脱落，甲薄脆，有纵沟横纹，典型的呈蛋壳甲，甲板透明。

汗腺、皮脂腺萎缩、皮肤干燥、毛发干枯脱落；

5、骨骼发育受阻、免疫和生殖功能下降。

第二十五页，共四十八页，2022年，8月28日急性毒性：一次或多次连续摄入超过推荐剂量的100倍或儿童大于其推荐剂量的20倍则可导致恶心、呕吐、头痛、眩晕、视觉模糊等慢性毒性：长期服用剂量超过推荐剂量的10倍则可导致腹部疼痛、脱发、关节痛、生长缓慢、骨骼肌肉酸痛、停经、恶心、腹泻、皮疹、肝脏功能受损及脾脏增大等。孕妇超过建议使用剂量的3～4倍就可能导致胎儿畸形、流产等。甚至一次服用剂量太大（超过需要量的100倍）也会导致如此。VitA的毒性第二十六页，共四十八页，2022年，8月28日食物中存在的类胡萝卜素对人体无毒，大剂量口服-胡萝卜素也未检测到毒性。

血清胡萝卜素含量达4.79.3mol/L（正常为1.92.7mol/L），可致使部分人皮肤出现黄色。停止大剂量摄入类胡萝卜素后，高胡萝卜素血症逐渐消失。

WHO：体重70kg的成人每日类胡萝卜素允许量可达350mg。高胡萝卜素血症第二十七页，共四十八页，2022年，8月28日胡萝卜素过多皮肤黄染，少食后即可消失。第二十八页，共四十八页，2022年，8月28日维生素A的吸收维生素A：主动吸收胡萝卜素：物理扩散吸收部位：小肠吸收形式：棕榈酸酯，与乳糜微粒结合吸收渠道：通过淋巴系统进入血液第二十九页，共四十八页，2022年，8月28日β-胡萝卜素的吸收利用β-胡萝卜素存在于胡萝卜的细胞壁中，而细胞壁是由纤维素构成，人体无法直接消化，唯有通过切碎、煮熟及咀嚼等方式，使其细胞壁破碎，β-胡萝卜素才能释放出来，为人体所吸收利用。实验表明，如果烹调时采用压力锅炖，因为减少了胡萝卜与空气的接触，β-胡萝卜素的保存率可高达97％。β-胡萝卜素在体内的消化吸收率与烹调时所用的油脂量密切相关，用足量食油烹调后熟食，β-胡萝卜素在体内的消化吸收率可达90％。第三十页，共四十八页，2022年，8月28日血清维生素A水平：正常值1.05~3.15umol/L血清视黄醇结合蛋白测定：正常值23.1mg/L改良的相对剂量反应试验（RDR）暗适应功能检查用暗适应计和视网膜电流变化检查暗适应能力测定：超过30秒，称为暗适应能力降低，超过120秒，称为夜盲眼部症状检测维生素A营养状况鉴定第三十一页，共四十八页，2022年，8月28日VitA的参考摄入量(ugRE/天)人群RNI0岁~4001岁~5004岁~6007岁~700男14岁~800女14岁~700人群RNI妊娠早期800妊娠中期900妊娠晚期900乳母1200第三十二页，共四十八页，2022年，8月28日VitA食物来源

动物性食品：VitA植物性食品：类胡萝卜素第三十三页，共四十八页，2022年，8月28日维生素A鸡蛋蛋黄1400IU奶粉830IU奶油1400IU猪肝8700IU胡萝卜素菠菜2.96mg辣椒1.56mg胡萝卜4.05mg南瓜2.40mg维生素A的来源(100g食物)1IUVitA=0.3ugRE1ug胡萝卜素=1/6ugRE视黄醇当量（retinolequivalents,RE)---表示膳食或食物中全部具有视黄醇活性物质（包括维生素A和维生素A原）的总量（ug）第三十四页，共四十八页，2022年，8月28日二、阳光维生素——VitaminD第三十五页，共四十八页，2022年，8月28日脂溶性维生素——VitDVitD的两种来源内源性途径膳食途径皮肤7-脱氢胆固醇第三十六页，共四十八页，2022年，8月28日理化特性：维生素Ｄ为脂溶性维生素，溶于脂肪与脂肪溶剂，在碱性条件下对热稳定，如在１３０℃加热９０min，仍能保持其活性，故在加工烹调一般不被破坏，但光及酸能促使其异构化。维生素Ｄ的油溶液加抗氧化剂后稳定。第三十七页，共四十八页，2022年，8月28日VitD3在25位加-OH25-(OH)-VitD3在1-α位加-OH1,25-(OH)2-VitD3骨骼肾脏小肠

脂溶性维生素——VitD代谢储存：脂肪组织主要排泄途径：胆汁

维持血浆钙和磷水平在正常范围内，维持神经肌肉功能正常和骨骼的健全。第三十八页，共四十八页，2022年，8月28日维生素D的生理功能

对小肠的作用对骨的作用对肾的作用总效应(+)小肠对钙、磷的吸收脂溶性激素的作用机制(+)骨骼的更新(先溶骨再成骨，溶骨>成骨)(+)肾远曲小管及集合管合成钙结合蛋白，促进钙的重吸收升高血钙与血磷

第三十九页，共四十八页，2022年，8月28日（1）膳食供给不足（2）日光照射不足维生素D缺乏症与中毒

VD缺乏的原因第四十页，共四十八页，2022年，8月28日维生素Ｄ的缺乏症

（１）佝偻病婴幼儿维生素Ｄ缺乏，骨髓不能正常钙化，变软，易弯曲，畸形(方头、鸡胸、漏斗胸、“O”、“X”型腿)，同时影响神经、肌肉、造血、免疫等组织器官的功能。

（２）骨软化症易发于成人，特别是妊娠、哺乳的妇女和老年人。骨软化的主要症状是身高降低，经常腰痛，腿部不定位的时好时坏的疼痛，常在活动时加剧；行走困难全身性骨压痛或摇摆步态及伴有肢体近端肌痛。

第四十一页，共四十八页，2022年，8月28日维生素Ｄ的过量及毒性

人体对维生素Ｄ的耐受性因人而异，一般每日摄取量不宜超过４００ＩＵ（１０μＧ）。2000IU可导致中毒。

维生素Ｄ中毒的症状:轻度中毒的症状消化道症状(厌食、恶心、呕吐、便秘或腹泻交替出现。);头痛、口渴、多尿、发热；皮肤瘙痒、肌肉乏力、关节疼痛。

中、重度中毒的症状:

由于钙可在软组织内（如心脏、血管、肾小管等）沉积，以至发展成动脉、心肌、肺、肾、气管等软组织转移性钙化引起心血管系统导常,肾结石等并导致肾衰竭，这是死亡的主要原因。

妊娠期和婴儿初期过多摄取维生素Ｄ，可引起出生体重偏低，严重者可有智力发育不良及骨硬化。

但通常膳食的维生素Ｄ来源一般不会造成过量。

第四十二页，共四十八页，2022年，8月28日维生素D缺乏症与中毒缺乏症血清Ca2+低损害骨矿化作用儿童佝偻病成人骨质软化或骨质疏松症手足痉挛症中毒所有维生素中毒性最大导致钙吸收大量增加高钙血症Ca2+沉积于器官中肝功能损害第四十三页，共四十八页，2022年，8月28日维生素D缺乏的营养评价和治疗诊断血清钙正常或降低低磷碱性磷酸酶升高X线显示骨骼矿化受损治疗紫外线暴露每日口服补充VitD足量钙摄入(800mg/d)第四十四页，共四十八页，2022年，8月28日维生素D的参考摄入量(ug/天)人群RNI0岁~