失血性休克及抢救

失血性休克及抢救第1页/共22页失血性休克第2页/共22页[实验目的]：1、复制失血性休克模型2、观察休克发生发展过程中血压、呼吸等的变化

3、探讨救治方法[实验动物]：

兔子，2.50~3.5kg第3页/共22页实验步骤1.麻醉：耳缘静脉注射20%氨基甲酸乙酯（乌拉坦）5ml/kg;麻醉后接生理盐水维持经脉通畅2.固定兔子于手术板3.气管插管：正中线剪开皮肤，钝性分离胸骨锁骨肌中部，暴露气管，套单线，剪切气管（倒T字口）进行插管，结扎固定。4.全身肝素化：耳缘静脉注射肝素（0.5ml/100g）5.右颈总动脉插管第4页/共22页5.右颈总动脉插管钳夹胸骨锁骨肌右半侧外拉，另一止血钳钝性纵向分离深部组织，找出右劲总动脉，并分离开与之伴行的迷走神经，于动脉下方穿2条线。将动脉插管接入压力换能器并用肝素生理盐水将气体排出。

结扎动脉远心端，将另一套线拨向远心端后于近心端上动脉夹；剪开动脉一小切口，将动脉插管插入并结扎好。第5页/共22页6.BL系统心电导线连接

(了解一下，这步可不做)将导针插入四肢皮下：右前肢——红色，左前肢——黄色，左下肢——绿色，右后肢——黑色。7.BL系统操作：

a、点击“实验项目”→“病理生理学模块”→“失血性休克”

b、或者按如下操作：“输入信号”→“1通道”→“压力”

记录血压，并数出呼吸频率。第6页/共22页7.放血（思考：两次放血分别模拟休克哪期？发生机制？）第一次放血：将注射器接入与动脉插管相连的三通管，旋转三通管开关，仅使注射器与动脉插管相通，缓慢吸取血液0.5ml，旋转三通管开关，仅使压力换能器与动脉插管相通，观察记录血压变化，重复放血操作，使BP降至60mmHg，记录BP、RR。观察10min后再记录一次BP、RR。第二次放血：15min内放血使BP缓慢降至35~45mmHg，记录BP、RR。继续放血使BP维持在35~45mmHg30min，记录BP、RR。8.回输血（思考：输血原则？）

回输血所放血液，5min后记录BP、RR。第7页/共22页[观察结果]：观察结果放血次数

BP60？35~45？？（mmHg）呼吸(次/分)放血时间（min）

015…….NN+10….kk+30回输血+5根据具体情况调整第8页/共22页[实验原理]：

多种原因引起的有效循环血量减少，使组织微循环灌流量严重不足，以致细胞损伤、各重要器官功能代谢严重障碍的全身性病理过程。休克的概念(Conceptofshock)第9页/共22页

失血性休克(Hemorrhagicshock)

创伤性休克

(Traumaticshock)

烧伤性休克

(Burnshock)

感染性休克

(Infectiveshock)

心源性休克

(Cardiogenicshock)

过敏性休克

(Anaphylacticshock)

神经源性休克

(Neurogenicshock)

病因分类第10页/共22页失血性休克失血性休克的发生取决于失血量和失血的速度，一般地说，成人15分钟内失血少于全血量10%时，机体可通过代偿使血压和组织灌流量保持稳定;但若快速失血量超过全血量25%~30%左右，超出机体代偿能力，即可引起心排出量和平均动脉压下降而发生休克;失血超过全血量50%则往往导致迅速死亡。

第11页/共22页休克病程分期

根据微循环变化特点，一般可将休克病程分为三期：（一）休克代偿期（compensatorystage）（二）休克失代偿期（decompensatorystage）（三）休克难治期（refractorystage）

第12页/共22页正常微循环的变化

微循环(microcirculation)是指微动脉和微静脉之间微血管的血液循环，是血液和组织进行物质代谢交换的基本结构和功能单位，正常微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉、真毛细血管、直捷通路及动静脉短路构成；主要受神经及体液因素的调节。第13页/共22页（一）休克代偿期（compensatorystage）休克代偿期为休克早期，又叫微循环痉挛期或缺血性缺氧期。1、发生机制

由于此期交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，导致大量儿茶酚胺释放入血。

2、微循环改变特点

此期全身小血管，包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续收缩引起痉挛，血管口径明显变小，但各自收缩的程度不一致，其中以前阻力增加显著。因此毛细血管前阻力明显大于后阻力。

3、组织灌流情况

少灌少流、灌少于流

第14页/共22页第15页/共22页

4、代偿表现

主要分三个方面：

（1）自身输血

（2）自身输液

（3）血液重分布

5、代偿意义

⑴有利于维持动脉血压

⑵有利于心脑的血液供应

第16页/共22页1、发生机制

1）酸中毒

2）局部扩血管代谢产物增多3）内毒素的作用（1）神经体液机制

分三个方面：

（2）血液流变学机制

此期微循环血液流变学发生了明显改变：血液流速显著减慢，红细胞和血小板聚集，白细胞滚动、贴壁、嵌塞、血液粘滞度增加，血液“泥化”（sludge）淤滞，微循环淤血，组织灌流量进一步减少，缺氧更为严重。形成恶性循环，机体失代偿。

（二）休克失代偿期（decompensatorystage）即休克第二期，又叫休克期或微循环淤滞期或淤血性缺氧期第17页/共22页2、微循环改变特点

此期小血管痉挛较休克代偿期明显减轻，血管口径明显变大，毛细血管前括约肌出现明显扩张现象，但由于大量的白细胞粘附于微静脉，增加了微循环流出通路的血流阻力，导致毛细血管后阻力显著增加，因此此期毛细血管后阻力大于前阻力。

2、组织灌流情况

灌而少流、灌大于流

第18页/共22页第19页/共22页

4、失代偿原因

（1）真毛细血管开放数↑

此期微循环血管床大量开放，血液淤滞在各内脏器官中，造成循环血量锐减，回心血量减少，心输出量和血压进行性下降，机体失代偿。

（2）毛细血管流体静力压↑

由于此期毛细血管后阻力大于前阻力，血管内流体静力压升高，不但自身输液停止，而且有血浆外渗到组织间隙中，造成回心血量进一步减少。

（3）微血管通透性↑

此期由于组织持续缺血缺氧使组胺、激肽等扩血管物质生成增多，导致毛细血管通透性增高，血浆外渗。大量血浆外渗致使血液浓缩，红细胞压积上升，红细胞、血小板聚集，血液粘度增