内科学教学课件：高血压病（ hypertension ）

高血压

（hypertension）学习重点原发性高血压的概念、分类临床表现及并发症诊断及鉴别诊断治疗目标及策略定义在未使用抗高血压药物的情况下，收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg，按血压水平将高血压分为1，2，3级。收缩压≥140mmHg和舒张压≥90mmHg单列为单纯收缩期高血压。患者既往有高血压病史，目前正在用抗高血压药，血压虽低于低于140/90mmHg，亦诊断为高血压。高血压病是一个由复杂或相互关联的病因引起的以体循环动脉压增高为主要表现的进行性心血管综合症。伴或不伴有多种心血管危险因素的临床综合征，可导致心脏和血管结构与功能的改变。分类原发性高血压：病因未明，90%(primaryhypertension)续发性高血压：病因明确，疾病一种表现，占10%诊断标准正常成人血压：SBP﹤140mmHg,DBP﹤90mmHg

理想血压：SBP﹤120mmHgDBP﹤80mmHg

正常血压：SBP﹤130mmHgDBP﹤85mmHg

正常高值：SBP130~139mmHgDBP85~89mmHg成人高血压：SBP≥140mmHgDBP≥90mmHg分级根据血压水平分1级，2级，3级：收缩压（mmHg）舒张压(mmHg)1级高血压（轻度）140~15990~992级高血压（中度）160~179100~1093级高血压（重度）≥180≥110单纯收缩期高血压≥140﹤90

ESC正常血压130/80mmHg判断：非药物状态下二次或二次以上非同日多次重复血压测定所得的平均值流行病学高血压的患病率与年龄呈正比总体呈上升趋势女性更年期前患病率低于男性，更年期后高于男性有地理分布差异。高纬度高于低纬度，高海拔高于低海拔同一人群有季节差异，冬季患病率高于夏季与饮食习惯有关与经济文化发展水平呈正相关患病率与人群肥胖程度和精神压力呈正相关，与体力活动水平呈负相关有一定的遗传基础患病率致残率死亡率三高知晓率治疗率控制率三低不愿意服药不难受不服药不按病情科学服药三个误区我国高血压病流行特点

流行病学Epidemiology高血压——三“低”知晓率低治疗率低控制率低TheSeventhReportoftheJointNationalCommitteeonPrevention,Detection,Evaluation,andTreatmentofHighBloodPressure(JNC7)全国健康和营养检测调研比例I1976–80II(Phase1)1988–91II(Phase2)1991–941999–2000知晓率51%73%68%70%治疗率31%55%54%59%控制率10%29%27%34%美国高血压的“三低”现状中国高血压防治指南（2005年修订版）我国高血压的“三低”现状全国患者抽样人群知晓率治疗率控制率1991年全国抽样调查(>15岁以上)9400万城市（73572）35.6％17.1％4.1％农村（55467）13.9％5.4％1.2％12903926.3％12.1％2.8％2002年全国营养与健康状况调查（18岁及以上居民）1.6亿2980030.2％24.7％6.1％2002年定义：知晓率：可被诊断为高血压的调查对象在调查前就知道自己患有高血压者的比例治疗率：可被诊断为高血压的调查对象中近2周内服用降压药者的比例控制率：可被诊断为高血压的调查对象中目前通过治疗血压在140/90mmHg以下者的比例高血压——三个治疗误区不愿正规服药愿用降压仪、穿降压鞋、服复降片不难受不服药老年人血压高点不要紧、无症状不吃药，血压正常就停药不按医嘱服药道听途说，随意停药撤药换药、好药是贵药，现在用了以后怎么办？病因遗传、基因因素环境

1饮食：盐，高蛋白质，酒

2精神紧张其他因素

1体重↑体重指数BMI↑（20－24）

2避孕药

3阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（SASH）50%有血压升高遗传和基因因素

GeneticandGenicFactors明显的遗传倾向：20%～40%双亲无高血压、一方有高血压、双亲有高血压，其子女高血压发生率分别为

3％、28％、46％单卵双生的双胞胎血压一般较双卵双生双胞胎的更为明显：0.55:0.25(相关系数)不同种族间的高血压患病率不同：美国成人白人23.3%，黑人:32.4%基因缺陷Genedefection基因突变（结构异常）Genemutation

基因表达异常（基因多态性）Abnormalofgeneexpression基因缺失Genedeletion

基因重排Generearrangement

表达水平的差异Differenceofexpressionlevel遗传和基因因素

GeneticandGenicFactors发病机制确切的尚未阐明，目前较为认可的机制是遗传与环境因素相互作用!血压调节平均动脉压＝心排血量（CO）X总外周阻力（PR）

CO↑：体液容量，心率，心肌收缩力↑

PR↑：阻力小动脉结构改变（血管壁增厚）血管壁顺应性降低：收缩压↑舒张压↓血管舒缩状态：交感神经α受体激动，血管紧张素，内皮素心纳素，缓激肽，前列环素一氧化氮血液粘稠度

1.

交感神经系统活性亢进2.RAAS激活3.水钠储留4.细胞膜离子转运异常5.胰岛素抵抗，50%高血压有IR发病机制交感神经系统（SNS）活性增强：儿茶酚胺↑各种病因(紧张、激动、焦虑、压抑等)使大脑皮层下神经中枢功能紊乱，交感和副交感神经之间的平衡失调，各种神经递质浓度和活性异常，包括NA、肾上腺素、多巴胺、神经肽Y、5-羟色胺、血管加压素、脑啡肽、脑钠肽、中枢RASSNS活动增强通过多种途径使血压升高使心率增快，心肌收缩力增强，心输出量增加使阻力血管收缩，外周阻力增大使肾动脉收缩及近端小管重吸收增强致钠水潴留，同时容量血管收缩，结果使回心血量增多激活RAS；刺激平滑肌细胞增生、肥大肾素-血管紧张素-醛固酮系统

RASS循环RASS：70％的血压升高与RAS调控异常（肾素活性绝对或相对升高）有关，利尿剂无效，而ACEI降压明显20％血浆肾素活性升高——高肾素活性型高血压50％血浆肾素活性正常——正常肾素活性型高血压30％血浆肾素活性减低——容量依赖型高血压：利尿！局部RASS：发挥自分泌和旁分泌作用（心血管、脑、肾、肾上腺等）发病机制Pathogenesis血管紧张素I(10肽)ACE肾素肾小球入球小动脉球旁细胞肺血管内皮细胞肝脏血管紧张素原血管紧张素III

(7肽)AT1受体血管紧张素II(8肽)AT2受体直接收缩血管、细胞增殖、纤维化、血管加压素、肾上腺素能系统、促醛固酮分泌靡蛋白酶氨基转肽酶发病机制Pathogenesis

！肾性水钠潴留（肾脏肾排钠能力低下）引起肾性水钠潴留的众多因素肾排钠的遗传性缺陷亢进的交感活性使肾血流增加肾小球有微小结构改变肾脏排钠激素（前列腺素、激肽酶、肾髓质素）分泌减少肾外排钠激素（内原性类洋地黄物质、心房肽）分泌异常潴钠激素（18-羟脱氧皮质酮、醛固酮）释放增多发病机制Pathogenesis代谢综合症定义

指在个体中多种代谢异常情况集结存在的现象，这些异常包括肥胖，血甘油三酯升高，HDL-C低下，血压升高，血糖异常，微量白蛋白尿，高尿酸血症等。

诊断标准⑴

超重或肥胖：体重指数≥25.0kg/m2。⑵

高血糖：空腹血糖≥110mg/dl（6.1mmol/L）及/或糖负荷2h血糖≥140mg/dl（7.8mmol/L）；及/或已确诊为糖尿病并治疗者。⑶

高血压：收缩压/舒张压≥140/90mmHg，及/或已确诊为高血压并治疗者。⑷

血脂紊乱：空腹血甘油三酯≥150mg/dl（1.70mmol/L）；及/或空腹血HDL-C：男性<35mg/dl（0.9mmol/L），女性<39mg/dl（1.0mmol/L）。

细胞膜离子转运异常血管内皮功能受损：扩血管－缩血管因子失衡血压升高使血管壁剪切力和应力增加，NA和AT-Ⅱ等血管活性物质增多，均可明显损害血管内皮及其功能内皮受损后内皮细胞变性、增大内皮细胞间隙开放，血管通透性增加，血流中大分子物质如LDL、胰岛素以及各种细胞生长因子可进入血管壁EDRF（NO）、前列环素（PGI2）释放减少－扩血管内皮素（ET）、血栓素（TXA2）释放增加－缩血管粘附因子表达增多、白细胞激活、内皮的抗栓减弱NOL－精氨酸NOS鸟苷酸环化酶cGMPGMP发病机制Pathogenesis

胰岛素抵抗（insulinrensistance,IR）大多数高血压患者空腹胰岛素↑，糖耐量↓IR现象。胰岛素作用：肾小管对钠的重吸收↑；交感神经活动↑；细胞内钠，钙↑；血管壁增生肥厚神经－内分泌系统对血管张力的调节障碍发病机制血管重建VascuclarRemodeling血管壁增厚，管腔直径变小，壁腔比增大——最主要的形式，发生基础是VSMC肥大（主要在分配血管）或增生（主要在阻力血管）。细胞外基质的胶原、弹性蛋白以及糖胺聚糖也增加壁厚无明显变化，管腔直径变小，壁腔比增大：见于阻力血管，是由于VSMC、其它细胞及细胞外基质成分重新排布导致血管内外径均缩小内外径均增大，血管扩大，壁腔比变小：组织质量不变。见于血流量增大的大血管发病机制Pathogenesis病理Pathology早期——全身细小动脉痉挛中期——全身细小动脉硬化晚期——靶器官受累病理——

早期EarlyStage全身细小动脉痉挛：仅表现为心排血量增加和全身小动脉张力增加，并无明显病理学改变全身细小动脉硬化高血压持续并进展，全身小动脉出现病变，表现为小动脉玻璃样变、中层平滑肌细胞增殖和纤维化、管壁增厚和管腔狭窄，进而导致重要靶器官损伤长期高血压及伴随的危险因素，可同时促进AS的形成及发展，主要累及中、大动脉病理——

中期MiddleStage心脑肾血管TCDCT、MRI尿常规、BUN、Cr、尿蛋白、GFR血脂、血糖；血管造影眼睛靶器官受累病理——

晚期LaterStage主要改变左心室肥厚（LVH）和扩大：高血压心脏病冠状动脉粥样硬化(AS)——长期高血压常合并心脏Heart压力负荷增高，儿茶酚胺与血管紧张素Ⅱ等都可刺激心肌细胞肥大和间质纤维化，使左心室体积和重量增加，从而导致LVHLVH是严重影响预后的独立危险因素病情进展，可发展为心力衰竭、冠心病左心室肥厚LVH冠脉壁上出现纤维素性和纤维脂肪性斑块，并有血栓附着随斑块扩大，管腔狭窄加重，可产生心肌缺血斑块破裂、出血以及继发血栓形成，冠脉堵塞，发生AMI冠状动脉粥样硬化AS脑小动脉，尤其是颅底动脉环，是高血压AS好发部位，可造成脑缺血和脑出血高血压促使脑动脉粥样硬化，可并发脑血栓形成。脑小动脉闭塞性病变，主要发生在大脑中动脉的垂直穿透支，引起腔隙性脑梗塞长期高血压使脑血管发生缺血与变性，约半数患者脑内小动脉容易形成许多微小动脉瘤——脑出血的重要原因脑

Brain肾脏

Kidney长期持续高血压使肾小球内囊压力升高，肾小球纤维化、萎缩长期持久性高血压，肾小动脉发生玻璃样变性，特别是入球动脉发生硬化，使肾单位缺血而萎缩。随着病情加重，可形成细动脉性肾硬化，管腔狭窄或闭塞。肾脏缩小、变硬，表面凹凸不平，散布着细小颗粒突起，并伴有小囊腔，形成细颗粒肾，可引起肾功能衰竭肾动脉AS可使血压进一步升高，加重肾功能减退临床表现ClinicalmanifestationsF

症状Symptoms大多数起病隐匿，进展缓慢，早期基本没有症状，多数人在体检时偶被发现可有头晕、头痛、眼花、耳鸣、失眠、乏力，有时有心悸、心前区不适，甚至心绞痛症状的严重程度与血压的高低并不一F

体征Signs血压变化早期血压波动，可自行恢复正常与情绪激动、精神紧张、活动有关一天血压有高低主动脉瓣S2↑，可有S4、心脏扩大临床表现Clinicalmanifestations恶性或急进型高血压舒张压≥130mmhg，并有头痛，视力模糊﹑眼底出血，渗出和乳头水肿，持续蛋白尿，血尿，管型。进展迅速，常死于肾衰，卒中或心衰临床表现ClinicalmanifestationsF

并发症的表现Complications心脏：LVH抬举性心尖搏动、AP、AMI、CHF眼：视力进行性减退脑：TIA、脑卒中、颅内出血、高血压脑病肾脏：蛋白尿、血尿、肾功能减退(BUN、Cr、GFR)临床表现ClinicalmanifestationsF

高血压危象高血压脑病临床表现Clinicalmanifestations高血压危象

特点：高血压病程中，血压突然显著升高（SBP≧120mmHg），伴靶器官损害（心绞痛，肺水肿或高血压脑病），交感神经亢进高血压脑病

特点：高血压病程中，血压短期显著升高伴脑水肿和颅内高压的临床征象。主动脉夹层高血压急症（HypertensiveEmergencies）短期内（数小时或数天）血压急剧升高，舒张压大于130mmhg和/或收缩压大于200mmhg，伴有心、脑、肾、眼底、大动脉等重要器官组织的严重功能障碍或不可逆损伤。高血压急症亚急症高血压急症(Hypertensiveemergencies)的特点短期内（数小时或数天）血压急剧升高，舒张压大于130mmhg和/或收缩压大于200mmhg，伴有心、脑、肾、眼底、大动脉等重要器官组织的严重功能障碍或不可逆损伤。高血压急症需立即进行降压治疗以阻止靶器官进一步损害。高血压急症包括高血压脑病、颅内出血、急性心肌梗死、急性左室衰竭伴肺水肿、不稳定性心绞痛、主动脉夹层动脉瘤。高血压亚急症（Hypertensiveurgencies）是高血压严重升高但不伴靶器官损害。尿液检查：尿常规、尿微蛋白测定血液生化检查：电解质、血糖、血脂、BUN、Cr、尿酸、OGTT心电图（ECG）、动态心电图（Holter）X线胸片24小时动态血压监测（ABPM）超声波检查：超声心动图、颈动脉内膜等眼底检查其它，如血浆肾素活性（PRA）、醛固酮、动脉造影实验室和辅助检查

Laboratoryinvestigationsandauxiliaryexaminations尿液检查尿常规肉眼观察——尿的透明度、颜色、有无血尿测定比重、pH（5.0-7.0）、蛋白、糖尿沉渣镜检尿微量白蛋白(Microalbuminuria)测定实验室和辅助检查

Laboratoryinvestigationsandauxiliaryexaminations血液及其生化检查血常规检查：Hb、RBC计数及压积电解质：Na+、K+、Cl-、Ca2+、Mg2+、P3-肾功能：尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、尿酸（Uricacid）血糖空腹血糖口服葡萄糖耐量试验OGTT糖化血红蛋白HbA1c血脂：血清TC、TG、HDL-C、LDL-C、LP(a)实验室和辅助检查

Laboratoryinvestigationsandauxiliaryexaminations心电图

ECG、动态心电图Holter心律失常左心房负荷过重：提示左心受累左心室肥厚（LVH）实验室和辅助检查

LaboratoryinvestigationsandauxiliaryexaminationsX线胸片

Chestx-rayfilm

心胸比率＞0.5：提示心脏受损，左心室肥厚和扩大24小时动态血压监测（ABPM）提供白天和夜间各时段的血压及其均值，可较为客观和敏感地反映患者的实际水平可了解血压的变异性和昼夜变化的节律性，估计靶器官损害和预后血压波动分为３种类型：勺型（夜间血压下降10％～20％）、非勺型＜10％、超勺型（＞20％）实验室和辅助检查

LaboratoryinvestigationsandauxiliaryexaminationsABPM由仪器自动定时（15-30’或调节）测量血压，连续24小时或更长。测定白昼与夜间各时间段血压平均值和离散度，较敏感，客观地反映实际血压水平。正常人昼夜节律动态血压曲线呈双峰一谷（上午6~10时和下午4~8时血压高峰，夜间血压最低）正常值未统一。参考:24h平均血压＜130/80mmhg

白昼均值＜135/85mmhg,夜间＜125/75mmhg；夜间均值比白昼降低＞10%，如＜10%，血压昼夜节律消失。高血压昼夜节律消失，与靶器官损害有关意义

诊断“白大衣性高血压”，发作性高血压或低血压；评估血压程度，变异性和昼夜节律；指导治疗超声波检查

Supersonicexamination超声心动图Echocardiography较为可靠地诊断左心室肥厚（LVH）测定并计算左心室重量指数（LVMI）评价高血压患者的心脏功能，包括收缩功能（EF）、舒张功能(E峰、A峰)颈动脉超声颈动脉内膜中层厚度IMT腹部B超肾脏：固缩肾、多囊肾。肾动脉B超：肾动脉狭窄肾上腺B超：肾上腺占位实验室和辅助检查

Laboratoryinvestigationsandauxiliaryexaminations眼底检查眼底血管病变动脉变细、扭曲、发光增强、交叉压迫视网膜病变视网膜出血Retinalhemorrhage、渗出Exudate、视神经乳头水肿Papilloedema实验室和辅助检查

Laboratoryinvestigationsandauxiliaryexaminations高血压眼底改变Ⅰ级：视网膜小动脉轻度狭窄、硬化、痉挛和变细Ⅱ级：小动脉呈中度硬化和狭窄，出现动脉交叉压迫征，视网膜静脉阻塞Ⅲ级：动脉中度以上狭窄伴局部收缩，视网膜有棉絮状渗出、出血和水肿Ⅳ级：视神经乳头水肿其它血浆肾素活性（PRA）皮质醇水平（皮质醇增多症）醛固酮水平（原发性醛固酮增多症）3-甲基4-羟基苦杏仁酸（VMA）（嗜铬细胞瘤）动脉造影冠状动脉（冠心病）外周动脉，包括颈动脉、主动脉、肾动脉特殊部位的CT和MRI实验室和辅助检查

Laboratoryinvestigationsandauxiliaryexaminations诊断和鉴别诊断一﹑明确高血压：按照诊断标准，采用标准测量方法。高血压病（原发性高血压）血压的测量：高血压诊断和评估的主要依据诊所偶测血压：＜140/90mmHg自测血压：＜135/85mmHg动态血压监测：24小时均值＜130/80mmHg排除继发性高血压

（鉴别诊断）不同日反复测量标准的水银柱式血压计为最基本、最可靠的测量工具静坐休息5分钟，30分钟前禁止吸烟、饮用茶和咖啡等兴奋性食品饮料，测量时患者取坐位，其肘关节应与心脏位于同一水平。测量舒张压时以柯氏第五相音为准。应相隔2分钟重测，取2次读数的平均值。若舒张压读数相差>5mmHg，则相隔2分钟后再次测量，然后取3次读数的平均值门诊偶测血压仍被视为最基本的指标既往有明确高血压病史、现在正在服用降压药物治疗者，即使血压正常亦应诊断高血压

中国成人超重和肥胖的体重指数和腰围界限值与相关疾病*危险的关系分类体重指数(BMI)（kg/m2）腰围(cm)男：<8585-94≥95女：<8080-89≥90体重过低**<18.5———体重正常18.5-23.9—增加高超重24.0-27.9增加高极高肥胖≥28高极高极高影响预后的因素心血管病的危险因素靶器官的损害糖尿病并存的临床情况·收缩压和舒张压水平（1~3级）·左心室肥厚空腹血糖≥7.0mmol/L·脑血管病·男性>55岁心电图

(126mg/dL）

缺血性卒中·女性>65岁超声心动图：LVMI餐后血糖≥11.1mmol/L脑出血·吸烟或X线

(200mg/dL）

短暂性脑缺血发作·血脂异常·动脉壁增厚

·心脏疾病TC≥5.7mmol/L颈动脉超声IMT≥0.9mm

心肌梗死史

（220mg/dL）或动脉粥样硬化性斑块

心绞痛或LDL-C>3.6mmol/L的超声表现

冠状动脉血运重建

（140mg/dL）·血清肌酐轻度升高

充血性心力衰竭

或HDL-C<1.0mmol/L男性115~133mol/L

·肾脏疾病（40mg/dL）（1.3~1.5md/dL）

糖尿病肾病·早发心血管病家族史女性107~124mol/L

肾功能受损（血清肌酐）一级亲属，发病年龄<50岁（1.2~1.4mg/dL）

男性>133mol/L·腹型肥胖或肥胖·微量白蛋白尿

(1.5mg/dL)腹型肥胖*WC男性≥50cm尿白蛋白30~300mg/24h

女性>124mol/L女性≥85cm白蛋白/肌酐比：

(1.4mg/dL)肥胖BMI≥28kg/m2男性≥22mg/g

蛋白尿（>300mg/24h）

（2.5mg/mmol）

·外周血管疾病

女性≥31mg/g

·糖耐量受损（2小时血糖7.8-11.0mmol/L）和/或空腹血糖异常（6.1-6.9mmol/L）（3.5mg/mmol）

·视网膜病变：出血或渗出，视乳头水肿

危险度分层目的判断预后，指导治疗评价：根据高血压分级；心血管疾病危险因素；靶器官损害；合并的临床疾病和糖尿病；

个人情况和经济条件

3级高血压伴1项及以上危险因素；合并糖尿病；临床心、脑血管病或慢性肾脏疾病等并发症，属于心血管风险很高危患者。

心脏疾病：左心室肥大，心绞痛，心肌梗死，心衰，冠脉旁路手术脑血管疾病：脑卒中，短暂性脑缺血发作；肾脏疾病：蛋白尿，血肌酐升高；周围动脉疾病：视网膜病变：≥3级；糖尿病其它危险因素和病史血压（mmHg）1级高血压SBP140~159或DBP90~992级高血压SBP160~179或DBP100~1093级高血压SBP≥180或DBP≥110Ⅰ无其它危险因素低危中危高危Ⅱ1~2个危险因素中危中危很高危Ⅲ≥3个危险因素高危高危很高危靶器官损害或糖尿病

Ⅳ并存的临床情况很高危很高危很高危

分层：低，中，高和极高度危险组。低度危险组：高血压1级，男﹤55岁，女﹤65岁，无危险因素。

治疗：改善生活方式，6月无效，药物治疗。中度危险组：高血压1级，危险因素1~2个或高血压2级，无或危险因素＜2个

治疗：改善生活方式，药物治疗高度危险组：高血压1~2级，危险因素至少3个

治疗：药物治疗极高危险组：高血压3级同时有一种以上危险因素或兼患糖尿病或靶器官损害，或高血压1~2级伴靶器官损及相关疾病。

治疗：尽快给予强化治疗。二﹑鉴别原发性抑或继发性高血压肾实质高血压

最常见急性﹑慢性肾小球肾炎，糖尿病肾病，肾盂肾炎肾动脉狭窄：常见。单侧或双侧

病因：青少年：先天性，炎症性老年人：动脉粥样硬化

特点：①血压中重度增高（DBP），降压药较差②上腹部或背部肋脊角处闻及血管杂音

实验室检查：肾动脉造影，放射性核素肾图，大剂量静脉肾盂造影；

治疗：首选经皮肾动脉成形术，肾切除术嗜铬细胞瘤位于肾上腺髓质或交感神经结等，分泌儿茶酚胺。

特点：①阵发性或持续性高血压伴交感神经兴奋表现②一般降压药无效。

实验室检查：血或尿儿茶酚胺及VMA（血压增高）；肿瘤定位：超声，放射线核素，CT，磁共振显像

治疗：手术：大多数为良性，10%为恶性原发性醛固酮增多症

病因

肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多醛固酮

特点：持续性轻中度高血压伴顽固性低钾表现；实验室检查：低血钾，高血钾，代谢性碱中毒，醛固酮增多，螺内酯实验阳性；定位：超声，放射性核素，CT

治疗：手术，大多数单侧腺瘤库欣综合征

肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多糖皮质激素

特点：高血压伴糖酯代谢异常表现

实验室检查：24h尿17-羟及17-酮类固醇，地塞米松抑制及肾上腺皮质激素兴奋试验。定位：CT，放射性扫描，碟鞍X线

治疗：手术主动脉缩窄病因：先天性血管畸形（多数），多发性大动脉炎特点:①上肢血压增高而下肢血压不高或降低②肩胛间区，胸骨旁，腋部出现侧枝循环动脉搏动和杂音或腹部血管杂音。实验室检查：胸部X线，主动脉造影治疗目的：降低血压至正常范围最大程度防止或减少心脑肾并发症，降低病死率和病残率。目标：普通人﹤140/90mmHg

糖尿病或伴有肾病﹤130/80mmHg

老年人收缩压降至＜150/90mmHg，

如能耐受，还可进一步降低。

肾病蛋白﹤1g/d者﹤130/80mmHg

肾病蛋白﹥1g/d者﹤125/75mmHgIHD＝IschemicHeartDiseaseProspectiveStudiesCollaboration.Lancet.2002;360:1903-1913.收缩压舒张压UsualDiastolicBP(mmHg)50-59years60-69years70-79years80-89yearsAgeatrisk:40-49years25612864321684210809010011070IHDMortality

(FloatingAbsoluteRiskand95%CI)UsualSystolicBP(mmHg)50-59years60-69years70-79years80-89yearsAgeatrisk:40-49years25612864321684210120140160180血压、年龄与冠心病死亡率(100万人群资料分析)降压治疗的绝对疗效（较小降压10/5mmHg及较大降压20/10mmHg资料）

病人危险分层绝对危险（10年间的CVD事件）治疗的绝对效益（每治疗1000病人一年防止的CVD事件）

10/5mmHg20/10mmHg低危病人<15%<5<9中危病人15-20%5-78-11高危病人20-30%7-1011-17很高危病人>30%>10>17

降压是硬道理降压治疗的主要获益源自降低血压本身非药物治疗提倡健康生活方式，消除不利于心理和身体健康的行为和习惯所有病人都应采用减少钠盐的摄入量﹤6g/d减轻体重平均体重下降5~10公斤，收缩压可下降5~20mmHg。高血压患者体重减少10%，则可使胰岛素抵抗、糖尿病、高脂血症和左心室肥厚改善戒烟限制酒精摄入适当运动决定自己的运动种类、强度、频度和持续运动时间，运动频度一般要求每周3-5次，每次持续20-60分钟

减轻精神压力，保持心理平衡合理膳食戒烟Smokingcessation吸烟：脑卒中、MI和猝死的危险性显著升高，加重脂质代谢紊乱、降低胰岛敏感性，减弱内皮细胞依赖性血管扩张效应、增加LVH彻底戒烟，任何年龄组一年后均可获益节制饮酒Moderationofalcoholconsumption酒精摄入：男＜20～30g/d（约合40度白酒1两），女＜10～15g/d非药物治疗Non-Pharmacologicmanagement减轻和控制体重体重减轻10％，SBP降低6.6mmHg减轻体重的方法减少热量，膳食平衡增加体育运动BMI：保持19～24kg/m2（超重：≥24；肥胖：≥28）非药物治疗Non-Pharmacologicmanagement合理膳食Rationaldiet减少钠盐摄入：每天在4～6克减少膳食脂肪，补充适量优质蛋白多吃蔬菜和水果注意补钾和补钙补钾：3～4克/日，含钾丰富的蔬菜：菠菜、香菜、木耳、香菇等补钙：800毫克/日，含钙丰富的食品，如豆制品、牛奶非药物治疗Non-Pharmacologicmanagement适量运动Physicalactivity散步、慢跑、上楼梯、骑车太极拳、气功有氧操迪斯科非药物治疗Non-Pharmacologicmanagement高血压的药物治疗

降压药物治疗可以有效地降低心血管疾病的发病率和死亡率，防止卒中、冠心病、心力衰竭和肾病的发生和发展。

降压目的降压速度原则

采用较小的有效剂量以获得可能有的疗效而使不良反应最小，如有效而不满意，可逐步增加剂量以获得最佳疗效。为了有效地防止靶器官损害，要求每天24小时内血压稳定于目标范围内，如此可以防止从夜间较低血压到清晨血压突然升高而致猝死、卒中或心脏病发作。要达到此目的，最好使用一天一次给药而有持续24小时作用的药物。其标志之一是降压谷峰比值>50%，此类药物还可增加治疗的依从性。谷峰比（Trough/Peakratio，T/P）是指用药间隔末期药物的降压效能（谷值，T）与药物作用峰期的降压效能（峰值，P）之比PDA要求：谷峰比至少应大于50%为使降压效果增大而不增加不良反应，用低剂量单药治疗疗效不满意的可以采用两种或多种降压药物联合治疗。事实上，2级以上高血压为达到目标血压常需降压药联合治疗。判断某一种或几种降压药物是否有效以及是否需要更改治疗方案时，应充分考虑该药物达到最大疗效所需的时间。高血压是一种终身性疾病，应坚持终身治疗。SELECT原则Smoothreduction（平稳降压）Earlyreduction（早期降压）Longtime（长期降压）Effectivereduction（有效降压）CombinationThreapy（降压药物联合治疗）临床常用的降压药物临床上常用降压药物主要有六大类，降压药物的疗效和不良反应情况个体间差异很大利尿剂β-受体阻滞剂钙拮抗剂血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂α-受体阻滞剂硝酸脂类他汀类药物高血压合并左室肥厚超声(敏感4倍)X线心电图(X线1/2)ACEI

CCBs

利尿剂β阻滞剂

(-13.3)(-9.3)(-6.8)(-5.5)作用机制

利尿剂的基本作用为排钠利尿，减少细胞外液容量与心排血量，从而降低血压。服药后由于血容量下降，患者的肾血流量与肾小球滤过率降低，所以肾素活性相应增高。如果患者肾素活性本来就高，则利尿剂可能加重病情，而低肾素活性、高容量的高血压患者应用则疗效较好。利尿剂(DIU)排钠而降低血管平滑肌内Na＋的浓度，并可通过Na＋-Ca2＋交换机制，使细胞内Ca2＋减少，从而降低血管平滑肌细胞表面受体对血管收缩物质的亲和力与反应性以及增强对舒张血管物质的敏感性利尿剂降低动脉血管壁钠水含量，从而可减轻因细胞内液过度积聚所致血管腔变窄可能直接舒张血管平滑肌临床应用

常用做高血压的基础治疗。主要用于轻、中度高血压、盐敏感性高血压、老年人单纯收缩高血压，以及高血压合并心力衰竭的患者（IIA类）。利尿剂的剂量宜小，其降压效果与副作用与剂量呈明显依赖关系（IIA类）。这类药物可以影响电解质代谢，应注意。噻嗪类药物还可以干扰糖、脂和尿酸代谢，故应慎用于糖尿病和血脂代谢失调者，禁用于痛风患者。噻嗪类利尿剂

双氢克尿噻

1~2小时后出现利尿作用，于6~12小时达到高峰。血浆清除半衰期为2.5小时。（血肌酐>2.0mg/dl,GFR<15~20ml/mil时噻嗪类作用明显降低）,12.5mg/d

吲哒帕胺

利尿剂与钙通道阻滞剂双重作用，对血脂的影响比噻嗪类小，但更易引起低血钾。1~2小时后血药浓度达峰值，半衰期14~18小时。在肝脏内代谢，服药后4周达到最大降压效果。

2.5mg/d

吲哒帕胺:轻微利尿、扩张血管(钙拮抗)

代谢副作用轻、有效率80%保钾利尿剂

螺内酯

螺内酯口服25-100g，1日左右起效，2~3天后达到高峰，停药后作用仍可维持2~3天。半衰期为9~16小时。适用于2型糖尿病及痛风患者伴有的高血压和激素引起的高血压。作用机制作用于β-受体，抑制交感神经活性，降低心肌收缩力和心率，从而使心排量降低，血压下降抑制肾素释放，使PRA降低β-受体阻滞剂

Beta-receptor/adrenergicblockers撤药综合征长期应用者突然停药可发生反跳现象，即原有的症状加重、恶化或出现新的表现，较常见有血压反跳性升高，伴头痛、焦虑、震颤、出汗等临床应用合并冠心病、肾素活性高者1.年轻人高血压2.

心率快高血压(>80次/分)3.

高肾素高血压4.

高交感状态高血压5.

高血压伴有:

劳力性心绞痛心肌梗塞二级预防快速心律失常

高血压合并以下情况：

心肌梗死二级预防心力衰竭冠心病高危因素糖尿病

强适应证(JNCVII)ESC共识文件受体阻滞剂适用于高血压的治疗(IA)

静脉使用受体阻滞剂治疗高血压急症既往心肌梗死、缺血性心脏病、心律失常或心力衰竭，单独或联用受体阻滞剂是首选方法(IA)禁忌证严重心动过缓心脏传导阻滞支气管哮喘周围血管病

慢性阻塞性肺疾病副作用

1.甘油三酯↑、高密度脂蛋白↓、糖耐量↓

2.在糖尿病与胰岛素合用:易发生低血糖;

掩盖低血糖症状;使低血糖恢复延迟

3.

可能引起性欲减退、阳痿非选择性-B

普萘洛尔(心得安)1:3选择性心脏1-B

阿替洛尔(氨酰心安)75:1

水溶性肾排泄美托洛尔(倍他乐克)75:1

脂溶性肝排泄比索洛尔(康可)120:1

水/脂肝/肾兼有血管扩张作用的受体阻滞剂卡维地洛(,阻滞剂)

赛利洛尔(兴奋血管壁2受体)

萘必洛尔(直接扩血管)阿替洛尔、美托洛尔、比索洛尔比较

阿替洛尔美托洛尔比索洛尔

药物特性水溶性脂溶性水/脂双溶排泄途径肾肝肝肾血浆半衰期5-6h3-4h10-12h

有效时间20-22h

10-20h22-24h钙拮抗剂（CCB）作用机制CCBs的共同特点为阻止钙离子L型通道，抑制血管平滑肌钙离子内流，从而松弛血管平滑肌，降低心肌收缩能力，使血压下降。二氢吡啶类扩张外周血管和冠状动脉的作用最强，降压与解除心绞痛的作用也最明显。非二氢吡啶类抑制心肌收缩，减慢心率和房室传导的作用强于二氢吡啶类。适用于各种年龄的中重度高血压。

适应证

：尤其适用于老年高血压、单纯收缩期高血压、伴稳定性心绞痛、冠状动脉或颈动脉粥样硬化及周围血管病患者。高血压伴有:

1.老年收缩期高血压(降收缩压)

2.周围血管病(扩张周围血管)3.心绞痛(扩张冠脉)4.冠心病/颈动脉粥样硬化(抗粥样硬化)

5.合并肾损害(增加肾血流)

6.伴脑供血不足(脂溶性,扩张脑血管)

7.

冠心病高危因素

8.

糖尿病

9.

伴多种代谢异常病人10.

卒中高危的亚洲人11.

妊娠高血压12.

安全用于心力衰竭病人

降血压和心脑肾血管病的防治仍具有重要地位

CCB优势老年、低肾素者效果好对血糖、血脂代谢无影响高钠摄入不影响疗效非甾体抗炎药不干扰降压疗效重度高血压顽固性高血压在嗜酒患者有显著降压作用对性功能影响小钙拮抗剂的分类

特异性分类第一代第二代第三代ⅡaⅡb双氢吡啶类（动脉>心脏）硝苯地平（Nifedipine）

硝苯地平缓释剂/控释剂非洛地平（）尼卡地平）依拉地平拉西地平尼索地平

氨氯地平Amlodipine苯噻氮卓（动脉=心脏）地尔硫卓（Diltiazem）地尔硫卓缓释剂苯烷基胺（动脉<心脏）维拉帕米（Verapamil）维拉帕米缓释剂CalciumChannelBlockade,CCB

氨氯地平

6~12小时血药浓度达高峰，清除半衰期为35~50小时，连续给药7~8天后，血药浓度稳定。于服药4周调整剂量。可用于心衰和肾衰病人

硝苯地平

达峰时0.5~1.4小时。缓释及控释硝苯地平，血药达峰时间1.6-4小时。扩张冠脉、肾及周围血管;

抑制粥样斑块

非洛地平

口服3~5小时达峰值浓度在肝脏代谢半衰为11~16小时。大部分在肝脏代谢，半衰期为11-16小时。用于心衰和肾衰病人

维拉帕米40-80mgtidpo。

4.

拉西地平:脂溶性

5.

尼卡地平:强的冠脉及周围血管扩张使冠脉血流增加44%

6.

尼索地平:扩血管比硝苯地平强4-16倍

7.

尼莫地平:脂溶性

8.

尼群地平:脂溶性

CCB副作用

1.二氢吡啶类:头痛、脸面潮红、心悸、踝部水肿

2.非二氢吡啶类:心脏传导阻滞、心力衰竭便秘、牙龈增生

3.心痛定:引起AMI病死率增加?4.急性冠脉综合征患者一般不推荐使用短效硝苯地平。

对血糖、血脂代谢无影响;对性功能影响小血管紧张素转化酶抑制剂作用机制

ACEI的降压机制包括抑制循环与组织的肾素-血管紧张素系统(RAS)，减少AngII的生成，增加缓激肽与血管前列环素的生成；从而使血管扩张、血压下降；减少醛固酮分泌和钠潴留，减少神经末梢肾上腺素的释放,逆转左室肥厚，改善左室重塑。

ARB通过选择性的阻断AngII与其I型受体（AT1）的结合，使AngII的作用受到抑制，达到降压的目的。

尤其适用于左室肥厚和胰岛素抵抗者。血管紧张素原AngI

AngIIACEIACE无活性肽缓激肽血管扩张tPANO前列环素ATII受体血管舒张生长抑制细胞凋亡NO释放抗增生钠离子重吸收醛固酮释放交感激活血管收缩靶器官重塑血压上升ATI受体ARB非经典途径乳糜酶组织蛋白酶ACEI和ARB的作用机制适应证:高血压伴有:

1.糖尿病

2.心功能不全

3.

慢性肾脏疾病

4.心肌梗塞后

5.冠脉疾病高危因素

6.

预防中风复发

优点:

降低心力衰竭的发生率及死亡率减轻胰岛素抵抗,对糖代谢有益延缓糖尿病患者肾损害(尤其尿蛋白)

对中枢和植物神经系统功能无影响对代谢无影响,对性功能无影响副作用持续性干咳（最常见）发生率：3％～22％，早期多见机制：抑制了激肽酶II，使缓激肽降解受抑低血压（眩晕、乏力和晕厥）高钾血症血管神经性水肿皮疹禁忌症过敏合并妊娠血管神经性水肿低血压(症状性)严重肾衰竭(肌酐>225umol/l)高钾血症(K＋>5.0mmol/L)双侧肾动脉狭窄或单侧肾动脉高度狭窄严重主动脉瓣狭窄梗阻型肥厚型心肌病（HCM）咳嗽药物药物的清除半衰期肾脏清除率(%)标准治疗方案(毫克)肾衰竭（CrCl10–30毫升/分钟）患者的给药剂量(毫克)含巯基的抑制剂卡托普利29525–100每日三次6.25–12.5每日三次苯那普利*11852.5–20每日两次2.5–10每日两次含羧基抑制剂西拉普利10801.25–5每日0.5–2.5每日依那普利*11882.5–20每日二次2.5–20每日二次赖诺普利*12702.5–10每日2.5–5每日培哚普利*>24754–8每日2每日喹那普利*2–47510–40每日2.5–5每日雷米普利*8–14852.5–10每日1.25–5每日螺普利1.650**3–6每日3–6每日群多普利16–2415**1–4每日0.5–1每日含膦酸基的抑制剂福辛普利（蒙诺）*1250**10–40每日10–40每日CrCl:肌酐清除率；*药物前体。**显著的肝脏清除；黄色代表在中国常用EuropeanHeartJournal(2004)25,1454-70第一类：本身是活性形式，但需进一步代谢转换，卡托普利

1小时血药浓度达峰值，消除半衰期为4~6小时，一般口服治疗剂量后60~90分钟产生最大降压作用。用药后1~2周血压下降不明显，可加量或加用其他药物。第二类：本身为药物前体，必须经过肝脏转变为活性形式起作用，由肾脏排泄。

依那普利：血药浓度达峰值时间为1小时，半衰期为11小时。依那普利达峰值时间3~4小时。半衰期为11小时。

苯那普利：口服30分钟起效，达峰值时间为1小时，半衰期为11小时，可于2~4周后调整用药。

福辛普利：达峰值时间为3小时，给药后3~6小时抑制作用达高峰。T1/2为11.5小时，服用药物4周后，根据血压反应适当调整剂量或加药。

西拉普利：剂量应每2~4周调整一次。

培哚普利：用药后4周根据血压情况调整剂量。

雷米普利：用药后2~3周根据血压情况调整剂量。第三类：原形通过肾脏排泄，

赖诺普利；水溶性，达峰值时间为6小时。半衰期为12小时。4.ATⅡ受体阻滞剂

AngiotensinⅡReceptorBlocker,ARB主要机制：选择性阻断AT-Ⅱ的AT1型受体代表药物氯沙坦Losartan（科素亚Cozaar）：50～100mgqd缬沙坦Valsartan（代文Divon）：80～160mgqd伊贝沙坦Irbesartan（安搏维Apovel）：150mgqd替米沙坦Telmisartan（美卡素Micardis）：80mgqd，24h平均舒张压T/P可达92％～100％最大优点无干咳的副作用血管紧张素原AngI

AngIIACEIACE无活性肽缓激肽血管扩张tPANO前列环素ATII受体血管舒张生长抑制细胞凋亡NO释放抗增生钠离子重吸收醛固酮释放交感激活血管收缩靶器官重塑血压上升ATI受体ARB非经典途径乳糜酶组织蛋白酶ACEI和ARB的作用机制

现有的ARB都是AT1受体拮抗剂，氯沙坦需要依赖肝脏代谢成有活性的代谢产物而发挥作用。后二者不是前体药，可用于肝功能正常的病人。氯沙坦

3~4小时达峰值，治疗3~6周达到最大降压效果。缬沙坦

服药后2小时出现降压效果，4~6小时达到降压高峰。降压作用于2周内出现，在服药后4周时达到最大疗效。依贝沙坦

服药后2~4小时起效，维持24小时。4~6小时达血药浓度峰值。

6.α-阻滞剂

AlphaBlockade作用机理选择性阻断血管平滑肌突触后膜α1受体，使小动脉和静脉扩张对糖代谢无不良影响，且能改善血脂代谢，降低总胆固醇或LDL，增加HDL减轻前列腺增生主要不良反应首剂效应：首次给药后30～90min后出现严重的体位性低血压、眩晕、晕厥、心悸等，以哌唑嗪Prazosin0.5-2mgtid最显著主要适应症尤其适用于COPD、周围血管病、DM或高脂血症、前列腺肥大的患者6.α-阻滞剂

AlphaBlockade7.其它

Others交感神经抑制药中枢性降压药：可乐定Clonidine、利美尼定神经节阻断药：樟磺咪芬去甲肾上腺素能神经末梢阻断药：利血平Reserpine、胍乙啶Guanethidine血管扩张药：屈肼嗪Hydralazine（a.）复方制剂：复降片、常压降压片、珍菊降压片、北京降压0号预防卒中：ARB优于阻滞剂，钙拮抗剂优利尿剂预防心衰：利尿药优于其他类；，延缓糖尿病和非糖尿病肾病的肾功能不全：ACEI或ARB优于其他类；，改善左心室肥厚：ARB优于阻滞剂延缓颈动脉粥样硬化：钙拮抗剂优于利尿药或阻滞剂；可乐定对于戒烟有效，大剂量用于戒除药物成瘾性。降压药的相对优势降压药物的选择

根据治疗对象的个体状况，药物的作用、代谢、不良反应和药物相互作用，参考以下各点作出决定：治疗对象是否存在其他心血管危险因素；治疗对象是否已有靶器官损害和心血管疾病（尤其冠心病）、肾病、糖尿病的表现；治疗对象是否有受降压药物影响的其他疾病；与治疗合并疾病的药物之间有无相互作用；选用的药物是否有减少心血管病发病率与死亡率的证据及其力度；所在地区药物品种供应与价格状况及治疗对象的支付能力；病人以往用药的经验和意愿。

特殊人群高血压的治疗原则老年高血压定义年龄在60岁以上血压持续或3次以上非同日坐位血压SBP≧140mmHg和（或）DBP≧140mmHg。老年高血压临床特点收缩压增高为主；脉压增大血压波动大容易发生体位性低血压；常见血压昼夜节律异常常与多种疾病并存，容易发生合并症；有高血压比无高血压病史的冠心病死亡率高2.3~5.0倍。在血压测量值增高的老年人中，有部分人实际血压并不高。这主要是因其肱动脉硬化，袖带不能正常压迫而致。这种假象称之为假性高血压。此现象亦有随年龄增加之趋势，不能贸然降压。治疗

目标

保护靶器官，最大限度降低心血管事件和死亡的总风险

目标值

收缩压应控制在150mmHg以下，如可耐受可进一步降低。而舒张压降至60mmHg以下可能不利。降压药的不良反应如低血钾、体位性低血压、脑血流量减少、糖代谢障碍、血尿酸升高，常对老年人的健康产生不良影响。提倡先用一种降压药，力求摸索出最小的有效剂量。有相当数量的顽固性高血压依照联合用药的原则。

治疗策略小剂量开始，逐步将压慎重选药，严密观察多药联合，逐步达标监测立位血压，避免低血压因人而异，个体化治疗非药物治疗合理膳食，减少钠盐摄入适当减轻体重适当补充钾盐和钙盐增加不饱和脂肪酸摄入增加膳食纤维摄入减少脂肪摄入限制饮酒运动减轻精神压力，保存心理平衡药物治疗平稳有效安全，不良反应少服药简单，方便，易于提高依从性药物的选择

钙离子拮抗剂

钙离子拮抗剂可作为治疗老年高血压的一线药物。特别适用于老年收缩期高血压患者，对于有心脏并发症的老年高血压患者，可使用非二氢吡啶的钙离子拮抗剂。它无反射性心跳加快的副作用，并有扩张粥样硬化狭窄血管作用。利尿剂

由于随年龄导致的处理钠和水的能力降低，用噻嗪类药物可有助于缓解水钠潴留，长期服用此类药物可以造成多种代谢障碍。血管紧张素转换酶抑制剂

无体位性低血压及反射性心率加快的副作用，很适用于老年病人。此药的咳嗽不良反应与剂量有密切的关系。β-受体阻滞剂

缺点是中枢神经不良反应，如嗜睡、乏力等。β-受体阻滞剂可导致糖耐量降低、血清总胆固醇和甘油三酯升高。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂

对改善心功能、降低蛋白尿有较为明显的效果，临床应用副作用少见，极少发生咳嗽。老年病人不适用的降压药物

根据老年人容易发生直立性低血压的特点，强利尿剂、神经节阻滞剂、α-受体阻滞剂等应避免使用，此外，如利血平、可乐宁、甲基多巴等药物对中枢神经系统有抑制作用，应尽量避免，以防产生精神抑郁等副作用。老年人高血压:

低肾素、低交感张力高容量、高搏出量CCBs，Diu优于

ACEIs，β-B首选利尿剂(小剂量噻嗪类,吲哒帕胺)

钙拮抗剂(二氢吡啶类,长效制剂)其次

ACEI(ARBs)或β阻滞剂儿童高血压稳定者首选β-阻滞剂、CBB、ACEI；ACS时选用β-阻滞剂、ACEI；AMI后宜选ACEI、β-阻滞剂冠心病患者再次发生心血管事件的危险极高，他们均与血压有直接关系。兼患冠心病与高血压的患者接受降压治疗的资料有限，但许多较常用的降压药都曾广泛应用于各种不同情况的冠心病人。-阻滞剂、ACE-I和醛固酮拮抗剂在急性心肌梗死后和心力衰竭患者中证实能明确预防心血管事件，延长寿命。但这种效果在多大程度上来自血压的下降并不十分清楚。

冠心病-阻滞剂在临床试验中减少急性心肌梗死病人再梗死及心血管死亡约1/4ACE-I用于心衰或左室功能不良病人，心肌梗死或猝死危险减少约1/5。临床试验反映它们对冠心事件的减少似不仅是由于血压的降低，可能还有其他的一些心脏保护作用。钙拮抗剂治疗稳定型冠心病的作用除了与降压有关外还可能与改善心肌缺血有关。五个阶段高血压合并冠心病的风险高血压合并慢性稳定型心绞痛高血压合并急性冠脉综合症或非ST段抬高急性心肌梗死高血压合并急性ST段抬高心肌梗死高血压合并缺血性心脏病所导致的心力衰竭

AHA高血压合并冠心病患者的降压治疗意见三个原则降压治疗应缓慢进行舒张压不应将的太低，不宜低于60mmHg。目标血压在大多数人为130/80mmHg，对慢性稳定型心绞痛和合并心衰的患者，可将血压降到120/80mmHg高血压合并冠心病患者的降压冠心病不同阶段降压治疗目标血压(mmHg）降压速度特别注意（DBP）合并冠心病危险因素130/80缓慢不﹤60mmHg稳定型心绞痛130/80或120/80缓慢不﹤60mmHg不稳定型心绞痛或NSTEMI130/80缓慢不﹤60mmHgSTEMI130/80缓慢不﹤60mmHgISH/HF130/80或120/80缓慢不﹤60mmHgRosendorffCetal。Circulation，2007，115：2761-88不同钙拮抗剂之间，可能存在明显差别，应合理选择有明确临床试验证据的长效钙离子拮抗剂。起效和缓，长效/平稳降压的氨氯地平，对这类患者显然是一个比较理想的选择。症状较轻者可选ACEI、β-阻滞剂；症状较重者：ACEI、ARB、β-阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂与袢利尿剂合用长期的高血压，特别是收缩期高血压和合并冠心病的患者，易发生心力衰竭。预防左室肥厚和冠心病是避免出现此种心功能不全的根本措施。除控制体重，限制盐量，积极降低血压外，ACE-I有助于逆转左室肥厚或阻止肥厚加重。剂量充足的ACE-I和-阻滞剂已在多项大规模临床试验中证明能降低慢性心衰的死亡率和心血管事件的发生率，如果没有禁忌证，都应该积极使用。高血压合并心力衰竭-阻滞剂可选择美托洛尔，比索洛尔或卡维地洛，不要使用具有内源性拟交感作用的制剂。在重度心功能不全服用ACE-1的患者中加用醛固酮拮抗剂可进一步改善预后。在不能耐受ACE-1的患者中可换用血管紧张素受体拮抗剂（ARB）。

钙拮抗剂对心衰患者无益，如作为降压治疗必须继续使用二氢吡啶类钙通道阻断剂，可选用长效制剂。

高血压合并糖尿病治疗目标

血糖空腹5.1-6.1mmol/L

餐后7.0-7.8mmol/L

糖化血红蛋白<6.5%

血压<130/80mmHg

尿蛋白>1g/24h,<125/75mmHg血压伴糖尿病患者的降压目标是＜130/80mmHg；老年或伴严重冠心病的糖尿病患者血压目标是＜140/90mmHg。高血压合并糖尿病特点

血糖高血脂异常心肌缺血性功能减退体位性低血压肾脏损害治疗:降压药应兼顾或至少不加重以上异常

首选ACEI

钙拮抗剂必要时加小剂量利尿剂-阻滞剂

ACEI在高血压/糖尿病的优势

降低中风/心衰/心梗发生率及死亡率减轻胰岛素抵抗,对糖代谢有益延缓糖尿病肾损害(尤其尿蛋白)

对中枢和植物神经系统功能无影响对代谢无影响对性功能无影响糖尿病肾病(DN)Ⅰ期:高滤过期(三高状态，Ccr异常)Ⅱ期:基底膜增厚期（尿蛋白排泄率正常）Ⅲ期:隐性期（早期糖尿病肾病）尿微量白蛋白:30-300mg/24h20-200g/minⅣ期:临床肾病期尿蛋白>300mg/24h;>200g/minⅤ期:肾功能衰竭期糖尿病肾病治疗：ACEI或ARB为首选药物,理由是:相同降压，ACEI具有更大的肾保护作用肾内RAS活性增高，尤其ACE基因D/D型者纠正“三高”状态减少蛋白尿减少细胞外基质形成，促进其分解改善肾小管间质病变肾功能损害：襻利尿剂首选

噻嗪类：肌酐清除率<30ml/min时失效襻利尿剂：肌酐清除率<5ml/min时才失效利尿步骤

1.速尿静脉推注

2.低分子右旋糖酐+4URI3.白蛋白静点慢性肾脏疾病/糖尿病肾病

尿蛋白>1g/24hBP应<125/75mmHg

ACEI

ARBsCr<3mg/dl<5mg/dl(265mol/L)(442mol/L)Ccr>30ml/min>10ml/min

脑血管病脑血管病包括脑卒中和一过性脑缺血发作（TIA）。有研究提示血压水平与脑卒中再发生有关。血压水平较高者脑卒中再发率高。脑卒中患者中高血压占50-60%。脑卒中年复发率约4%。控制高血压是脑卒中二级预防的关键。现有的证据表明，吲哒帕胺或培哚普利加吲哒帕胺长期治疗脑血管病患者是有益的，可减少脑卒中再发危险。急性脑卒中是否采用降压治疗，血压应降至什么程度，以及采取什么措施，仍需进一步的大型随机临床研究加以评估.参考中国脑血管病防治指南治疗原则

鉴于围绝经期高血压存在一定程度的高胰岛素血症及胰岛素抵抗，肾素-血管紧张素系统参与妇女高血压的机制，首选血管紧张素