考研西综生理学真题难点整理

生理稳态

维持稳态最重要的调节方式是负反馈调节,

负反馈调节都有一个调定点

大量出汗引起尿量减少为体液调节:大量出汗时，

由于汗液属于低渗溶液，导致机体失水多于溶质丧

失,体液晶体渗透压升高，神经季侪释放抗利尿激

素（血管升压素），使肾小管和集合管对水的通透性

增加，水的重吸收增加，使尿量减少，尿液浓缩。

注意，肾脏只有交感支配无副交感

排卵前雌激素的分泌是正反馈，排卵后雌激素的分

泌将是负反馈！

第一个雌激素高峰

细胞的基本功能

病理学P15的细胞水肿机制,”细胞水肿时因线粒体

受损，生成减少，细胞膜钠泵功能受损，导致细胞

内钠离子积聚，吸引大量水分子进入细胞"，

我们可从中可得知钠泵可以防止细胞水肿，即阻止

水进入细胞。

、K?、2+、四种离子中，细胞内液相比细胞

外液含量较多的离子只有K+,其余三种离子均为

细胞外含量高于细胞内。

+2+交换属于继发性主动转运

小剂量哇巴因抑制心肌细胞膜上的钠泵抑制钠钙交

换胞质内浓度增加强心

建地黄促进心肌细胞交换升高细胞内浓度强心

细胞处骷钠泵功能正常钠钙反向交换胞内低钙

减弱心缩

离子通道型"一杆固定”

乙酰胆碱甘氨酸谷氨酸Y-氨基丁酸

Y氨基丁酸

突出前抑制

①Y通道（特殊外流去极化，一般都是内流），通道偶联

②Y蛋白偶联

①蛋白偶联拮抗剂阿托品

②N化学通道

激活这类受体的配体种类也很多，如儿茶酚胺、5-

羟色胺、乙酰胆碱、氨基酸类递质以及几乎所有的

多肽和蛋白质类递质和（或）激素（钠尿肽家族除

外），还有光子、嗅质和味质等”。

根据8版生理p28,钠钾氯钙平衡电位分别为

+67-95-89+123,经过电化学驱动力公式算出无论

是神经细胞还是骨骼肌细胞，电化学驱动力最大的

为，最小的为。

方程

[x]o

60（外面在上面因为是正数嘛）

[x]i

动作电位具有不衰减传播的特点，在传播过程中幅

度和波形始终保持不变，与细胞的直径变化无关,

但是细胞的直径变化会影响动作电位的传播速度。

心肌细胞直径越大电阻越小传播速度越快故蒲肯野

纤维传播最快但由于动作点位是不衰减的故心肌的

幅度不变

细胞电流

外向为正内向为负泵生电正向

外向为正内向为负

外向为正内向为负重要事情说三遍O

钠钾泵：三个钠外，两个钾内。

联想为：钠通道三个状态，钾通道两个状态。

绝对不应期峰鬼位阈值无限大兴奋性0

相对不应期负后甩位前期

先超常期负后电位后期刺激强度V原阈强度

再低常期正后电位一般是图形里最低的一

段

①一个囊泡(约1万个乙酰胆碱分子)一微终板电位()

②125个囊泡-＞终板电位0

只需要记住：一个囊泡=多个神经递质=开多个通道

肌丝滑行的各个蛋白质

粗肌丝豆芽肌球

细肌丝肌动结合肌球收缩蛋白

原肌球阻止结合

肌钙阻止原肌球-调节蛋白

（肌凝蛋白=肌球）

横纹肌兴奋-收缩耦联及其收缩机制

在兴奋-收缩耦联过程中，

骨骼肌胞质内增加的2+几乎全部来自连接肌质网

()的释放，心肌，连接肌质网释放的2+仅占80%〜

90%

明确基本概念：

被动雅力Q——外力牵拉时，肌肉收缩之前所产生的

张力(回缩力)。

主功张力Q——肌肉收缩时所产生的张力。肌肉长度

缩短和张力增加呈反变关系。

初冷度Q——肌肉在收缩之前的长度。

等长收缩Q——肌肉张力增加，长度不变的收缩

等张收缩Q——肌肉张力不变，长度缩短的收缩。

后负荷：肌肉收缩后所承受的张力等张收缩时收缩

张力=后负荷

理解生理书中的两个图：

⑴前负荷或肌肉初长度对肌肉收缩的影晌：长度-

张力曲线

肌肉在不同前负荷时进行收缩所能产生的张力，

称为主动张力曲线，就是长度-张力曲线。对于肌肉

在等长收缩条件下所产生的主动张力大小来说，存

在着一个最适前负荷和与之相对应的最适初长度，

在这样的初长度情况下进行收缩，产生的张力最大。

(2)肌肉后负荷对肌肉收缩的影晌：张力-速度曲

线

改变后负荷时肌肉收缩所产生的张力和缩短速度变

化的关系曲线，称为张力-速度曲线。双曲线的性质

说明二者大致呈反比的关系，即后负荷减小时，肌

肉产生的张力较小，但可得到一个较大的缩短速度。

在曲线同纵坐标和横坐标相交的之间，在不同的后

负荷时都能看到肌肉在产生与负荷相同的张力的情

况下将负荷移动一定的距离，这种类型的收缩称为

等张收缩（），都可作功并有功率输出；当后负荷相当

于最大张力的30%左右时，肌肉的输出功率最大。

被动张力：

肌肉好比弹簧，你使劲拉的时候（即前负荷），它会

变长，会产生抵抗你手拉的力量，这个力量是被动

产生的（即被动张力），在弹簧没有被你拉断之前，

你把它拉的越长，它反抗你的力量越大，（即八版生

理书P49图2-30中被动张力一直是上升趋势，没

有下降趋势）

主动张力：

假设弹簧初长度是10厘米，拉到100厘米就断了,

那么使弹簧保持在10厘米——100厘米之间，任意

长度去拉一头牛，那么你会发现，在弹簧保持10厘

米的时候，15厘米，20厘米，25厘米.....90

厘米，95厘米，100厘米的时候，你拉牛的时候，

使用的力量是不一样的（即弹簧自己产生的主动张

力），开始拉牛的时候越来越省力气，后来越来越费

力气（即八版生理书P49图2-30中的主动张力先

有上升趋势，后有下降的趋势）

后负荷是指肌肉在收缩后所承受的负荷。

后负荷可以看做是在肌肉开始收缩了，然后给肌肉

一个拉力阻止它收缩，所以收缩开始时间推迟，收

缩速度会减慢，所能收缩的长度也要减少，而此时

肌肉收缩所需要的主动张力增加（主动张力可以看

做是拉弹簧时给弹簧施加的拉力，而肌肉收缩时的

收缩力则相当于这个拉力）

这样想，这个东西你已经提不起来了，就是你用尽

全身力气也提不动它，你就想成让你抬一辆汽车，

这时候你用了你最大的力气，但是抬不动，你的肌

肉这时候只是紧绷（后负荷特别大），无法收缩，相

当于收缩速度为零

血液

红细胞的变形能力取决于红细胞的几何形状、红细

胞内的黏度和红细胞膜的弹性，其中红细胞正常的

双凹圆碟形的几何形状最为重要”

通常血浆中纤维蛋白原、球蛋白和胆固醇的含量增

高时，可加速红细胞叠连和沉降率;血浆中白蛋白、

卵磷脂的含量增多时则可抑制叠连发生，使沉降率

减慢

荡秋千和白色鹅卵石

刺激红细胞生成

唐僧假处男，转化干坏事。

糖皮质激素生长激素甲状激素促红细胞生成素

雄激素，转化生长因子干扰素肿瘤坏死因子。

缺氧、贫血、肾血流低、雄激素

我是这么联想的……女性月经期到来，雌激素骤然

下降，是在出血的情况下，还有抑制红细胞生成的

激素存在，女的几乎都死了……

血小板

黏附:.

黏附桥梁——血浆（病）

还需要：内皮下胶原纤维，血小板膜上IIX/V复合

物（巨大血小板综合征缺乏）

释放:.

致密体：52+

a颗粒：0血小板球蛋白，4（临床测定这二者了解血

小板活化情况），，FI,FV,凝血酶敏感蛋白，

临时合成分泌：血栓烷2（强烈聚集血小板和缩血

管）

聚集:.

聚集的桥梁一一纤维蛋白原

还需要：2+,血小板膜nma（血小板无力症）

生理致聚剂：，肾上腺素，5,组胺，胶原，凝血酶,

2

病理致聚剂：细菌病毒免疫复合物药物

抗聚集：

阿司匹林（抑制环加氧酶减少2）

前列环素2,（提高血小板内抑制聚集舒张血管。2

是通过降低，提高浓度，对血小板的聚集是正反馈）

收缩:.

血小板数量下降或Uma缺陷

血凝块回缩不良（临床体外血凝块回缩试验判断血

小板数量功能）

吸附:.

吸附血浆凝血因子Ivvivin

★抗血小板药物抗凝药物

肝素主要通过增强抗凝血酶的活性而间接发挥抗

凝作用”此外，肝素还可刺激血管内皮细胞释放

抑制因子V的作用为蛋白质C系统的抗凝机制

双杳豆索的凝血作用与肝素不同，主要与维生素K

发生可逆性竞争，抑制维生素K依赖的凝血因子n、

vn、ix、x在肝细胞中合成，使凝血酶原含量降低,

防止血栓形成，但对血小板的聚集和黏附无影响。

常见的香豆素类药物有双香豆素、华法林（芳丙酮

香豆素）和醋硝香豆素（新抗凝）。双香豆素和华法

林都只在体内才具有抗凝作用。

水魁素是凝血酶特异抑制剂，具有很强的抗凝血

作用，但对血小板作用弱。

双嚅达莫（潘生丁）作用机制是抑制血小板摄取

腺昔，抑制磷酸二酯酶，使血小板内环磷酸腺昔0

增多，抑制血栓烷素A2形成；

阿可理林作用机制是通过抑制血小板的前列腺

素环氧酶，从而防止血栓烷A2的生成而起作用（2

可促使血小板聚集）；

芬氟哪哮作用机制是抑制2合成酶。

氧驻格雷是血小板受体的抑制剂，通过阻断血小

板的P2Y12受体抑制诱导的血小板活化而发挥作

用。

馨氧理足作用机制是抑制诱导的血小板膜UIDa

受体复合物与纤维酶原结合位点的暴露，因而抑制

血小板聚集。

阿首单据可选择性阻断血小板糖蛋白0nma

受体，而防止纤维蛋白原、血小板凝集因子（）、玻

璃体结合蛋白及纤维蛋白结合素与激活的血小板结

合介入治疗用

尿激酶、凝血酶因子xna、激肽释放酶均能使纤

溶酶原激活为纤溶酶

生理性止血

过程主要包括血管收缩、血小板聚集（血小板血栓

形成）和血液凝固三个过程。

均可促进血小板聚集，其中、2生成可促进血小板

不可逆聚集。

不稳定凝血因子58同城

因子：正反馈,瀑布现象，自我催化……

自我激活可以是正反馈，但并不是说所有的正反

馈都是自我激活

FXHa可以激活前激肽释放酶成为激肽释放酶，激肽

释放酶又可以激活FXU成为FXDa,构成FXI1的正反

馈激活过程

即Fxnf前激肽释放酶-Fxn

其他自我激活的还有:

胰蛋白酶原在肠激活酶作用下一胰蛋白酶

胰蛋白酶又可自我激活胰蛋白酶原->胰蛋白酶

还有胃蛋白酶原

凝血！！！！！！！！！！

内源外源

外源性：外伤当然要用三七啦3.7

内源性：心里创伤当然去酒吧才会好9.8

三七九八激活十记着了

FXV2+,即凝血酶原酶复合物，进而激活凝血酶

原

58同城记忆法

2.5.8.13为消耗性因子，用完就没了。

58同城服务器——最不稳定

上58同城的是2B(213)——被消耗

58的广告12580(一按我帮您)。是最后一个凝血

因子就是13——血清不含

所以血清跟血浆相比,在于前者：

1、前者缺乏纤维蛋白原

2、前者缺乏消耗子2、5、8、13因子

3、增加了少量由血小板释放的物质。

清蛋白白蛋白不参与凝血，两者含量相同

肝素主要通过增强抗凝血酶的活性而间接发挥抗凝

作用。

温柔的。冷酷的

温抗体，冷抗体

循环

心室减慢充盈期过后房缩0.1心室进一步充盈即房

缩末期心室充盈量最大（不是减慢充盈期末）

心音

1房室瓣关闭

2半月瓣关闭

3快速充盈，健康儿童青年

4心房收缩

前负荷像弹簧，你越压他弹力越大，

后负荷像猪八戒背媳妇，体重越大走路速度越慢。

心室功能曲线

横坐标:左心室舒张末期压力，纵坐标:左心室每搏功

用了肾上腺素:心肌收缩力增加

舒张末期压力一定情况下:每搏功增加（收缩有力，射

血增加），上移

每搏功一定情况下:由于收缩有力，射血增加，留在

心室的血少了，压力降低，左移

二者合起来:左上移动'

要区分，

等长是活化的横桥数目多了，

异长是重叠的横桥数目多了，

两者的最终结果是一样的，但机制不一样，前者是

钙离子的作用，后者是通过粗细肌丝的相互滑行

+通道河豚毒

（心室肌普肯野。期）70

（窦房结普肯野4期去极）60

K+通道4氨基毗嚏（四乙胺）

（心室肌1期）30

（心室肌23期窦房结34弱期）

L型2+通道2+、维拉帕米-40

（心室肌普肯野2期窦房结0期）

T型2+通道2+-50

（窦房结4期去极）

钠通道，河豚毒,.

钾通道，四乙氨，

钠钾泵，摩出因

心房心室肌，快反应工作

蒲肯野纤维，快反应自律

窦房房室结，慢反应自律

①有无4期自动去极化决定自律性。例如自律性细

胞:窦房结，蒲肯野细胞。

②0期去极化何种离子内流决定细胞反应快慢。

快反应细胞—内流:心房肌、心室肌细胞、蒲肯野细

胞。

慢反应细胞-2+内流:窦房结。

③平畲期的存在是快反应心肌细胞动作电位时程较

长的主要原因，也是区别于神经、骨骼肌动作电位

的主要特征”

心室肌动作电位机制：

。期去极化，就是钠内流。

1期快钠通道关闭，一过性钾外流。

2期平台就钙内钾外再加个钠负载

3期钾外流增加钙内流停止。

4期没有自动去极化，就钠泵，钙泵，钠钙交换

窦房结P细胞动作电位机制：

。期：缓慢2+内流

3期：外流2+内流

4期：一外二内。外流减少，2+内流增加（主要）

浦肯野:

。期：内流

4期：一种外流+一种内。负载（主要），k外流减少

（次要）

心肌细胞兴奋性周期中的有效不应期特别长，心肌

不会完全强直收缩

室性期前收缩是一种最常见的心律失常,后一次累

房结兴奋落在期前收缩有效不应期内，形成一次兴

奋和收缩的“脱失”，出现一段较长的心室舒张期,

称为代偿间歇

1体内几乎所有的血管都受交感缩血管神经纤维的

支配”

2在某些器官和组织，血管平滑肌经常保持一定的

紧张性收缩，这一现象称为肌源性活动。静脉管壁

平滑肌在静脉被扩张时，紧张性收缩活动加强

3在体循环中，微动脉段的血流阻力最大，血压降

幅也最显著”O

心率增快，则舒张期短，回心血量少，心室舒张末

期压力见小，而留在动脉的血增多故舒张压增高

心率t〜舒张压t比收缩压明显，脉压

心率I〜舒张压I比收缩压明显，脉压t

心率主要影响舒张压，

搏出量主要影响收缩压

外周阻力主要影响舒张压

大动脉顺应性主要通过脉压差来反映

如果大动脉血压增高，等容收缩期室内压的峰值将

增高，结果使等容收缩期延长而射血期缩短”

后微动脉和毛细血管前括约肌平滑肌少，受局部代

谢产物调节

血管的顺应性与血管的初始容积有关,血管的初始

容积愈大，则顺应性就愈小，微动脉的初始容积比

中动脉小，故微动脉的可扩张性比中动脉大

淋巴回流是组织液中蛋白质回到血液的唯一途经

人体每天大约生成2〜4L淋巴液，大致相当于全身

的血浆总量

酸中毒组织液不会生成增多运动后乳酸堆积，但是

胳膊并不会肿~

乙酰胆碱（心迷走神经释放）可以激活，使复极相

K*外流加速迷走一抑制

儿茶酚胺（心交感神经释放，常常介导与乙酰胆碱

相反的生理学效应）并不能使复极相K+外流减

慢？？？

儿茶酚胺作用

1促进自律细胞4期T型钙通道介导的钙内流和型

钠通道介导的钠内流，使4期自动去极速度加快，

介导正性变时作用；

2促进心肌细胞复极2期（平台期）L型钙通道介导

的钙内流增加，介导正性变力作用；

3慢反应细胞（房室结细胞）0期去极化L型钙通道

介导的钙内流速度加快，房室传导速度加快，引起

正性变传导作用。

乙酰胆碱：

1、对心房、心室肌：“负性变力作用主要由于心肌

细胞L型钙通道被抑制、2+内流减少所引起。同时

被激活，复极化时外流加速，平台期缩短，也导致

2+内流减少，收缩力减弱”（生理课本1。3页，,通

道激活，使膜对K通透性增加，K外流增强出现超

级化，导致心房肌细胞动作电位时程明显缩短。）。

?、.对案房结、.房掌结:.

窦房结P细胞4期T型钙通道介导的钙内流较少和

型钠通道介导的钠内流减少，引起4期去极化速度

减慢，通道介导的外流增加，引起最大复极电位增

大，窦房结出现超极化，窦房结超极化和4期去极

化速度减慢均使自律性降低，即为负性变时作用。

因为没有平台期即动作电位延长。

总结：乙酰胆碱使窦房结、房室交界区动作电位时

程延长；而心房肌心室肌动作电位时程缩短。

迷走神经

迷走神经为混合性神经，包含特殊内脏运动纤维（传

出纤维）、一般内脏运动纤维（传出纤维）、一般内

脏感觉纤维（传入纤维）、一般躯体感觉纤维（传入

纤维）等四种纤维成分。

a一般内脏运动纤维即为副交感神经的节前纤维，是

迷走神经的主要成分，经神经节换元之后支配心脏、

支气管、食管、胃、肝、胰、脾、小肠、部分大肠

等胸腹腔脏器的平滑肌及腺体。由于支配胸腹腔脏

器的副交感神经节前纤维走行于迷走神经内，我们

经常把支配胸腹腔脏器的副交感神经称为迷走神

经，如教材上会说“心脏受交感神经和迷走神经的

双重支配”，更严谨的说法应为“心脏受交感神经和

副交感神经的双重支配，其中副交感部分来自迷走

神经的副交感纤维”。那是否意味着副交感神经是迷

走神经的一部分呢，也不是，副交感神经除了在第

十对脑神经迷走神经中走行的部分外，还有部分在

动眼神经（第3对脑神经）、面神经（第7对脑神经）、

舌咽神经（第9对脑神经）及盆神经中走行。因此,

迷走神经与副交感神经之间并不对等，它们之间具

有相互包含的关系。实际上，迷走神经是神经纤维

的一种解剖学上的一种定义，而副交感神经是功能

上的定义，与副交感神经具有功能上的对应关系的

是交感神经，交感神经和副交感神经构成内脏神经

系统（P346）,交感神经分布极为广泛，副交感神

经分布则较为局限，以心血管系统为例，体内几乎

所有的血管平滑肌都接受交感缩血管神经纤维的支

配，只有少数器官如脑膜、唾液腺、胃肠外分泌腺

和外生殖器的血管平滑肌副交感神经支配。因此，

副交感神经（迷走神经）当受到刺激时，对血管收

管的强度几乎没有直接的影响。心脏受交感神经和

迷走神经的双重支配，心交感神经和心迷走神经平

时都具有紧张性，两者相互拮抗，共同调节心脏活

动，但是在安静状态下，心迷走神经更占优势（不

论普通人还是长跑运动员）。

心肌细胞外高钾引起心肌去极化

细胞外K+浓度影响静息电位（的去极化或超极化

状态），而不影响动作电位（的幅度）：细胞外高钾

减小了细胞内液与细胞外液之间的K+浓度差，复

极化时K*外流减少，静息电位的绝对值减小，心

肌细胞呈去极化状态

缩头舒尾

延髓：头端腹外侧部为缩血管区，尾端腹外侧部为

舒血管区

延髓是调节心血管活动的基本中枢

脊髓T15的中间外侧柱：心交感神经节前神经元

急性出血时,颈动脉窦内压力降低，通过医力感堂

性反射，使交感神经紧张性增强，作用于心肌细胞

的国受体，导致心率加快，心脏收缩力加强，心

输出量增多，作用于血管平滑肌细胞的a受体，则

导致血管收缩（包括阻力血管、容量血管在内的所

有血管）

低氧可以刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器，

引起化学感受性反射。化学感受性反射的效应主要

是调节呼吸，反射性地引起呼吸加深加快，通过呼

吸运动的改变，再反射性影响心血管活动：心率加

快，心输出量增加，外周血管阻力增加，血压升高。

血液重新分配

浓度增加：颈动脉体-呼吸，主动脉体-循环

轴突反射（P137是一种由躯体感受得引起的心血管

反射，当皮肤受到伤胃性剌激时，感觉冲动一方面

沿传入纤维向中枢传导，另一方面可在末梢分支处

沿其他分支到达受刺激部位邻近的微动脉，使微动

脉舒张，局部皮肤出现红晕。这种仅通过轴突外周

部位完成的反应，称为轴突反射

心肺感受性反射（P137）又称容量感受性反射,指

血容量增多时，心房壁内的心肺感受器受牵张刺激,

不仅引起交感神经抑制和迷走神经兴奋，使心率减

慢，心输出量减少，外周阻力降低和血压下降，还

降低血浆血管升压素和醛固酮水平，减少肾远曲小

管和集合管对钠和水的重吸收，降低血容量和细胞

外液量，因此心肺感受性反射在血容量和细胞外液

量的调节中具有重要的生理意义。

脑缺血反应（P137）是指脑血流量减少时,次感缩

血管紧张显著加强，外周血管高度收缩，动脉血压

升高，以改善脑血液供应的过程

球旁器包括

蒙密班（感受浓度进而调节肾血流量和滤过率，少

了引起入球小动脉舒张和肾素分泌，肾素分泌引起

了出球小动脉收缩）、

颗粒细胞也叫球旁细胞，近球细胞（分泌肾素）、

球外系膜细胞（收缩可引起滤过率下降）

肾素分泌的调节:

L肾内机制包括

①感受肾动脉灌注压的入球小动脉牵张感受器，灌

注压降低时刺激肾素释放

②感受小管液浓度的翼密班减少时，肾素释放增加

2.肾交感神经兴奋时释放去甲肾上腺素，作用于颗

糅细脑膜的0堂仔，直接刺激肾素释放

3.循环血液中的儿茶酚胺，肾内生成的2和2,均

可刺激颗粒细胞释放肾素

可引起血管收缩（7种）：肾上腺素，去甲肾上腺素,

血管紧张素2,抗利尿激素（大剂量），内皮素，血

栓烷A2,腺昔（腺昔舒冠脉）。

可引起血管舒张（8种）：，前列环素，前列腺素（E2I2

舒缩V脉），内皮超级化因子，缓激肽，，多巴胺,

（降钙素基因相笨肽曷目前发现修张电管最强的物

旗）.

l.a肾上腺素受体（a）：

al：主要分布在突触后膜、黏膜、内脏血管、虹膜

辐射肌及腺体。

a2：主要分布神经末梢突触前膜。

20肾上腺素受体（B）,可分为3种亚型。

P1：主要分布于心脏、肾小球旁系细胞。

02:主要分布于平滑肌、血管、肝、支气管和去甲

肾上腺素能神经末梢突触前膜等。

B3:主要分布在脂肪细胞。

3.肾上腺素：

作用：为肾上腺髓质主要激素，强烈兴奋a与b受

体，能兴奋心脏、收缩内脏血管，松弛胃肠道及支

气管平滑肌，是心脏与骨骼肌血管扩张。为抢救过

敏性休克的首选用药，用于心室颤动，静推或心内

注射可兴奋心肌，增加心肌张力

4.去甲肾上腺素

与血管平滑肌的a受体和心肌的国受体都能结合,

但与a受体结合能力较强，与国受体结合能力较

弱，静脉注射去甲肾上腺素时，去甲肾上腺素与血

管平滑肌的a受体结合，全身血管广泛收缩，动脉

血压升高，但是血压升高又可使压力感受性反射活

动加强，由于压力感受性反射对心脏的效应超过去

甲肾上腺素与心肌的由受体的结合效应，故引起

心率减慢

去甲肾上腺素：心率减慢，血压升高。升压药

肾上腺素：心率增快，血压升高。E强心药

所以手术中病人

如果低血压低心率，考虑使用阿托品，多巴胺，麻

黄碱，

如果低血压高心率，可以用去甲肾，

如果高血压高心率，可以用拉贝洛尔，

如果高心率正常血压，可以用艾司洛尔

如果高血压低心率，可以用硝酸甘油

摄氧茎最大的是心脏

耗氧量最大的是脑

冠脉在舒张早期血流量最大

在舒张期开始后，心肌对冠脉的压迫减弱或解除,

冠脉血流阻力减小，迅速增加（,并在舒张早期达

到高峰，然后逐渐减少”

冠状动脉血流量增加见于：

1、舒张压增高

2、舒张期增长

3、心肌代谢增强（扩张冠脉腺昔最主要）

4、交感神经兴奋（冠脉、脑的优先供血）

5、肾上腺素、去甲肾上腺素、甲状腺素增加

冠脉血流量减少：

1、血管紧张素、大剂量血管升压素升高

脑血流量

1.当平均动脉压在60-140范围内变动时，脑血管

可通过肌源性自身调节机制使脑血流量保持相对稳

定；

22分压升高和。2分压下降时，脑血管舒张，脑血

流量增加。

至于在全身心血管活动调节中发挥重要作用的神经

调节，对脑血管的调节作用并不大

生理呼吸

吸气时,因胸膜腔负压增大而跨壁压增大，因肺的

扩展而使弹性成分对小气道的牵引作用增强，以及

交感神经紧张性活动增强等，都使气道口径增大，

气道阻力减小

“平静呼吸时，弹性阻力约占肺通气总阻力的70%,

非弹性阻力约占3。%”“肺泡表面张力是肺弹性阻

力的主要来源，约占2/3,而由肺的弹性成分所形

成的弹性阻力约占1/3”。

“胸廓处于自然位置时,肺容量约为肺总量的67%

（相当于平静吸气末的肺容量），此时胸廓无变形，

不表现出弹性阻力”。

呼气性呼吸困难最常见的两个:慢阻肺，支气管哮

扩气管:

糖皮质激素对儿茶酚氨的允许作用糖皮质激素治

哮喘

儿茶酚胺交感战斗状态呼吸要加强支气管扩张

交感兴奋

缩气管：

迷走睡觉的时候容易哮喘发作迷走神经的作用

肺泡表面活性物质：

③防止肺水肿减弱表面张力对肺毛细血管血浆和肺

组织间液的“抽吸”作用联想新生儿呼吸窘迫综合

征

肺顺应性：

静态肺顺应性：呼吸周期中，气流暂时阻断时测得

的肺顺应性(P157),受肺组织弹力影响

动态肺顺应性：在呼吸周期中，气流未阻断时测得

的肺顺应性，受肺组织弹力和气道阻力的双重影响。

余/量最大呼气末尚存留于肺内不能呼出的气体

量

呼气储备量即补呼气量:平静呼气末，再尽力呼气

所能呼出的气体量

吸气储备量即补吸气量,指平静吸气末，再尽力吸

气所能吸入的气体量。

功能残气量（功能余气量）:平静呼气末尚存留于肺

内的气体量

总肺容量即肺总量,指肺所能容纳的最大气体量。

体重为70的成年人，其解剖无效腔约为150w

（P163）

考研观点:最大吸气时，气管及支气管也随着肺扩

张，解剖不效腔.（死因）.容积增加

每100血液浓度为15g时，的氧容量为20.1100

.（血液）.

混合静脉血液中血红蛋白的氧饱和度约为75%o

氧解离曲线右移亲和力降低

西医综合真题似乎将血O2分压默认为动脉血o2

分压

颈动脉体在动脉血2.降低、.2,或H；浓度升商时受

到刺激，反射性引起呼吸加深加快和血液循环功能

的变化，三种因素对颈动脉体的刺激有相互增强的

作用，即协同作用（B对）。颈动脉体虽然可受到2

升高的刺激，但颈动脉体感受器细胞并不存在对2

敏感的受体，颈动脉体对2的感受是通过H+实现

的（2在细胞内生成H'）

2刺激呼吸运动

外周化学感受器

中枢化学感受器主要作用！！延髓！！！反应慢！！必

需!！但过多抑制麻醉）！！！时即可出

（2（2>15%

现出现2麻醉）

近比上低氧调节一般严重时候才起作用且为外周作

用

2过度降低时或2过度升高时则会抑制呼吸中枢，

导致呼吸运动减弱。

“在保持自然呼吸的情况下，化学感受器的传入冲

动可在引起呼吸加深加快的同时，出现心率加快，

心输出量增多，外周阻力增大，血压升高等心血管

活动的改变”

“低氧对呼吸运动的刺激作用完全是通过刺激外周

化学感堂器实现的，切断动物外周化学感受器的传

入神经后，急性低氧对呼吸运动的刺激效应完全消

失。低氧对中枢的直接作用是抑制。

切透走变深慢

消化

支配唾液腺的副交感神经是第7对脑神经一面神经

♦（舌・前♦・2♦/♦3♦）和第9对脑神经一舌•咽・神♦♦经，并不是第

10对脑神经一迷走神经

迷走神经大揭秘

盐酸、胃蛋白酶、胰液和胆汁接受神经调节和体液

调节的双重调节，唾液则主要接受神经调节，支配

唾液腺的神经纤维包括副交感神经和交感神经两

种，其中副交感神经对唾液的分泌刺激起主要作用。

有必要讲一下副交感神经与迷走神经的区别和联

系：迷走神经是12对脑神经中的第10对神经，与

其他脑神经相比，迷走神经行程最长，分布也广，

从运动器官到感觉器官，从颈部到胸腔，直至腹腔,

因其“远走他乡”，“容易迷路”，所以叫迷走神经。

迷走神经为混合性神经，包含特殊内脏运动纤维（传

出纤维）、一般内脏运动纤维（传出纤维）、一般内

脏感觉纤维（传入纤维）和一般躯体感觉纤维（传

入纤维）四种纤维成分。其中一般内脏运动纤维即

为副交感神经的节前纤维，是迷走神经的主要成分,

经神经节换元之后支配心脏、支气管、食管、胃、

肝、胰、脾、小肠、部分大肠等胸腹腔脏器的平滑

肌及腺体。由于支配胸腹腔脏器的副交感神经节前

纤维走行于迷走神经内，我们经常把支配胸腹腔脏

器的副交感神经称为迷走神经，如教材上会说“心

脏受交感神经和迷走神经的双重支配”，更严谨的说

法应为“心脏受交感神经和副交感神经的双重支配,

其中副交感部分来自迷走神经的副交感纤维”。那是

否意味着副交感神经是迷走神经的一部分呢？也不

是，副交感神经除了在第10对脑神经迷走神经中走

行的部分外，还有部分在动眼神经（第3对脑神经）、

面神经（第7对脑神经）、舌咽神经（第9对脑神经）

及盆神经中走行。因此，迷走神经与副交感神经之

间并不对等，它们之间具有相互包含的关系，而支

配唾液腺的副交感神经是第7对脑神经一面神经和

第9对脑神经一舌咽神经，并不是第10对脑神经

一迷走神经。所以，本题给出题干迷走神经，并把

支配唾液腺的副交感神经当成迷走神经是不正确

的。实际上，迷走神经是神经纤维的一种解剖学上

的定义，而副交感神经是功能上的定义，与副交感

神经具有功能上的对应关系的是交感神经，交感神

经和副交感神经构成了内脏神经系统

主细胭分泌胃蛋白酶原，

壁细胭分泌内因子以及盐酸

胃泌素:胃窦部g细胞

使收缩；促进胃运动，延缓胃排空。

黏液:上皮细胭、泌酸腺、贲门腺、幽门腺的黏液

细胞

胆囊收缩素:小肠黏膜！细胭分泌

促胰液素：小肠黏膜s细胭分泌

头期胃期肠期

三个时期几乎是同时开始，都受神经和体液因素的

双重调节

头期丰聚接受神经调节

肠期则以俘液调节为主

支配胃黏膜壁细胞的迷走神经节后纤维释放的是,

可被阿托品阻断；

支配G细胞引起胃泌素释放的迷走神经节后纤维释

放的是铃蟾素（蛙皮素），不能被阿托品阻断

可直接抑制胃窦黏膜G细胞，使促胃液素释放减少

促进胃液分泌的因素

进食（通过机械扩张或蛋白质消化产物肽和氨基酸

的化学剌激）、（迷走神经释放）、铃蟾素（蛙皮素）、

里肢、促胃液素、.（缴爵脓）、2：、低电糟（饿得自

我消化）、咖啡因（咖啡伤胃）、酒精、肠泌酸素、

糖皮质激素等；

抑制胃液分泌的因素

胃酸、脂肪、高张溶液、促胰液素、缩胆囊素、血

管活性肠肽、生长抑素、表皮生长因子、抑胃肽等。

胃排空

L促进胃排空:迷走-迷走，壁内神经丛

2.抑制胃排空癖啰反就促胃液本（特别注意两者都

有，总的说来是延缓排空），促胰液率，.抑胃肽等下

位激素！

胃泌素可以促进胃肠蠕动，促进排泄，也可收缩幽

门括约肌抑制胃排空。抑制大于促进

容受性舒张是指进食时食物刺激口腔、咽、食管等

处的感受器反射性引起胃底和胃体舒张的过程，其

传入神经和传出神经均走行于迷走神经内，故属于

迷走-迷走反射

（胃期胃液分泌、.胃期膜液分泌及胃排室过程也存

在迷走-迷走反射调节）

迷走:分泌肽类多是舒张，乙酰胆碱都是收缩

“胃泌素的调节途径有:①通过血液循环直接作用

于肝细胞和胆囊，促进肝胆汁分泌和胆囊收缩”。

“胰液是无色无嗅的碱性液体，为7.8〜8.4,渗透

压与血浆大致相等。人每日分泌的胰液量为l：?Lo

胰液中含有无机物和有机物。在无机成分中，3'

的含量很高。正常胰液中还含有竣基肽酶、核糖核

酸酶、脱氧核糖核酸酶等水解酶”。“进食时胰液分

泌受神经和体液双重控制，但以体液调节为主”

胰蛋白酶原激活

厮激朦特异性醇

胰毒自醒正反馈

酸、组织液

正反馈

三排一凝一酶原（排尿排便分娩凝血胃蛋白酶原,

胰蛋白酶原）

动作去极排卵前（去极化钠通道的激活排卵）

迷走/缩胆囊素？？腺泡细胞酶多水和碳酸氢盐少

促胰液素小管细胞水和碳酸氢盐

缩胆囊素小肠黏膜I细胞

舒血管作用、促进胃蛋白酶原分泌、促进胰腺外分

泌部组织的生长、舒张食管下括约肌、抑制胃的运

动，延缓胃排空、促进或抑制（为主）胃酸的分泌、

促进胰酶分泌、引起胆囊收缩，促进胆汁排出、促

进胆汁分泌、促进小肠液分泌、促进胰岛素分泌、

促进胰高血糖素分泌、促进胰3-分泌？？、抑制

食管-胃括约肌收缩、刺激小肠平滑肌收缩、促进小

肠运动等等。

在胃肠激素中，促胃液素、促胰液素、缩胆囊素和

抑胃肽（）等均可促进胰岛素分泌”。

胆汁考点

①胆汁唯一不含有消化酶的消化液

②胆囊胆汁碳酸氢根吸收了，所以为弱酸肝脏胆汁

弱碱性

考过的还有唾液6-7,胰腺液7-8

③胆盐、维生素B12在四版吸收

④胆色素是血红素分解物，决定胆汁颜色

⑤胆盐利胆，返回肝脏的胆盐促进肝脏分泌胆汁

⑥蛋白刺激胆汁分泌作用最强，刺激缩胆囊素分泌

作用也最强

⑦胆汁分泌以体液调节为主

胆汁不引起膜液分泌

胆囊浓缩机制是主动转移出去

胆盐运载脂肪分解产物

*胃紧张性收缩容受性舒张蠕动

*小肠紧张性收缩分节运动蠕动（蠕动冲逆

蠕动）

*大肠袋状往返运动分节推进和多袋推进运动

蠕动（集团蠕动）

紧张性收缩是整个消化道共有的运动形式？？？矛

盾

黄金搭档维C和铁搭档提高免疫力

每月总有那么几天乳房刺痛胀痛有肿块乳腺增生周

期性

孩子挑食厌食多半是缺心眼哦不多半是缺锌

缺铁异食癖综合征

人出生先吃母乳，然后能吃软的东西，然后能吃硬

的东西

所以半乳糖最好消化葡糖第二果糖最难（因为果

硬）

小肠消化吸收

上皮细胞顶端膜上存在二肽和三肽转运系统，称为

H+-肽同向转运体，可顺浓度梯度由肠腔向细胞内

转运H*,同时逆浓度梯度将寡肽同向转运入细胞”

长链脂肪酸及一酰甘油被吸收后，在肠上皮细胞的

内质网中大部分重新合成为三酰甘油

生理能代

度吸商是指一定时间内机体呼出的2量和吸入的。

2量的比值，榛脂联量自原的呼吸商分别为！：95

0•.・7♦1•和・0・.・8♦♦0。•

国人平均呼吸商：

“在糖尿病患者,因葡萄糖的利用发生障碍，机体

主要依靠脂肪代谢供能，因此呼吸商偏低，接近于

0.71；在长期饥饿的情况下,人体的能量主要来自

自身蛋白质的分解，故呼吸商接近9：§9”。

基础代谢室常以单位时间内单位面积的产热量为单

位来表示。

基础代谢率降低:肾上腺皮质功能减退、季侪性肥

胖、肾病综合征、病理性饥饿

肾上腺素、去甲肾上腺素和生长激素等也可刺激产

熬，它们的特点是起效较快，但维持时间较短”。

温热性发汗〜下丘脑

精神性发汗〜大脑皮层

热敏神经元〜视前区-下丘脑前部()

冷敏神经元〜网状结构、弓状核

体温调节中枢〜视前区-下丘脑前部0

尿的生成和排泄

肾脏分泌

肾毒肾小球旁器（颗粒细胞/球旁细胞）平滑肌细胞

肾皮质/间质细胞（如成纤维细胞、内皮细胞）

缓激肽肾皮质

前列腺素皮质髓质全身

羟化醇肾小管上皮细胞血钙调节

对比：降钙素甲状腺C细胞（或称滤泡旁细胞）

肾素不使下降

肾小球滤过膜

毛细血管内皮细胞、毛细血管下基膜和肾小囊脏层

足细胞的足姿构成

毛细血管内皮下基膜的滤过孔径最小机械屏障作用

的主要结构。

肾脏供血

约94%的血流供应肾皮质，约5%供应外髓部，剩

余不到1%供应内髓部。

肾脏血流经过两次毛细血管分支：

第一次毛细血管分支为肾小球毛细血管网，肾小球

毛细血管网血压较高，有利于肾小球滤过；

第二次毛细血管分支为肾小管周围毛细血管网，肾

小管周围毛细血管网血压较低，有利于肾小管重吸

收

肾小球滤过率与肾血浆流量的比值称为滤过分数,

滤过分数的正常值为1820%

20%定律不记得就猜20%（或者6-823333）

外液占体重20%,微循环占总循环血量的20%,

失血有贫血体征是20%,气胸不用治疗小于20%,

肝脏损伤占腹部损伤20%,脾占门脉的20%,

二尖瓣合并房颤心排量下降20%

肾上腺髓质分泌去甲占20%,肾上腺素80%

脑的耗氧量占全身20%

肾小球滤过分数20%(19%)

2+的重吸收，20%在髓榨70%在近段小管

2+在近端小管重吸收，20%主动80%被动

皮质脊髓束20%的纤维不跨中线，即皮质脊髓前束

肠道生成的胆素原10-20%被重吸收

间皮瘤20%为恶性

宫颈癌：20%腺癌80%鳞癌

甲状腺癌：20%滤泡癌60%乳头状癌

支气管激发试验：1下降＞20%为阳性

肺栓塞只有20%出现呼吸困难，胸痛，咯血"三联

征”

结核性胸膜炎胸水沉渣镜检找结核分枝杆菌阳性率

仅20%

气胸的穿刺抽气适应症包括小量气胸(20%以下)

不稳定型心绞痛冠脉造影左主干病变占20%,2支

血管病变占20%,3支占40%,单支血管病变10%

抬高心梗，休克发生率20%

二狭20%并发体循环栓塞

标准：骨髓原始细胞＜20%急性白血病＞2

肾血浆流量对肾小球滤过率的影响是通过改变渡过

平衡点而非有效滤过压实现的”

通过钠氢交换体入小管液&单纯扩散

近端小管对各种物质的重吸收过程（H+为分泌）:

定比：管球平衡

首先各种物质均包括跨细胞途径和细胞旁途径

两种重吸收方式，跨细胞途径又包括由小管液经顶

端膜进入小管上皮细胞、再由小管上皮细胞经基底

膜进入组织间液、最后由组织间液进入血液循环的

过程，最重要的是不同物质在近端小管重吸收的方

式和顺序均不一样。

肾脏的核心功能是调节水盐（H2。、+、）

平衡和酸碱（H+、3-）平衡，H2O、+、、

H，、3-在近端小管跨细胞途径重吸收（H*为分

泌）过程正是考研的重点和难点，需要作重点分析。

虽然跨细胞途径重吸收包括由小管液进入小管上皮

细胞、再由小管上皮细胞进入组织液、再由组织液

进入血液循环的过程，但是应对考研，只需要记住

由小管液进入小管上皮细胞的过程即可。

H2O、、H+、3-进入小管上皮细胞

的过程可以概括为*-H+->3-->H2O,类

似一个接力过程，每种物质在此过程中都发挥着各

自的功能与使命：

①在所有物质的重吸收过程中，处于核心地位的

是,,首先小管液中的：顺浓度梯度进入上皮细胞

内，同时带动H+被分泌至小管液中（由顶端膜的

++交换体介导），即,进入上皮细胞的同时完成了

把H+带出上皮细胞的使命；

②被带出上皮细胞进入小管液的H+也有自己

的使命，那就是将3-从小管液带入到上皮细胞内：

进入小管液的H*与3-结合为H23,H23在

碳酸肝酶的催化下解离成2和水，2以单纯扩散的

方式进入上皮细胞，在上皮细胞内，2和水又在碳

酸好酶的催化下形成H23,后者又很快离解成H

+和3-,就这样，3-与H+耦联，以2的形式

完成了重吸收；

③进入上皮细胞的3-也是有自己的使命的，那

就是将从小管液带入到上皮细胞内：部分3-会

通过：3二交换的方式将带入上皮细胞内，3-

则再次进入小管液（进入小管液的3一可以2的形

式重新进入上皮细胞），所以3■是先于进行重吸

收的；

④进入上皮细胞的,、3一、有一个共同的使

命，即将作为溶质将Hz。带入到上皮细胞内：上

皮细胞重吸收.、3一、（还包括葡萄糖、氨基

酸等其他溶质）后，小管液渗透压降低，细胞间液

渗透压升高,H2。在这一渗透压差的作用下经跨细

胞和细胞旁两条途径进入细胞间液，然后进入管周

毛细血管而被重吸收。

远端小管集合管，

闰细胞泌氢吸收钾（质子泵）

丰细胞泌钾

尿浓缩

肾小管液流经肾单位的顺序为：近曲小管f髓伴

降支粗段f髓祥降支细段f髓神升支细段f髓神升

支粗段f远曲小管f集合管。

在近曲小管和髓祥降支粗段（二者合称近靖小

管），小管液为等渗性重吸收，既不浓缩也不稀释；

在熊"降支细段，水的通透性较高（可记忆为“降

水”），而,、通透性很低，小管液为高渗性重吸

收.（兄有水故事吸收）而被浓缩；

在量替开支纲段和母替开支粗段，对水不通透，

而对+、却易通透，尤其在髓祥升支粗段存在针

对+、的主动转运机制，被不断重吸收（水不被

重吸收），小管液为低渗性重吸收，被显著稀释；

在远曲小管和集合管，+、和H2O的重吸收

需要根据机体水、盐平衡的状况进行调节，可能被

稀释，也可能被浓缩。

血管升压素的合成和分泌受多种因素调节：

①晶体渗透压的改变最重要

②循环血量减少（经心肺感受器）、动脉血压降

低.（经医力感堂器）、.情缙紧张次要因素

:血浆血管升压素浓度达5时也可引起遏觉

下丘脑合成，神经垂体分泌（缩宫素）

急性失血时,交感神经兴奋、血管升压素、血管紧

张素n等因素均可引起系膜细胞收缩，降低滤过膜

的通透性，进而降低肾小球滤过率，尿量减

少？？？？尿量不是和滤过率没啥关系？？

血浆的清除率:双肾在单位时间内能完全清除某

物质的血浆毫升数（）。

清除=滤过+分泌-重吸收

三种物质有着不同的特性

1.内生肌酥/菊粉（只滤过）——代表肾小球滤过率

2.碘锐特/对氨马尿酸（完全分泌）——代表肾小管

最大分泌率（同时也表示有效肾血浆流量）

3.葡萄糖（完全重吸收）——代表肾小管最大吸收

率

:后两种表示最大率是因为分泌和重吸收需要载体,

有饱和性，而滤过不需要载体。

：对氨巧尿酸表示有效肾电浆流罩,.因为有效肾电

浆流量=该物质尿中排出量（血浆中清除量）/血浆

中该物质浓度

神经系统

轴突始端或者第一个郎飞结是产生动作电位的地方

视网膜上首先爆发动作电位的是神经节细胞

神经纤维分类

A：

①Q：本体感觉、躯体运动

②B：触-压觉

③Y：支配梭内肌

④6:痛觉、温度觉、触-压觉

B:自主神经节前纤维

C:

①后根：痛觉、温度觉、触-压觉

②交感：交感节后纤维

ABC

突触前膜

兴奋末梢突触前膜去极化电压门控钙通道2：进入

突触前末梢轴浆内轴浆内2+浓度瞬间升高2+复合

物蛋白激酶U被激活突触蛋白I发生磷酸化与细胞

骨架丝的结合力减弱突触囊泡便从骨架丝上游离出

来

胞外商子降低、动作电位频率幅度增高，引起入胞

离子增加，递质释放增多

记M样症状和阿托品的作用正好相反

①阿托品的作用是使所有有孔通道（眼、鼻、口、

叶腥、.尽道、.迎门、.呼吸道）.分泌姨少；M样症状

相反。

②瞳孔、心率可记忆为：我们平常说哪个男生色迷

迷的看着漂亮女生，总是形容他“阿托品化”一

瞳孔散大、心率加快、颜面潮红。潮红美大汗！！!

视丘细胞非门控钾通道产生超级化型感受器点位不

能产生动作电位

局部电位是没有反极化阈电位就为止

肾上腺素能神经交感后（除小汗腺，骨骼肌舒血管）

基他多煨

美托洛尔B1常见的只降血压

Pi受体被阻断后，心肌收缩力减弱，每搏输出量减

少，血压下降。

气道（支气管）平滑肌只有阮受体分布，无国受

体分布，故阻断”堂仔不影响气道阻力。.

虹膜辐射状肌只有ai受体分布，无瓦受体分布，

故阻断S受体不影响瞳孔大小。

糖原的合成（胰岛素的分泌）与＜12受体和受体

有关，糖原的分解与限受体有关，

a、01、02

肾上腺素强强强

去甲肾上腺素强较强弱

在为受体占优势的骨骼肌和肝血管，小剂量的

肾上腺素常以兴奋对受体的效应为主，引起这些部

位的血管舒张，大剂量时由于Q受体也兴奋，则引起

血管收缩

脂肪分解主要与此受体有关

环式联系〜后放电〜屈肌反射〜脊休克（屈肌增强,

伸肌减弱）

①闰绍细胞甘氨酸

②黑质纹状体通路多巴胺（受损-帕金森）

③纹状体内（受损-舞蹈病）

④纹状体黑质通路

⑤副交感乙酰胆碱

⑥肠嗜倍样细胞5羟色胺

⑦痛觉传导物质（缓激肽、前列腺素）

⑧视杆细胞谷氨酸

突触后抑制包括:传入侧支抑制（交互抑制）和回返性

抑制。

①传入侧支抑制:通过侧支来抑制另一中枢神经元

（如伸屈肌运动）。产生机制:抑制性中间神经元释放

的抑制性递质作用于突触后膜，使后膜中的氯通道

开放，引起外向电流，结果使突触后膜发生超极化。

意义:使不同中枢间活动协调。

②回返性抑制:负反馈机制，抑制原来发生兴奋的神

经元及同一中枢的神经元（如闰绍细胞，递质为甘氨

酸）。

意义:促使同一类神经元活动同步化。

③突触后抑制的产生必须有抑制性中间神经元的参

与,而不能由个兴奋性神经元直接引起下一个神经元

的抑制。

突触前抑制:通过轴突-轴突引起的，外来神经元突触

前作用，使离子内流减少，致递质释放量减少。

意义:调节感觉传入活动。

疲惫化学突触。适应一感受器。

快适应感受器:快还麦皮。皮:皮肤触觉。还:环层小

体。麦:麦斯纳小体。

剩下的则为慢适应。

浅感集脊髓后角,.深感觉薄束核

痛温觉粗略触压觉：

①脊神经节

②脊髓后角

③丘脑特感投射腹后内侧核

本体觉和精细触压觉：薄楔束核

头面部感觉：

①三叉神经节

②三叉神经脊束核

③丘脑腹后内侧核

视觉：

①双极细胞②节细胞③外侧膝状体

听觉：

①双极细胞②内侧膝状体

四肢：腹后外侧核

丘脑

除嗅觉外的各种感觉传入通路的重要中继站，丘

脑的核团或细胞群可以分为三类，分别为特异感觉

接替核、联络核以及非特异投射核。

能够协调各种感觉在皮质与皮质下结构间的联

系的是丘脑的第二类细胞群联络核，由于联络核在

结构上大部分也可以投射到大脑皮层的特定区域，

因而也属于特异投射系统

非特异投射核主要是髓板内核群，包括中央中

核、束旁核、中央外侧核等，这些细胞通过多突触

换元后弥散地投射到整个大脑皮层，具有维持和改

变大脑皮层兴奋状态的作用

反馈需要建立闭环系统，但中枢兴奋的传递具有单

向性，故丘脑和大脑皮层之间不能建立反馈联系

网状结构

定义：是指在脑干内除界限清楚、机能明确的神经

细胞核团和神经纤维束外的神经细胞和神经纤维交

织成网状的结构.

位置：分布在从脊髓到丘脑底部各个部位。

功能：

①丘脑的感觉神经元（即位于薄束核和楔束核内的

传导特异感觉的第二级神经元）的侧支所激活，并

通过丘脑内非特异投射系统，将冲动弥散性投射到

大脑皮层各区。

②网状结构是个多突触系统，神经元高度聚合，复

杂的神经网络，使各种特异感觉的传入失去专一性,

其主要功能在于通过非特异投射系统维持和改变大

脑皮层的兴奋状态，从而起到激活和唤醒睡眠的作

用，故又称网状结构上行激活系统。

海马是睡眠形成，脑干网状上行是唤醒

运动感觉在大脑投射区，记住头面部是双侧，躯体

是对侧前运动，后感觉（动起来的人走在前面）

慢通经脑干网状结构投射到丘脑的非特异投射系

统，经过多次换元弥散性投射到大脑皮层边缘系统

中的扣带回，与皮层不具有点对点的关系。

“瞳孔缩小的意义是减少折光系统的球面相差（像

呈边缘模糊的现象）和色像差（像的边缘呈色彩模

糊的现象），使视网膜成像更为清晰”

在暗处时，视杆细胞主要存在两种电流：

一是外段膜门控通道介导的*内流，

二是内段膜非门控钾敏感通道介导的K+外流。

光线刺激视杆细胞时,浓度下降，外段膜门控通道

关闭，介导的*内流减小或消失，而内段膜非门控

钾敏感通道继续开放，K，继续外流，于是膜电位向

着K+的平衡电位（约-70）的方向变化，因而出现

膜的超极化（相对于-30〜-40）

物像发生球面像差和色像差：瞳孔近反射，或调节

反射障碍物像落在视网膜对称点:辅揍反射，内直

肌收缩

视觉中枢

枕叶皮层可以想想紫薇摔到后脑然后失明了

投射到右侧外侧膝状体，然后经同侧膝状体距状束

投射至枕页皮层内侧面的距状沟上、下缘，产生视

觉

听觉

203001000300020000

f最敏感t

t------语言频率t

t可以感受到的频率t

1、鼓膜的作用是较好的频率响应跟较小的失真性

2、使声波压强增大，振幅减小的是听骨链的杠杆作

甩。到达卵圆窗膜时压强增大24.2倍，振幅减少

1/4,也称为中耳的增压作用

外耳道-骨膜-听骨链-卵圆窗

外耳道-骨膜-骨室-空气-圆窗

听骨链3个字卵圆窗

空气2个字圆窗

微音器电位它的频率和幅度与声波完全一致，没有

阈值，没有潜伏期，不易疲劳，不发生适应现象。

冷水进入一侧耳内f外耳道温度降低f影响半规管

的温度f内淋巴液因冷热不均发生对流一纤毛运动

一前庭传入神经放电t-前庭自主神经反应.（晋心?

呕吐）

内淋巴液冷热不均发生对流是最关键的一步。

坐车加速减速一椭圆囊

坐电梯上升下降一球囊

原地转陀螺一外半规管

皇上皇后也晕船

正常情况下高位中枢对脊髓发汗反射有抑制作用,

脊休克恢复时发汗反射增强

屈肌反射是多突触反射，它的基本中枢在脊髓，可

受高位中枢的调节，由于高位中枢平时具有易化伸

肌反射和抑制屈肌反射的作用，所以当脊髓离断后,

抑制屈肌反射的作用消失，屈反射增强

巴宾斯基征正常是屈肌，异常是伸肌

脊髓对姿势反射的调节

①屈肌反射:.

多突触，环状联系后发放，征【不属千嬖势反射】；

②对侧伸肌反射：【姿势反射】；举个例子的话，就

是你右脚踩钉子了很疼，右腿屈曲以减缓疼痛，那

么，就需要左腿伸肌紧张，来维持身体平衡。

③牵张反射：【姿势反射】主要在伸肌反射，因为伸

肌是抗重力肌

⑴肌梭，长度感受器，与梭外肌并联

梭内肌纤维的收缩成分位于两端，而感受装置则位

于中间，两者呈【串联】关系。

❶腱反射

❷肌紧张

⑵腱器官，张力感受器，与梭外肌串联

反牵张反射。

七环路L_Y运动神经元兴奋一梭内肌收缩一肌梭敏感

性t-a运动神经元兴奋一梭外肌收缩

椎体束包括废质脊艇束和皮质脑干束

龙质脊健束X包括例束和前束

恻束：四肢远端，精细，技巧交X

前束：躯干和四肢近端，姿势维持，粗略运动

锥体束功能即§9%的皮质侧束功能，调节远端精细

运动

西综刚考完80%的人都交叉到厕所去了，去干一件

细活撒尿！

20%的人不去，因为他们已经报废，瘫在地上，失

去平衡。

帕金森

用药：左旗多4米茂芳碱中受体胆满剂普奈

洛尔

利血平耗竭多巴胺加重病情

5-羟色胺导致静止性震颤受体阻滞剂无效

小脑分为

1前庭绒球小叶：平衡眼运动

2脊髓小脑：意向性震颤醉酒步态协同不能

3皮层小脑：精巧运动学习损伤快速而熟练的动作

消失

冲锋在前（前庭小脑）的战士容（绒球小结叶）易

受伤，手上之后站立不稳，步态蹒跚，容易跌倒，

翻白眼。

谁（脊髓小脑）在营（蚓部）中（中间部）一一小

（小脑共济失调）意（意识障碍）

有些器官没有副交感神经支配，如皮肤和肌肉的血

管、.一般的天眼、.零毛肌、.肾上腥熊康和肾脏区直

交感神经支配

;支配肾上腺髓质的交感相当于节前纤维

交感神经兴奋

皮肤血管收缩供应骨骼肌去了

糖原的分解副交感神经主要调节糖原的合成

骨斯肌毒电管酒动没有紧张性作用,.月有在情缙激

动和发生防御反应时才会发生

交感节前纤维短,节后纤维长，分布广。.

迷走节前长,节后短，分布就局限了。

另一个角度是，非定向突触多见于交感神经节后纤

维与效应细胞之间，记一个名词：曲张侪P277—

对N

去外面摄食肚子里面饱了

下丘脑腹内侧核一饱中枢;

下丘脑外侧核——摄食中枢;

脊髓一一内脏反射活动的基本中枢；

延髓一一生命中枢神经；

边缘叶嗅中枢

中脑——瞳孔对光反射中枢；

视前区-下丘脑前部——体温调节中枢的重要部位；

下丘脑视交叉上核——控制日周期；

在间脑水平以上切除动物的大脑，可以引起动物出

现假怒现象。

破坏杳仁核，动物变得温顺驯服

低血容量引起渴觉

主要由肾素-血管紧张素-醛固酮系统所介导:低血容

量能刺激肾素分泌增加，使血管紧张素n含量增高,

血管紧张素n能作用于间脑的特殊感受区弯窿下耦

和终板血管器，引起渴觉

脑电波

6f婴儿总在睡

e-＞半睁眼幼儿总很困

a-＞安静

B一搬砖

非快动眼睡眠（慢波睡眠）生长和体力恢复

①网状结构：

刺激-觉醒：脑电图去同步化快波动起来就不同步了

破坏-昏睡：脑电图同步化慢波躺平了就同步了

内分泌

胺类激素:儿茶酚胺类激素（去甲肾上腺素、肾上腺

素和多巴胺等）、甲状腺激素、褪黑素等

没有靶腺垂体分泌的生长激素不存在反馈调节

没有靶腺：

生长激素（）促黑素,0.腺垂体

催乳素0下丘脑

诱导肝细胞等外周靶细胞胰岛素样生长因子（）

是具有您生代作用的肽类物质，因其化学结构及作

用与胰岛素相似而得名，曾称生长素介质。其中1

介导的部分促生长作用，同时可缓冲血清的波动

❶生长激素

糖t:分泌过多【垂体性糖尿】

W!：.

蛋白质f：合成》分解

❷甲状腺激素

糖：先f（肝糖异生）后（（外周组织利用）

脂肪I:胆固醇1,促分解＞促合成，【低胆固醇血

症】

蛋白质：【生理量t】，【大量（】

❸胰岛素

糖I：

脂肪t：

蛋白质f：

❹糖皮质激素

糖t：拮抗胰岛素

脂肪：【水牛背】【满月脸】（四肢分解，头面躯干合

成）

蛋白质：肝外匕肝内f

糖皮质激素其他功能

1：水靛代谢：【保排水排】，肾上腺皮质功能不足【水

中毒】，抑制钙磷吸收增加排泄。

?:血细胭:.红细胞，血小板，中性粒f;淋巴，嗜

酸性粒3o

?：循环系号:.对儿茶酚胺有【允许作用】。

工胃顺道：（、胃蛋白酶原、迷走神经、促胃液素）

to

基他「'促进胎儿肺泡发育及肺表面活性物质的生

成”。

生长激素

1:免疫调节

?:参与废激反感

3:调节情缙与行为,.影响中枢神经系统的酒

动。？？？？？

掌旁核催产率为主，

视上核抗利尿

分泌的调节属于神经-内分泌调节。

最有力的刺激是分娩时胎儿对子宫颈的机械性扩

张，可通过正反馈机制促进神经元分泌，结果引起

强有力的子宫平