神经系统节演示文稿

神经系统节版演示文稿当前1页，总共52页。优选神经系统节版当前2页，总共52页。支配梭外肌，有两种体积不同的类型：大的α运动神经元-快肌；小的α运动神经元-慢肌。1、α运动神经元当前3页，总共52页。2、γ运动神经元支配梭内肌，调节肌梭的敏感性。分布于α运动神经元之间，体积较小，分布于肌梭的两端。在脊髓前根中有1/3的神经纤维来自γ运动神经元。平时状态一些γ运动神经元持续放电，兴奋性较高。当前4页，总共52页。3、β运动神经元体积较大，对梭内、外肌都有支配。脊髓运动神经元释放的神经递质都是乙酰胆碱。当前5页，总共52页。（二）运动单位

运动单位（motorunit）：一个α运动神经元或脑运动神经元及其所支配的全部肌纤维组成的功能单位。运动单位的大小决定于神经元末梢分支数目的多少。分支少-利于做精细运动，如眼外肌，只有6–12根肌纤维；分支多-利于产生巨大的肌张力，如三角肌，可支配2000根肌纤维。动态性运动单位：大的α运动神经元-快肌；静态性运动单位：小的α运动神经元-慢肌。当前6页，总共52页。1.脊髓休克脊动物：脊髓与高位中枢离断的动物。脊休克(spinalshock)：与高位中枢离断的脊髓，在手术后暂时丧失反射活动的能力，进入无反应状态，这种现象称为~。二、中枢对姿势的调节（一）脊髓的调节功能脊髓、脑干、大脑皮层、基底神经节、小脑当前7页，总共52页。脊休克表现：在横断面以下的脊髓所支配的骨骼肌肌紧张性减低甚至消失，血压下降，外周血管扩张，发汗反射不出现，直肠和膀胱内粪、尿积聚，说明动物躯体与内脏反射活动均减退以至消失。脊反射恢复:时间与动物种类、反射种类有关脊休克的产生与恢复说明脊髓可以完成某些简单的反射活动。（各种感觉和随意运动难以恢复→截瘫）机制：离断的脊髓突然失去了高位中枢的调节，主要是失去从大脑皮层到低位脑干（如前庭核、脑干网状结构等)的下行纤维对脊髓的控制作用（易化作用）。并非损伤所致。脊休克恢复后伸肌反射减弱、屈肌反射增强→正常高位中枢易化伸肌反射和抑制屈肌反射。（脊髓损伤瘫痪后表现为伸肌障碍）当前8页，总共52页。2.脊髓对姿势的调节(1)对侧伸肌反射屈肌反射(flexorreflex)

：由皮肤受到伤害性刺激引起，受刺激一侧的肢体出现屈曲的反应。意义：具有保护性作用，不属于姿势反射姿势反射：对侧伸肌反射、牵张反射、节间反射当前9页，总共52页。

刺激强度低--只产生同侧肢体屈曲运动。刺激强度高--产生同侧肢体屈曲运动同时，对侧肢体伸直，以维持姿势，称为对侧伸肌反射。意义：是一种姿势调节反射，保持身体平衡。当前10页，总共52页。

（2）牵张反射牵张反射（stretchreflex）：是指有神经支配的骨骼肌在受到外力的牵拉而伸长时，能反射性的引起受牵拉的同一肌肉收缩的活动。（特点？）腱反射：快速牵拉肌腱引起的牵张反射。肌紧张：缓慢持续牵拉肌腱引起的牵张反射。A、牵张反射的类型当前11页，总共52页。定义：是指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射。如：膝反射、跟腱反射、肘反射特点：快速牵拉肌腱引起；传入纤维粗，速度快，潜伏期短→单突触反射；传出由大的α运动神经元支配快肌纤维产生一次同步性收缩(位相性牵张反射

)→收缩速度快、收缩力强

临床意义：通过检查腱反射来了解神经系统的功能状态。1）腱反射当前12页，总共52页。2）肌紧张定义：是指缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射，其表现为受牵拉的肌肉发生紧张性收缩（轻度的收缩状态），阻止被拉长。如：重力作用于关节。特点：缓慢持续牵拉肌腱引起，多突触反射；慢肌纤维成分、持久、交替性的收缩

(紧张性牵张反射)，非同步收缩→肌紧张能持久地进行而不易发生疲劳。生理意义：肌紧张是维持躯体姿势最基本的反射活动，是姿势反射的基础，维持身体的姿势。当前13页，总共52页。B、肌牵张反射的感受装置与反射途径肌梭（musclespindle）：牵张反射的感受器有效刺激是机械牵拉，是一种长度感受器γ神经元提高其敏感性→支配梭内肌传入冲动兴奋α运动神经元→支配梭外肌肌梭与梭外肌（α运动神经元）并联，与梭内肌收缩成分（γ运动神经元）串联；梭内肌纤维与梭外肌纤维并联。当前14页，总共52页。梭外肌纤维和梭内肌纤维(fiber)

梭外肌纤维(extrafusal~)：受纤维支配

梭内肌纤维(intrafusal~)

：受纤维支配传出主要调节肌梭对牵张反射的敏感性核袋纤维(nuclearbag~)：由Ia传入核链纤维(nuclearchain~)：由Ia、II传入当前15页，总共52页。牵张反射：梭外肌梭内肌肌梭感觉传入纤维α传出纤维当前16页，总共52页。C、γ环路

脑干网状结构对肌紧张的调节（兴奋与抑制）刺激γ传出纤维并不能直接引起肌肉的收缩，因为梭内肌收缩的强度不足以使整块肌肉缩短。但是,γ运动神经元传出纤维→梭内肌收缩→提高肌梭内感受装置的敏感性→Ⅰa类传入纤维传入冲动增加→α运动神经元兴奋→梭外肌收缩。这一反馈环路的反射途径称为γ环路（γ-loop）γ运动神经元可调节肌梭的敏感性当前17页，总共52页。D、腱器官与反牵张反射分布于肌腱胶原纤维之中，等长收缩时受到的刺激最强，为肌肉张力变化感受器。Ⅰb类传入纤维传入冲动抑制α运动神经元（通过抑制性中间神经元）。肌肉受到强烈牵拉时所产生的舒张反应，称为反牵张反射（inversestretchreflex）腱器官与梭外肌（α运动神经元）串联。当前18页，总共52页。腱器官(tendonorgan)与肌梭（musclespindle）的比较肌梭腱器官与梭外肌并联串联传入纤维Ia、IIIb等长收缩时传入冲动不变传入冲动增加等张收缩时传入冲动减少传入冲动不变被动受牵拉时传入冲动增加传入冲动增加阈值高但先兴奋阈值低但后兴奋感受肌肉长度变化肌肉张力变化对运动神经元起兴奋作用起抑制作用意义发动牵张反射避免肌肉拉伤当前19页，总共52页。两种感受器在等长和等张收缩的变化

肌梭肌腱等长收缩：等张收缩：被动牵拉：当前20页，总共52页。Summary：牵张反射总体过程一般认为，当肌肉受到牵拉时，首先兴奋肌梭而发动牵张反射，引致受牵拉的肌肉收缩；当牵拉力量进一步加大时，则可兴奋腱器官，使牵张反射受到抑制，这样可避免被牵拉的肌肉受到损伤。当前21页，总共52页。牵张反射的过程：梭外肌梭内肌肌梭感觉传入纤维α传出纤维γ传出纤维当前22页，总共52页。（3）节间反射（intersegmentalreflex）节间反射是指脊髓一个节段神经元发出的轴突与临近节段的神经元发生联系，通过上下节段之间神经元的协同活动所发生的反射活动。如在脊动物恢复后期刺激腰背皮肤引起后肢发生的搔爬反射(scratchingreflex)等。节间反射满足“脊髓中枢神经系统调节骨骼肌的肌紧张或产生相应的运动”，故也是姿势反射。

当前23页，总共52页。（二）脑干对肌紧张和姿势的调节去大脑动物：在中脑的上、下丘之间切断脑干的动物。动物不出现脊休克…….去大脑僵直(decerebraterigidity)

在中脑上、下丘之间切断脑干的去大脑动物,立即出现四肢伸直，坚硬如柱，头尾昂起，脊柱挺硬等肌紧张亢进（伸肌）现象，称为去大脑僵直

。去大脑僵直主要是一种增强的牵张反射。

1.脑干对肌紧张的调节当前24页，总共52页。当前25页，总共52页。（1）特点：去大脑僵直主要是一种伸肌紧张亢进状态是一种增强的牵张反射。当前26页，总共52页。（2）机制：易化区：加强肌紧张和肌运动（网状脊髓束下行兴奋性纤维与脊髓γ运动神经元→兴奋性突触，也有α运动神经元的易化）（γ僵直）、具有自发放电活动。延髓网状结构背外侧、脑桥的被盖、中脑的中央灰质及被盖、下丘脑和丘脑中线核群等。前庭核（α

僵直）、小脑前叶两侧部、后叶中间部等部位抑制区：抑制肌紧张和肌运动（网状脊髓束下行抑制性纤维与脊髓γ运动神经元→抑制性突触）无自发放电活动延髓网状结构腹内侧部。大脑皮层运动区、纹状体、小脑前叶蚓部等易化区的活动较强，抑制区的活动较弱机制：切断了大脑皮层和纹状体等部位与网状结构的联系，使得抑制区失去了高位中枢的始动作用，抑制区和易化区之间失衡，易化区占优势的结果。当前27页，总共52页。2.脑干对姿势的调节（自学）(1)状态反射：头部在空间的位置改变以及头部与躯干的相对位置改变时，可以反射性地改变躯体肌肉的紧张性，这种反射称为状态反射(attitudinalreflex)。当前28页，总共52页。（2）翻正反射:正常动物可保持站立姿势，如将其推倒则可翻正过来，这种反射称为翻正反射(rightingreflex)。当前29页，总共52页。三、中枢对躯体运动的调节（一）大脑皮层运动区和运动传出通路1.大脑皮层运动区：中央前回和运动前区4区：肢体远端运动有关；6区：肢体近端运动有关特征如下：交叉支配；精细的功能定位，大小与运动的精细复杂程度有关；倒置分布安排。当前30页，总共52页。主要运动区：中央前回和运动前区。辅助运动区：大脑皮层的内侧面，双侧性支配，引起肢体运动与发声第二运动区：中央前回与脑岛之间（第二感觉区），双侧性正立运动反应当前31页，总共52页。锥体系：皮层脊髓束和皮层脑干束构成。传导发动随意运动的指令。10-20%为单突触联系，完成精细动作。锥体外系：泛指锥体系之外的控制脊髓运动神经元的下行通路，包括红核脊髓束、顶盖脊髓束和前庭脊髓束。调节肌紧张，协调肌群运动，维持平衡。2.运动传导通路当前32页，总共52页。当前33页，总共52页。锥体系锥体系对躯体运动的调节作用是发动随意运动，调节精细动作，保持运动的协调。

皮层脊髓束（锥体束）：支配脊髓前角运动神经元（躯干与四肢肌肉）约80%的纤维在锥体交叉到对侧，走行于脊髓外侧索，贯穿于脊髓全长，形成皮层脊髓侧束。与精细的、技巧的运动有关。约20%的纤维继续下行，形成皮层脊髓前束，一般只达到胸部。与姿势的维持和粗大的运动有关。皮层脑干束：支配脑神经运动神经元（头面部肌肉）。当前34页，总共52页。当前35页，总共52页。锥体外系:上述通路发出的侧支和一些直接起源于运动皮层的纤维，经皮层下和脑干某些核团接替控制脊髓运动神经元的传导通路称为锥体外系

顶盖脊髓束、网状脊髓束和前庭脊髓束参与近端肌肉有关的粗大运动和姿势调节；红核脊髓束参与四肢远端肌肉有关的精细运动的调节。功能主要与调节肌紧张和肌群的协调性运动有关。

当前36页，总共52页。当前37页，总共52页。（二）基底神经节对躯体运动功能1.基底神经节的组成与神经联系大脑皮层下一些在运动调节中具有重要作用的神经核群，称为基底神经节（basalganglia）旧纹状体：苍白球纹状体新纹状体：尾核和壳核丘脑底核、中脑黑质和红核、被盖网状结构当前38页，总共52页。大脑皮层→新纹状体→苍白球→丘脑（腹前核、腹外侧核）→大脑皮层（运动区与运动前区）当前39页，总共52页。当前40页，总共52页。2.与基底神经节有关的疾病1）运动少，肌紧张增强。如震颤麻痹paralysisagitans（帕金森病Parkinsondisease）：症状是全身肌紧张增高、肌肉强直、随意运动减少、动作缓慢、面部表情呆板。此外,患者常伴有静止性震颤

病变部位在黑质，多巴胺神经元功能减退。当前41页，总共52页。机理：黑质上行抵达纹状体的多巴胺递质系统的功能在于抑制纹状体内乙酰胆碱递质系统的功能。震颤麻痹的产生，是因为黑质的多巴胺递质系统功能受损，导致纹状体内乙酰胆碱递质系统功能亢进所致。

当前42页，总共52页。治疗：

震颤麻痹：补充L-多巴；抗胆碱能药，如６５４－２（东莨菪碱）当前43页，总共52页。2）运动多，肌紧张降低。如舞蹈病chorea(亨廷顿病

Huntingtondisease)：主要表现为不自主的上肢和头部的舞蹈样动作，并伴有肌张力降低等。

病变在新纹状体，由于纹状体内胆碱能和γ氨基丁酸能神经元的功能减退,而使黑质多巴胺能神经元功能相对亢迸所致。

当前44页，总共52页。机理：多巴胺能神经元ＧＡＢＡ能神经元胆碱能神经元黑质纹状体环路黑质纹状体转而改变纹状体中当前45页，总共52页。治疗：舞蹈病：使用利血平，耗尽（耗竭）多巴胺来缓解症状。胺泵当前46页，总共52页。3.基底神经节的功能对随意运动的产生和稳定、对肌紧张的控制、本体感受传入信息的处理等有关。当前47页，总共52页。（三）小脑的运动调节功能