药理学问答题1、简述碱在眼科的作用机制和临床应用

药理学问答1（1）①缩瞳：本药可激动瞳孔括约肌的M③调节痉挛：毛果芸香碱激动睫状肌M2、简述新斯的明的临床应用和症（1）3、简述阿托品及碘解磷定联合应用治疗急性有机磷的药理学基础（1）而产生M、N，腹，腹（2）碘解磷定机制（1）（4）①扩瞳：阻断瞳孔/虹膜括约肌上的M③调节麻痹：阻断睫状肌上M（3）（2）5（1）抗休克：性休克（解除血管痉挛，舒张外周血管，改善微循环有机磷酸酯类：急性有机磷类的特异高效解物（阿托品使用依色林6（1）过敏性休克：①激动α②激动心脏β1③激动β2时间的作用，并且可以减轻局麻药的产生。局部：用于外伤性（1）效，尤其是对于运动或者情绪紧张激动所导致的心律失常或者因心肌缺血，强心苷引起的心律失常（ACEIC（CCB致的缩血管作用，同时使β受体上调，回复心急对于内源性儿茶酚胺的敏感性。8、简述的作用机制和临床应用（1）和力及GABA9（1）镇吐作用：对顽固性呃逆有效，对刺激引起的无效①小剂量：阻断延脑催吐化学感受区D2受体，对抗阿扑引起的反应②大剂量：则直接抑制中枢10（1）11、试比较阿片类药物和NSAIDS（1）阿司匹林类镇痛机制：抑制COX-2，PGs12、简述的主要药理作用及临床用途（1）小、、等（2）③大剂量诱发或加重哮（2）镇痛：a）短期应用：其他镇痛药无效时的严重、烧伤、手术和心肌梗塞剧痛等各种急性锐痛心源性哮喘：配以辅助治疗，伴休克、或严重肺功能不全时忌用，禁用于支气管哮喘止泻：急、慢性消化性腹泻。若伴细菌染，应加用抗菌药13（1）②对延脑CTZ有兴奋作用，并能增加的敏感性，易致眩晕、、心血管系统：①扩张动、静脉血管：血压下降,引起性低血压14（1）（3（1（115、简述ACEI答（1）作用机制：①AngⅡ生成：抑制ACE，使AngⅠ转变为AngⅡ减少，从而舒张血管16、简述ACEI（1）抑制心肌及血管重构：Ang17、试比较ACEI类药物与ARB（1）ACEI类药物的作用特点：①只阻滞经ACE途径生成的Ang⑤有AngII、Ald①完全阻滞ACE和非ACE途径生成的Ang⑤无AngII、Ald（1）③阻断肾小球旁器的β1-受体：肾素分泌↓→肾素-血管紧张素系统活性↓→血压↓NEβ2-受体：抑制正反馈调节→NE（1）减少肾素释放，抑制RAAS系统活性，防止高浓度AngⅡ对心脏的损害；阻断突触前膜β2受体，减少NA（2）20（1）衰竭心脏的收缩力，增加心输出量，从而解除CHF③强心苷还能降低血管肾素活性，进而抑制RAAS对血管的作用：直接收缩血管，升高外周阻力。但CHF21、试比较硝酸脂类、β（1）③β受体阻断剂：其可以降低交感神经的反射（合用的必要自身缺点是会引起外周血管阻力增βCCBCCB有较强的扩张冠脉作用。但应选择缓和的CCB，以防加重反射性心率加快。β受体阻断药和CCB合用：β受体阻断药可降低硝苯地平引起的反射感神经兴奋，硝苯地平可（1）保护缺血区心肌细胞减轻缺血损伤通过释放NO，促进内源性PGI2降钙素相关23短长拮抗维生素ⅩⅢa输新鲜血和静脉注射维生素24（1）胃酸分泌抑制药：①H2②胃壁细胞H+泵抑制剂（H+-K+-ATP③M125（1）（3（2）作用机制：①糖皮质激素可通过增加脂皮素的合成，抑制磷脂酶A2（ 26（1）27（1）28（1）①详细询问病史，用药史，药物过敏史及过敏史，过敏史，禁用②用前进行皮试（1（129、简述氨基糖苷类与β（1）抗菌周期互补：氨基糖苷类药物属静止期杀菌剂，而β-内酰胺类药物属繁殖期杀菌剂，两药合用抗菌谱抗菌谱第抗G+菌活性比第二、三代—抗G-菌作用代第头孢呋辛二头孢呋肟代头孢克洛

抗G+菌活性比第一代弱抗G-菌活性比第一代强

第头孢哌酮三头孢他定代头孢曲松

抗G+菌作用不如第一、二代抗G-菌活性作用强

药性 无