石礼水电解质平衡紊乱详解演示文稿

石礼水电解质平衡紊乱详解演示文稿当前1页，总共61页。（优选）石礼水电解质平衡紊乱当前2页，总共61页。1、体液顾名思义体液就是人体内的水分。正常成年男性体液/体重=60%正常成年女性体液/体重=50%新生儿体液/体重=80%当前3页，总共61页。细胞内液：主要存在于肌肉细胞中，因而男性细胞内液多（占体重30-40%）体液细胞外液（占体重20%）血浆（占体重5%）组织间液（占体重5%）功能性组织间液无功能性组织间液当前4页，总共61页。功能性组织间液这部分组织间液能迅速地与血管内液体或细胞内液进行交换并取得平衡，在维持机体水电解质平衡方面具有重要作用，称为功能性组织间液当前5页，总共61页。无功能性组织间液另一小部分（占组织间液1/10左右）组织间液仅有缓慢地交换和取得平衡的能力，具有各自的功能，但在维持体液平衡方面作用很小，称为无功能性组织间液。如脑脊液、关节液、消化液等。当前6页，总共61页。正常机体每日水的摄入量与排出量是相对恒定的成人每日水分摄入量和排出量（ml）摄入量排出量摄入水食物含水800ml呼吸出300ml饮水800ml皮肤蒸发500ml内生水食物、体内物质代谢300ml尿1000ml粪便含水100ml合计1900ml合计1900ml内生水也称氧化水。1g脂肪氧化产水1.07ml，1g糖氧化产水0.56ml，1g蛋白质氧化产水0.34ml。当前7页，总共61页。2、电解质正常时血浆、组织间液、细胞内液均维持着电荷的大致恒定。

内Mg2+K+HPO42-

外Na2+Cl-HCO3-细胞膜血浆与组织间液所含溶质，除蛋白质差别较大外，Na2+、Cl-仅稍有差异，其余大致相同。故血浆所含电解质成份基本可代表组织间液。当前8页，总共61页。3、体液的渗透压体液的渗透压——渗透分子对水的吸引能力，分为胶体渗透压（蛋白质分子）和晶体渗透压（电解质离子）。单位：mOsm/(kg·H2O)，可以用冰点渗透测得。正常值：280—310mOsm/(kg·H2O)计算公式为：

血浆渗透压=2(Na++K+)+G·S+BUN当前9页，总共61页。由于Na+为血浆中的主要阳离子（135-145mmol/L），占血浆阳离子总量的92%，故Na+在维持血浆渗透压平衡上起决定性作用。G·S和BUN在病理状态时对渗透压也发挥一定作用，可致高渗状态。细胞内、外液所含成份不同，但细胞内、外液渗透压相等，由于细胞膜为半渗透性膜，水分子能在细胞内外自由移动。当前10页，总共61页。4、体液及渗透压的调节人体有一完善的体液容量和渗透压的调节机能：神经—内分泌—肾脏调节。人下丘脑有口渴中枢及渴饱中枢：主要调节水摄入。当有效循环血量↓时，体液高渗或口腔粘膜局部干燥→刺激下丘脑的口渴中枢兴奋→而口渴→多饮水。当摄入量达到一定程度后，渴饱满中枢兴奋→口渴感消失。当前11页，总共61页。而水的排出主要依赖以下三个途径调节ADH调节：ADH↑→肾脏对水量吸收↑；醛固酮调节：保Na+、保H2O，排K+；肾脏调节：肾小球滤过原尿180L，终尿仅为1.5L，其中99%原尿被肾小管重吸收，其中80-85%被近端肾小管被动再吸收，一般对尿量影响不大，约10-15%的原尿由远端肾小管和集合管主动重吸收，此部分才真正影响终尿量。当前12页，总共61页。丘脑垂体肾上腺肾脏当前13页，总共61页。当血浆渗透压↑→作用于垂体视上核及室旁核分泌ADH↑→增加肾小管对H2O重吸收；当血容量↓→肾小腺髓质分泌醛固酮↑→肾小管对钠和H2O重吸收↑；当疾病等因素破坏了机体的调节机制或超越了调节范围→便会发生水、电解质、酸碱平衡失调→称为内环境紊乱综合征。它不是独立的疾病，是许多疾病进程中，特别是急重症患者几乎都伴有的病理生理过程。这种失常在临床上错综复杂，与原发病互相干扰，是临床上的难点。当前14页，总共61页。二、水钠代谢异常在临床上水钠代谢异常是相伴发生的，单纯水↑或↓，或钠↑或↓是极其少见的。从临床实用角度多采用下列分类：①失水②水过多③低钠血症④高钠血症当前15页，总共61页。（一）失水（WaterLoss）体液丢失：体液容量不足。根据水和Na+丢失比例和性质，将失水分为：高渗性失水：>310mmol/L等渗性失水低渗性失水：<280mmol/L当前16页，总共61页。1、高渗性失水（1）病因水摄入不足水丢失过多昏迷、拒食、多种原因引起吞咽困难，沙漠迷路、海难使淡水断绝，中枢神经受损使渴感中枢失灵，渗透压感受器失灵。1.经肾失水：尿崩症、糖尿病、使用利尿剂（高渗糖、甘露醇、尿素等），渗透性利尿。2.肾外失水：经皮肤失水（高渗、大汗、大面积烧伤）；经呼吸道失水（哮喘持续状态、气管切开）。3.水转入细胞内：剧烈运动或抽搐后，可使细胞内水分子↑，渗透压↑。水转入细胞内当前17页，总共61页。（2）临床表现：失H2O>失Na+，细胞外液总量↓→渗透压↑当前18页，总共61页。轻度脱水：失水量相当于体重的2-3%，刺激下丘脑口渴中枢，同时ADH分泌↑，使肾小管吸收H2O↑→尿量↓，尿比重↑。中度失水：失水量达体重4-6%，血容量不足→醛固酮↑→Na+潴留→进一步渗透压↑→口渴严重，口干，声音嘶哑，咽下困难。循环血量↓→代偿性HR↑；皮肤干燥，出汗少，弹性↓；进而代偿性细胞内水转移到细胞外→细胞内脱水（脑细胞脱水）→头晕、乏力、烦燥。重度失水：失水量达体重7-14%，脑细胞缺水严重，神经细胞裂解，表现为躁狂、谵妄、幻觉、晕厥等；体温中枢神经脱水，导致脱水热。当前19页，总共61页。（3）化验检查Hct↑，Na+>145mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L。当前20页，总共61页。（4）治疗→补液（已丢失水量、继续失水量）A.计算丢失水量公式（有三种）病例：男性患者，原体重60Kg，失水后头晕、烦燥，HR↑，Na+152mmol/L，现体重57.5Kg（正常Na+142mmol/L），计算失水量多少？a.失水量=正常体液—现有体液量

（原体重×60%）-（正常Na+/实测Na+×正常体液量）=60×0.6－142/152×60×0.6=2.4Kg(2400ml)b.失水量=（实测Na+—正常Na+）×现体重60%÷正常Na+=(152-142)×57.5×0.6÷142=2.43Kg(2430ml)当前21页，总共61页。B.考虑继续失水量+生理需水量补液种类：补H2O为主，补Na+为辅，鼻饲直接给H2O，ivdrip5%G.S.、5%G.N.S.、N.S.、适当补K+、碱溶液。配方：5%G.S.1000ml+N.S.500ml+5%Na2CO340ml符合生理离子比例，又体现补水为主，兼顾补Na+、碱的原则。当前22页，总共61页。2、等渗性缺水（1）病因（2）临床表现：由于Na+与H2O按比例丢失→有效血容量↓→肾血流量↓→少尿也可刺激下丘脑口渴中枢→口渴。经消化道丢失：呕吐、烧伤、胃肠减压。经皮肤丢失：烧伤，剥脱性皮炎。体液积存在组织间隙：大量放腹水、胸水等。当前23页，总共61页。（3）化验检查：Na+、渗透压正常，尿量↓，尿钠↓或正常。（4）治疗：补等渗液，N.S.为首选，但注意N.S.的PH7.0，长期用可引起高氯性酸中毒。考虑配方：N.S.1000ml+5%G.S.500ml+5%Na2CO3100ml当前24页，总共61页。3、低渗性失水（1）病因（2）临床表现：血浆渗透压<280mmol/L，有效血容量↓→ADH分泌↑，醛固酮↑，但无口渴。根据缺失Na+程度分三度。补水过量经肾丢失：过度应用利尿剂（排Na+性），急性肾衰多尿期，肾上腺皮质功能下降。当前25页，总共61页。轻度：[Na+]<130mmol/L，血压在100mmHg上，疲乏、无力、头晕、尿少。中度：[Na+]<120mmol/L，血压降至100mmHg下，恶心、呕吐、手足麻木、体位性低血压。重度：[

Na+]<110mmol/L，可出现休克，低体温，四肢发冷，脉细速，昏迷。当前26页，总共61页。（3）化验检查：[Na+]<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，尿少，尿Na少，MCV↑BUN↑Hct↑。（4）治疗：以补高渗液为主。配方：N.S.1000ml+10%G.S.250ml+5%NaHCO3100ml当前27页，总共61页。钠量不足时可静脉补3-5%NaCl溶液（Na+<120mmol/L）。补Na公式：（142-实测血Na）×0.2×体重（Kg）

表示细胞外液量（1gNaCL≈17mmolNa+）当前28页，总共61页。注意补液途径：尽量经口或鼻饲，中重度失水经静脉补充。补液速度：先快后慢，重症者开始4-8小时内补入液体总量的1/3至1/2，其余在24-48小时补充。具体补液速度应视患者心肺肾功能而定。严密监测血压、脉搏、电解质、酸碱度。当前29页，总共61页。（二）中过多水中毒当前30页，总共61页。（三）低钠血症[Na+]<135mmol/L，不代表体内总Na肯定缺失，体内总钠量可正常、减少甚至增加。当前31页，总共61页。1、缺Na性低钠血症：即低渗性失水，体内总钠量↓，细胞内Na+↓，血清Na+↓。2、稀释性低钠血症：主指水过多而言。见于ADH不适当分泌，ADH代偿性分泌↑等，另见于高血糖或使用甘露醇等脱水剂时，致细胞外液渗透压↑，细胞内液向细胞外转移，使血钠稀释。3、转移性低钠血症：少见。见于机体缺K，细胞外钠转入细胞内。特点：机体总钠正常，细胞内钠↑，血清钠↓。4、特发性低钠血症：机制不明，见于恶性肿瘤、重度营养不良、慢性疾病晚期，有时又称为消耗性低钠血症。当前32页，总共61页。（四）高钠血症指[Na+]>150mmol/L，机体总钠量可正常、增高或减少。当前33页，总共61页。1、浓缩性高钠血症：即高渗性失水，最常见。特点：机体总钠量↓，而细胞内和血清钠浓度↑。2、潴钠性高钠血症：较少见。主要因摄入钠过多或肾排钠减少所致。见于①急慢性肾衰少尿；②右心衰、肝硬化腹水、肾病综合征所致肾前性少尿；③原醛、库欣氏综合征；④透析时，透析液内钠浓度>150mmol/L；⑤颅脑外伤，脑血管意外所致钠潴留。当前34页，总共61页。临床表现及诊断同高渗性失水治疗：鼓励多饮水，排钠性利尿剂，5%G.S溶液稀释静滴，严重者可采用0.45%NaClivdrip。当前35页，总共61页。三、钾代谢异常十分常见。K+在人体的主要生理作用：①维持细胞的正常代谢；②维持机体（主要是细胞内）容量、离子、渗透压及酸碱平衡；③维持神经肌肉细胞膜的应液性；④维持心肌的正常功能。当前36页，总共61页。98%钾位于细胞内，浓度为150-155mmol/L，构成机体钾库。2%钾位于细胞外，血清钾浓度为3.5-4.5mmol/L。成人每日需钾75-100mmol，相当于KCl3-4g。85%钾由肾脏排泄，10%经粪便排泄，5%经汗、唾液排出。肾脏有较好保钠功能，但无有效的保钾功能，即使不摄入钾，每日照常排钾30-50mmol。当前37页，总共61页。（一）低钾血症[K+]<3.5mmol/L，分三类。当前38页，总共61页。1、缺钾性低钾血症特点：机体总钾量、细胞内、血清钾浓度均下降。当前39页，总共61页。（1）病因摄入不足：素食、少食、厌食，每日摄钾量<3-4g，持续2-3周。排出过多：经胃肠道失钾：呕吐、腹泻、胃肠减压。经肾失钾：肾衰多尿期、原醛、使用排钾利尿剂、应用渗透性利尿剂。其他途径失钾：大面积烧伤，放腹水、胸水，不适当的血透。当前40页，总共61页。（2）临床表现：症状轻重取决于低钾的程度，但也不呈平行关系，与失钾的速度及个体敏感性有关。一般[K+]<3.0mmol/L出现症状。当前41页，总共61页。A、神经-肌肉症状：疲乏、全身性肌无力、肢体瘫软、腱反射减弱或消失。甚至膈、呼吸肌麻痹，致呼吸困难，严重者窒息。B、消化系统症状：恶心、呕吐、腹胀、便秘、肠麻痹。C、C.N.S.症状：萎靡、反应迟钝、嗜睡、昏迷。当前42页，总共61页。D、循环系统症状：早期HR升高，房性、室性早搏、ECG示T波宽而低平，出现U波，Q-T间期延长；严重者T波倒置，ST段↓、房速、室速、室扑、室颤，心跳骤停。当前43页，总共61页。E、泌尿系统症状：低钾→肾小管细胞变性坏死→排钾性重尿，夜尿多→口角多纹，蛋白尿，管型尿。F、代谢系统表现：细胞内缺钾，细胞外Na+、H+代偿性进入细胞内，肾远曲小管K+Na+交换减少，而H+Na+交换增加，导致代谢性碱中毒，细胞内酸中毒，反常酸性尿。当前44页，总共61页。（3）化验室检查：

[K+]<3.5mmol/L，心电图特征性改变，原醛时血浆醛固酮↑。当前45页，总共61页。（4）治疗：治疗原发病的同时补钾。轻度缺钾：[K+]<3.0~3.5mmol/L，补钾100mmol（相当于KCl8g）。中度缺钾：[K+]<2.5~3.0mmol/L，补钾300mmol（相当于KCl24g）。重度缺钾：[

Na+]<2.0~2.5mmol/L，补钾500mmol（相当于KCl40g）。注：但不一定在当日补充完全，一日补钾以不多于200mmol(15gKCL)为宜。当前46页，总共61页。2、转移性低钾血症特点是细胞外的钾转移到细胞内，机体总钾量正常，细胞内钾↑，血清钾↓。当前47页，总共61页。(1)病因代谢性或呼吸性碱中毒：PH↑0.1，血钾↓0.7mmol/L使用大量G.S.+RI周期性瘫痪：家族性、Graves病、特发性急性应激状态：肾上腺素分泌↑→促进钾进入细胞内棉籽油、氯化钡中毒使用叶酸、VitB12治疗贫血、新生儿RBC利用钾人为的低体温，促使钾进入细胞内当前48页，总共61页。（2）临床表现：因缺钾性低钾血症，周期性瘫痪。当前49页，总共61页。（3）治疗：补钾。A.途径：口服钾盐，KCL首选，为减少胃肠刺激，将10%KCL稀释于果汗或牛奶中饭中服，补达秀、果味钾等。B.补钾时，尿量宜>30ml/h，700ml/d才安全，以10%KCL3g/L为好；静补钾速度每小时1.5-3gKCL，同时注意补镁，有助于钾进入细胞内；对难治性低钾血症，需纠正碱中毒及低镁血症。当前50页，总共61页。3、稀释性低钾血症见于水过多，水中毒，及失水患者补液速度过多过快，未注意补钾。特点：机体总钾量正常，细胞内钾正常，仅是血清钾↓。治疗：排水、利尿，同时补钾。当前51页，总共61页。（二）高钾血症[K+]>5.5mmol/L当前52页，总共61页。1、钾过多性高钾血症特点：细胞内钾、细胞外钾均↑。病因：肾排钾↓：少尿型肾衰，肾小球滤过↓，肾上腺皮质功能↓，长期应用保钾利尿剂。摄入钾↑：输库存血，在少尿基础上服用含钾较多中药。当前53页，总共61页。2、转移性高钾血症特征：细胞内钾转移到细胞外→[K+]↑当前54页，总共61页。病因细胞破坏：重度溶血，大面积烧伤、创伤、肿瘤化疗后、血透等。细胞膜转动功能障碍：代酸时钾—氢交换，K+转移至细胞外，H+转移到细胞内，PH↓，则[K+]↑0.7mmol/L。当前55页，总共61页。3、浓缩性高钾血症重度失水、失血、休克等使血液浓缩→[K+]↑，但多同时伴有肾前性少尿。当前56页，总共61页。[临床表现]常被原发病症状所掩盖，BP早期↑，晚期BP↓，皮肤苍白，湿冷，麻木，散瞳，由于高