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文档简介
华科劳动卫生考研辅导第1页/共79页2主要内容总论职业有害因素职业病的诊断与防治识别、评价与控制职业卫生服务职业卫生法规与管理定义研究方法化学性毒物(含粉尘)物理性因素其它因素机理临床表现与诊断预防第2页/共79页3职业卫生与职业医学的框架绪论生理与工效毒物粉尘物理因素监测与检验其它理论课242046210实验42161464第3页/共79页41.2001-2007年试题分布情况
2001200220032004200520062007总论124劳动生理和工效21129化学毒物总论2331232化学毒物各论2562.5%2050%724%1447%1343%1447%517%粉尘和尘肺5484631物理因素5979564其它1212425总计40402930303030第4页/共79页52.劳动卫生总论劳动卫生的首要任务:
识别、评价、预测和控制不良劳动条件。劳动条件包括: 生产工艺过程、劳动过程和生产环境。职业性损害: 工伤、职业病和工作有关疾病。职业病发病过程,取决于三个主要因素:有害因素性质、作用人体量、人体健康状况。第5页/共79页62.劳动卫生总论危险度评估(职业病损)的要素: 职业有害因素(理化性质)、作用条件和个体危险因素。职业病的特点: 病因特异性;有剂量-反应关系;有一定的发病率;早诊断和处理,预后较好;可以预防。职业病名单:10类115种(2002年),其中主要是尘肺(13种)、职业中毒(56种)、职业肿瘤(8种)。第6页/共79页7例我国现行职业病名单内尘肺共有几种
A.16种
B.14种
C.13种
D.10种
E.8种第7页/共79页8危险度评定作用估测职业性化学物质引起健康损害的类型及特征。估计健康损害发生的概率。估算和推断它在多大剂量(浓度或强度)和何种条件下可能造成损害。提出可接受浓度(强度)的建议。有针对性地提出预防的重点。第8页/共79页92.劳动卫生总论职业病诊断:职业史职业卫生现场调查症状与体征实验室检查:接触指标和效应指标全面、综合分析,才能做出切合实际的诊断。第9页/共79页103.劳动生理和工效学肌肉活动的能量来源
ATP-CP系列、乳酸系列、需氧系列氧需(劳动强度)、氧上限、氧债劳动负荷——负荷强度和负荷时间劳动强度分级——体力劳动依据:能消耗量(能量代谢率)或心率;劳动时间(率)、能量代谢(率)和疲劳感第10页/共79页113.劳动生理和工效学静力作业:肌肉等长收缩,躯体和四肢不动。能耗不高易疲劳,停止后氧耗先升高后降低。动力作业:肌肉等张收缩,关节活动进行作业。停止后氧耗迅速下降。动力定型:作业更轻松,器官配合更协调、反应更迅速、能耗更经济,可改变。第11页/共79页123.劳动生理和工效学劳动分类:体力劳动与脑力劳动脑力劳动——信息性劳动,全身能耗不高,但脑的氧代谢高。主要能源——葡萄糖。脑力劳动表现:心率减慢、血糖变化不大、尿量不影响。特别紧张时,心率加快、血压上升,呼吸稍快,脑部充血。第12页/共79页133.劳动生理和工效学终末激发:工作快结束时,效率升高作息制度的安排原则轮班作业与夜班第13页/共79页143.劳动生理和工效学立位和经常行走作业的疾患: 扁平脚、下肢静脉曲张、腹疝、脊柱弯曲、下背痛运动器官紧张疾患: 腱鞘炎、神经肌痛、职业性痉挛、茎突炎及上踝炎、关节炎及关节周炎压迫和摩擦疾患: 胼胝、掌挛缩病、滑囊炎常见心身疾病:支气管哮喘、消化性溃疡、原发性高血压、癌症、甲状腺功能亢进第14页/共79页154.化学毒物与职业中毒总论毒物的存在形式(来源):原料、中间产品、辅助材料、成品、副产品夹杂物或废气物。毒物存在形态:固态、液态、气态或气溶胶气溶胶:粉尘、烟、雾第15页/共79页16烟(Fume):悬浮于空气中的φ<0.1μm的固态小微粒液体喷洒成小液滴如:农药喷洒形成农药雾
蒸气冷凝成小液滴如:SO3遇冷形成H2SO4雾
雾(mist):悬浮于空气中的液态小微粒
固态
液态
气溶胶
粉尘(dust):悬浮于空气中的φ=0.1-10μm的固态小微粒:
毒物存在形态第16页/共79页17例毒物在生产环境中存在的形态在下列说法中除了哪一项外都有十分重要的意义:
A.对于了解其可能进入人体的途径
B.了解引起职业中毒的原因
C.选用空气中毒物的检测方法
D.采取有效防护措施
E.对中毒的诊断第17页/共79页184.化学毒物与职业中毒总论毒物进入人体的途径:呼吸道、皮肤和消化道进入呼吸道深度与水溶性有关毒物的分布:进入细胞能力及与组织亲和力有关毒物的生物转化:使毒性降低或升高生物(代谢)转化:氧化、还原、水解和结合生物转化的基本改变:(代谢产物—生物标志物)从亲脂性物质->极性和水溶性->排出毒作用的表现第18页/共79页194.化学毒物与职业中毒总论影响毒物对机体作用的因素:结构和理化特性、接触量、联合作用、个体敏感性毒物的分散度、挥发性、溶解度毒性指标:半数致死量职业中毒的诊断:职业史、职业卫生现场调查、症状和体征、实验室检查(接触、毒作用和病损)第19页/共79页20例影响生产性毒物对人体毒作用的因素主要有:
A.毒物的溶解度
B.毒物的剂量
C.个体状态
D.环境条件
E.毒物的理化特性、剂量、联合作用和个体状态第20页/共79页214.化学毒物与职业中毒总论临床表现神经系统:铅、正己烷、有机磷——神经髓鞘、轴索变性——感觉运动神经损害CO、锰——锥体外系,肌张力↑,震颤麻痹铅、汞、有机磷、窒息气体——中毒性脑病和脑水肿呼吸系统:气态毒物,主要是刺激性气体。如二异氰酸甲酯——过敏性哮喘。第21页/共79页224.化学毒物与职业中毒总论血液系统:铅——低色素性贫血砷化氢——急性溶血反应苯的氨基、硝基化合物、亚硝酸盐——高铁血红蛋白血症消化系统:汞、酸雾——口腔炎汞盐、As2O3、有机磷——急性胃肠炎四氯化碳、氯仿、砷化氢、三硝基甲苯——中毒性肝病第22页/共79页234.化学毒物与职业中毒总论泌尿系统:铅、汞、镉、四氯化碳、砷化氢——肾病β–萘胺、联苯胺——泌尿系肿瘤芳香胺、杀虫脒——膀胱炎循环系统CO、CS2、硝酸甘油——冠状动脉粥样硬化生殖系统-铅、镉、汞——损害生精过程-铅、汞、二硫化碳、笨系化合物、环氧乙烷——自然流产和子代先天性出生缺陷第23页/共79页24第24页/共79页25生产性毒物危害的控制原则控制原则降低毒物浓度根除毒物个体防护安全卫生管理
建筑布局职业卫生服务
124653第25页/共79页264.化学毒物与职业中毒总论皮肤酸、碱、有机溶剂——接触性皮炎煤焦油、石油——皮肤黑变病砷、煤焦油——皮肤肿瘤其它三硝基甲苯、二硝基酚——白内障刺激性化学物——角膜、结膜炎腐蚀性化学物——角膜、结膜炎坏死、糜烂氟骨病氧化锰、氧化锌、氧化镉——金属烟尘热第26页/共79页274.化学毒物与职业中毒总论职业中毒的治疗:病因、对症和支持治疗急性中毒的处理停止接触(脱离)、防止继续吸收、排出和中和,消除毒作用慢性中毒的处理脱离毒物接触,及早使用有关的特效解毒剂预防职业中毒
消除毒物、降低毒物浓度、个人防护、提高抵抗力第27页/共79页284.化学毒物与职业中毒总论特效解毒金属中毒—二巯基丙醇、二巯基丙磺酸钠、二巯基丁二酸钠,二乙三胺五乙酸三钠钙(DTPA)中毒性高铁血红蛋白症—美蓝或维生素C(苯胺、硝基苯类)氰化物(丙烯睛)—亚硝酸钠+硫代硫酸钠有机磷—氯磷定、解磷定、阿托品氟乙酰胺—乙酰胺(解氟灵)CO——吸氧驱铅—依地酸二钠钙(EDTA);驱汞—二巯基丙磺酸钠驱铅、汞、砷—二巯基丁二酸钠和青霉胺第28页/共79页29例职业中毒治疗常用的高铁血红蛋白还原剂是:A.二巯基丁二酸钠
B.依地酸二钠钙
C.美兰
D.硫代硫酸钠
E.阿托品第29页/共79页305.化学中毒各论——金属、类金属铅汞锰砷进入呼吸道,消化道呼吸道呼吸道呼吸道蓄积排出形式骨(骨、毛发、牙齿)尿排肾脏尿、消化道排出与线粒体亲和,先广泛分布,后在小脑蓄积消化道排出肝、肾、肌肉、骨、皮肤、指甲和毛发尿排毒理卟啉代谢紊乱抑制ALA合成酶和血红素合成酶与蛋白质巯基结合不十分清楚与巯基结合临床神经(肌运动无力)消化-脐周腹绞痛,蓝黑色铅线,口内金属味造血-低色素正常细胞型贫血急性-口腔炎肾损伤慢性-神衰,震颤(手指细震颤),意向性震颤慢性:类神经征锥体外系神经损伤:震颤,肌张力升高,“小书写症”急性:呼吸道症状,中枢麻痹慢性:类神经,皮肤粘膜(色素),多发性神经炎,肺癌、皮肤癌第30页/共79页315.化学中毒各论——金属类金属铅汞锰砷诊断铅吸收-尿铅≥0.39umol/L(0.08mg/L)轻、中、重度尿汞250nmol/L(0.05mg/L)100nmol/L(0.01mg/L)(冷原子吸收)治疗首选:依地酸二钠钙二巯基丁二酸钠急:二巯基丙醇慢:二巯基丙磺酸钠、二巯基丁二酸钠依地酸二钠钙,二巯基丁二酸钠急性:二巯基丙磺酸钠、容许浓度铅烟0.03mg/m3铅尘0.05mg/m3汞:0.02mg/m3汞蒸汽,有机汞:0.01mg/m3锰及化合物:0.15mg/m3
砷及无机化合物:0.01mg/m3第31页/共79页32铅吸收:尿铅≥0.39μmol/L(0.08mg/L)或0.48μmol/24h
血铅≥2.4μmol/L(50μg/100ml)
诊断性驱铅后尿铅≥1.44μmol/L且〈3.84μmol/L)轻度中毒:类神经征,腹痛、便秘。具有下列一项表现者①尿ALA≥23.8μmol/L②尿粪卟啉半定量≥(++)③FEP≥2.34μmol/L或ZPP≥2.07μmol/L
经诊断性驱铅后尿铅≥3.84μmol/L或4.8μmol/24h中度中毒:轻度+下列一项:①腹绞痛②贫血③中毒性周围神经病重度中毒:具有下列一项表现者:①铅麻痹②铅脑病第32页/共79页335.化学中毒各论甲基化三价砷毒性最强砷化氢:强烈溶血毒物第33页/共79页34例铅中毒时,尿中ALA增加是由于:A.铅抑制细胞膜三磷酸腺苷酶
B.铅抑制δ-氨基乙酰丙酸脱水酶
C.铅抑制血红素合成酶
D.铅抑制肾小管上皮细胞线粒体酶
E.铅抑制粪卟啉原氧化脱羧酶第34页/共79页355.化学中毒各论——气体刺激性气体:眼、呼吸道粘膜和皮肤的刺激毒作用表现:急性刺激作用,中毒性肺水肿成人呼吸窘迫综合征(ARDS),慢性影响易引起肺水肿的气体:光气、二氧化氮、氨、氯、臭氧、硫酸二甲酯、羰基镍、氧化镉、溴甲烷、氯化苦、甲醛、丙稀醛等。肺水肿治疗:呼吸道通畅、改善和维持通气、合理氧疗、对症治疗第35页/共79页36氯气氮氧化物氨光气氟化氢毒理刺激破坏细胞膜*硝酸,亚硝酸-肺水肿(迟发性病变)*亚硝酸盐氧化血红蛋白-形成高铁血红蛋白-缺氧(NO)刺激组织溶解坏死与蛋白质、酶等发生酰化反应强腐蚀性临床刺激,呼吸道炎症肺水肿刺激,肺水肿灼伤刺激腐蚀牙和骨骼损害治疗给氧早期:20%乌托品,皮肤75%酒精预防最高容许浓度1mg/m3NO2TWA:5mg/m3TWA:20mg/m3最高容许浓度0.5mg/m3最高容许浓度2mg/m35.化学中毒各论——气体第36页/共79页375.化学中毒各论——气体单纯窒息性气体-氮、氩、甲烷、CO2、水蒸汽化学窒息性气体血液窒息性气体(阻碍血红蛋白与氧结合):CO细胞窒息性气体(抑制细胞内呼吸酶):硫化氢、氰化氢(HCN)毒作用表现:缺氧、脑水肿治疗:输氧、解毒、肾上腺皮质激素、钙通道阻滞剂、光量子疗法、对症与支持第37页/共79页385.化学中毒各论CO氰化氢硫化氢甲烷毒理HbCO抑制酶活性与氧化型细胞色素酶结合,失去传电子能力单纯窒息特点面部:樱桃红色急性:无紫绀缺氧紫绀迟发脑病治疗:亚硝酸钠-硫代硫酸钠预防TWA:20mg/m3MAC:0.3mg/m3MAC:10mg/m3氨基苯丙酮第38页/共79页39
5.化学中毒各论——有机溶剂苯甲苯、二甲苯二硫化碳正己烷四氯化碳机理酚代谢物2,5-己二酮毒作用急性:中枢神经的麻醉慢性:神衰;造血系统损害,再障和白血病;皮肤干燥等中枢神经的麻醉皮肤刺激比苯强中枢和外周神经损伤心血管视觉刺激多发性周围神经病心血管生殖麻痹肝脏毒诊断轻度白细胞<4000个尿酚、血苯治疗葡萄糖醛酸,慢性无特效预防TWA:6mg/m3第39页/共79页405.化学中毒各论——苯的化合物苯的氨基和硝基化合物皮肤吸收为主对机体的损害血液:形成高铁血红蛋白,失去携氧能力,出现皮肤紫绀。(中间代谢物作用),溶血作用肝脏损害-中毒性肝炎泌尿系神经系统-视神经损害皮肤和致敏晶体损害(白内障):三硝基甲苯第40页/共79页415.化学中毒各论——高分子化合物高分子化合物氯乙烯:肝血管肉瘤急性:麻醉慢性:氯乙烯综合征(神经衰弱、雷诺综合征、肢端溶骨症、肝损害、周围神经病、血小板减少)丙烯睛-氰化氢含氟塑料-聚合物烟物热第41页/共79页425.化学中毒各论——农药有机磷农药皮肤进入抑制胆碱酯酶(ChE)临床表现:毒覃碱样症状(M):腺体分泌亢进;平滑肌痉挛;瞳孔缩小;心血管抑制烟碱样症状(N):血压升高,心动过速,常被毒覃碱样作用掩盖;运动神经兴奋时,肌束震颤,肌肉痉挛, 进而转入抑制,肌无力,麻痹。中枢神经系统症状:头晕,头痛、乏力、烦躁、意识障碍,严重脑水肿、麻痹其他症状:中毒性肝病、脑水肿、心肌损伤第42页/共79页43慢性中毒神经衰弱症候群,ChE活性降低致敏作用和皮肤损害中毒诊断观察对象:全血ChE活性70%(2)急性轻度中毒:全血ChE活性50-70%(3)急性中度中毒:全血ChE活性30-50%(4)急性重度中毒:肺水肿,昏迷、呼吸麻痹、脑水 肿,全血ChE活性<30%(5)迟发性神经病:急性重度中毒症状消失后2-3周出现(6)慢性中毒:第43页/共79页44治疗特效解毒药:轻度—阿托品;中、重度—阿托品+胆碱酯酶复能剂(氯磷定,解磷定)第44页/共79页456.职业性致癌因素与职业性致癌呼吸道肿瘤:石棉、砷、煤焦油、氯甲醚、铬、镍、放射线皮肤癌:砷、煤焦油、射线膀胱癌:芳香胺类其它:肝血管肉瘤-氯乙烯苯、射线-白血病石棉-肺间皮瘤第45页/共79页466.职业性致癌物与职业性肿瘤8种职业性肿瘤(职业病)石棉所致肺癌、间皮瘤联苯胺所致膀胱癌苯所致白血病氯甲醚所致肺癌砷所致肺癌、皮肤癌氯乙烯所致肝血管肉瘤焦炉工人肺癌铬酸盐制造业工人肺癌第46页/共79页47例生产过程中能引起肺癌的物质为:
A.石棉、氯甲醚、砷、铬酸盐
B.联苯胺、氯甲醚、砷
C.X射线、氡
D.氯甲醚、砷、紫外线
E.游离二氧化硅、甲醛
第47页/共79页487.粉尘和尘肺可吸入粉尘(<15μm)呼吸性粉尘(<5μm)粉尘危害的影响因素:粉尘的化学性质、接触量、分散度、溶解度、硬度、荷电性和爆炸性尘肺分类:矽肺-游离二氧化硅硅酸盐肺(石棉、滑石、云母、水泥、高岭土)炭尘肺(煤尘、石墨、碳黑、活性碳)混合性尘肺(电焊工尘肺、铸造尘肺、陶工尘肺)金属尘肺(铝尘肺)棉尘肺第48页/共79页497.粉尘和尘肺速发型矽肺:1-2年发病者晚发型矽肺:脱离接尘后被诊断为矽肺尘细胞:吞噬粉尘颗粒的巨噬细胞矽肺的特异性表现:矽结节和弥漫性间质纤维增生矽肺无法根治,但百分百可以预防常见并发症:肺结核、肺支气管感染、气胸、肺心病第49页/共79页507.粉尘和尘肺矽肺的诊断:职业史、现场粉尘监测、X线胸片尘肺X线诊断标准工作场所空气中粉尘接触限值矽尘石棉尘煤尘水泥尘第50页/共79页518.物理因素噪声听阈-人耳刚能引起音响感觉的声压(N/m2)响度-人对声音的主观感觉,响度级(方)A网络-模拟人耳对40方纯音的响应曲线,对低频衰减,高频不衰减。A声级作为卫生评价的指标。C网络-模拟人耳对100方纯音的响应曲线,对所有频率的声音几乎都不衰减(总声级)第51页/共79页52噪声性耳聋:永久性听阈位移听觉疲劳:暂时性听阈位移噪声性耳聋听力损伤的特征:早期高频(3000-6000Hz)听力下降,晚期从低频到高频呈倾斜下降。暴震性耳聋:急性听力损伤脉冲噪声:持续时间小于0.5秒,间隔大于1秒,声压变化大于40dB者第52页/共79页53生理性听力下降病理性听力下降
(可恢复)
(不能完全或完全不能恢复)
听觉适应
听觉疲劳
听力损失
噪声聋
功能性改变器质性改变听力下降,听阈上升10-15dB,耳鸣.脱离岗位后数分钟内恢复听力明显下降,听阈上升15-30dB,脱离岗位后数小时至几时小时可恢复
高频听力下降,在4000Hz出现“V”型凹陷耳蜗病理性损伤加重,语言频段同时受损(500-2000Hz)暂时性听阈位移永久性听力损伤永久性听阈位移第53页/共79页548.物理因素诊断:职业史,排除其它致聋原因,永久性听阈位移超过正常范围(500、1000、2000Hz听力下降三者之和均值≥25dB)影响噪声对机体作用因素:噪声强度、接触时间、噪声频谱、噪声类型和接触方式、个体差异、其它有害因素并存容许标准:8小时连续稳态噪音85dB(A)第54页/共79页558.物理因素振动局部振动对机体的作用:骨骼肌肉,神经系统,心血管系统,听觉影响振动作用因素:频率、振幅和加速度,接振时间、方式和体位、寒冷等。局部振动病:肢端血管痉挛,肢端神经末梢感觉障碍,骨、关节骨质改变,手麻、手痛,雷诺综合征、振动白指第55页/共79页56例下列症状除哪项外,其余均为职业性雷诺现象的主要表现:
A.高血压
B.手痛,夜间安静时加剧
C.振动觉和痛觉障碍
D.手指发白
E.冷水试验阳性第56页/共79页578.物理因素非电离辐射微波:波长小于1m的电磁波,频率3-300GHz。属高频电磁辐射。高频电磁辐射(电场v/m,磁场A/m):类神经症,生殖系统。微波(mw/cm2):神衰、白细胞下降、加速晶状体正常老化(白内障)、致癌与致畸、生殖红外辐射(波长短于1.5um):皮温升高,皮肤色素沉着、眼睛损害(角膜损害、白内障、视网膜络膜灼伤)第57页/共79页58第58页/共79页598.物理因素紫外辐射(波长100-400nm):皮肤损伤、眼睛(角膜结膜炎-电光性眼炎、白内障)激光对机体损伤:眼睛(视网膜灼伤-可见与近红外、角膜损伤—紫外与远红外、虹膜炎和白内障);皮肤红斑和色素沉着(灼伤)防护原则:场源的屏蔽、距离防护、个人防护。第59页/共79页60红外线对机体的危害
皮肤
较大强度的红外线可致皮肤局部温度升高,血管扩张,出现红斑反应,反复照射出现色素沉着。过量照射,除急性皮肤烧伤外,还可进入皮下组织,使血液及深部组织加热。眼睛
可伤及眼角膜、虹膜、晶体、视网膜。长期暴露于低能量的红外线,常见的是慢性充血性睑缘炎;
☆短波红外线能被角膜吸收产生角膜的热损伤,并能透过角膜伤及虹膜;如果工龄够长,还可出现晶状体混浊,表现为白内障,主诉是自觉视力减退;
☆<1μm的红外线和可见光可达到视网膜,主要损伤黄斑区,多见于弧光灯、电焊、乙炔焊操作者。
第60页/共79页61紫外线对机体的影响
接触机会:
电焊、气焊、电炉炼钢、紫外线照射等工作场合均可接触紫外线。皮肤损害
☆受到强烈的紫外线辐照,可引起皮肤红斑、水泡、水肿;停止照射后24h后可有色素沉着;
☆接触300nm波段,可引起皮肤灼伤;
☆波长297nm的紫外线对皮肤的作用最强,可引起皮肤红斑并残留色素沉着;
☆长期暴露紫外线可使皮肤皱缩、老化,更有甚者诱发皮肤癌。第61页/共79页62紫外线对眼睛的损伤
波长为250~320nm的紫外线可大量被角膜和结膜上皮所吸收,引起急性角膜结膜炎,称为“电光性眼炎”(electro-ophthalmitis)一种法定的职业病,多见于无防护的电焊操作工或辅助工;在阳光照射的冰雪环境下作业时,大量反射的紫外线可引起角膜、结膜损伤,称为雪盲症。其发作需经过一定的潜伏期,一般为6~8h,故常在夜间或清晨发作,起初仅有眼睛异物感或不适,后有眼部烧灼感或剧痛,伴有高度畏光、流泪和视物模糊。检查可见球结膜充血、水肿,瞳孔缩小,对光反应迟钝,眼见皮肤潮红。
第62页/共79页63电离辐射的某些特征
辐射类型质量(u)电荷(e)能量(Mev)空气射程(cm)来源举例α42+100100239钚,212钋β5.5×10-41-,1+,00~100(max)10290锶,氚n100.025ev~100235铀裂变γ0010010460钴,192铱X00~50X球管、加速器
注:u是原子质量单位,1u=1.66×10-27kg;e是电子的电荷,1e=1.6022×10-19(库仑)第63页/共79页64对机体的影响
放射损伤效应分为随机效应和非随机效应。随机效应
指辐射损伤效应发生的概率与剂量大小有关,但损伤的程度与剂量无关,且不存在损伤效应的阈值水平,如癌效应、遗传效应等。非随机效应又称肯定效应,当接受剂量超过一定水平时,损伤效应发生的概率将急剧增高,损伤的严重程度随剂量的加大而增高,如放射病、放射性白内障和放射性皮肤损伤。第64页/共79页65电离辐射远后效应
1.电离辐射诱发恶性肿瘤:已知电离辐射可诱发的人类恶性肿瘤,包括白血病、甲状腺癌、支气管肺癌、乳腺癌和皮肤癌等。在辐射诱发的恶性肿瘤中,白血病的发病率较高、潜伏期短,且诱发剂量低。除慢性淋巴细胞型白血病外,其他各种类型的急、慢性白血病的发病率,都可因电离辐射照射而增加。2.其他电离辐射远后效应:电离辐射的远后效应是指受照射后几个月、几年、几十年、或直至终生才发生的慢性效应。这种效应可以显现在受照射本人身上,也可显现在后代身上,前者称为躯体效应
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