颅高压带护理

关于颅高压带护理第1页，共52页，2023年，2月20日，星期日第2页，共52页，2023年，2月20日，星期日颅腔的大体解剖

颅腔是一个半封闭的体腔正常成人颅腔容积大小约为

1400--1500ml。第3页，共52页，2023年，2月20日，星期日2、颅内容物与颅内压的关系：脑组织

脑脊液

颅脑内血液颅内压

第4页，共52页，2023年，2月20日，星期日

脑脊液循环

脑脊液是一种无色透明的液体，充满脑室和蛛网膜下隙，成人约100~140ml。

（一）产生部位：脑脊液产生于各脑室脉络丛。（二）循环途径

左、右侧脑室脉络丛—经室间孔→第三脑室—经中脑水管→第四脑室—经正中孔、外侧孔→蛛网膜下隙→蛛网膜粒→上矢状窦→窦汇→左右横窦→左右乙状窦→颈内静脉。

（三）作用：

保护脑和脊髓，维持颅内压，参与脑和脊髓的代谢第5页，共52页，2023年，2月20日，星期日

颅高压与颅低压：

颅高压是神经外科常见临床病理综合征，是颅脑损伤、颅内肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等共有的征象。由于上述疾病使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在2.0Kpa以上（正常值0.7-2.0）并引起的相应综合征，称为颅内压增高。第6页，共52页，2023年，2月20日，星期日

颅内压的生理

1.颅内压intracranialpressure,ICP

2.ICP是颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力

3.要由脑脊液静水压和血管张力变动的压力组成，通常以脑脊液的压力来代表，可通过直接脑室穿刺或侧卧腰穿测定。

4.正常成人ICP为0.7--2.0kPa，

儿童0.5--1.0kPa。

5.ICP＞2.0kPa为颅内压增高(intracranialhypertension)。第7页，共52页，2023年，2月20日，星期日ICP的生理调节

颅内容物(脑组织、脑脊液、脑血流)与颅腔容积是相对稳定而适应的，脑组织短期不可能被压缩，脑血流为保证脑功能而稳定。正常ICP随血压、呼吸波动有微小变化。

主要是通过脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下腔，并加快吸收，减少分泌来实现。但脑脊液只占颅腔容积的10%，其代偿是有限的。

一部分靠颅内的静脉血加快排出颅腔外。

PaO2↑PaCO2↓，脑血管收缩，脑体积缩小，ICP↓；PaO2↓或PaCO2↑，脑血管扩张，脑体积增加，ICP↑。第8页，共52页，2023年，2月20日，星期日颅内压的调节与代偿血压呼吸体位脑脊液转移<10％咳嗽运动第9页，共52页，2023年，2月20日，星期日

颅内压的生理

病因和分类：

一、颅内容物的增加:脑组织体积↑损伤、炎症、缺氧、中毒→脑水肿、颅内占位:颅内血肿、肿瘤、脓肿、肉芽肿囊肿、脑血流↑:各种高血压、动静脉畸形、PaO2↓或PaCO2↑，脑血管扩张、脑脊液↑（CSF分泌、吸收失调，或循环障碍→脑积水

二、颅腔狭小:

见于狭颅症、颅底凹陷症、颅骨凹陷型骨折、内生性颅骨骨瘤、颅骨过早骨化。

分类:弥漫性和局灶性，

急性、亚急性和慢性。第10页，共52页，2023年，2月20日，星期日第11页，共52页，2023年，2月20日，星期日第12页，共52页，2023年，2月20日，星期日第13页，共52页，2023年，2月20日，星期日第14页，共52页，2023年，2月20日，星期日第15页，共52页，2023年，2月20日，星期日脑血流量减少第16页，共52页，2023年，2月20日，星期日脑疝临床表现:

头痛、呕吐、视乳头水肿--“三主征”

头痛:最常见，为脑膜血管和神经受刺激或牵拉所致，清晨及晚间加重，多在前额及双颞。常因咳嗽、用力、弯腰、低头时加重。

呕吐:喷射性呕吐伴恶心，为迷走受激惹所致。与进食无关而与头痛程度有关，但常在饭后发生，病人因此拒食而水电失衡。后颅窝、四脑室病变易吐。

视神经乳头水肿:是颅内压增高最客观体征。主要表现为视乳头充血水肿，边界模糊，中央凹变浅或消失，视网膜静脉怒张、迂曲，搏动消失，严重时乳头周围火焰状出血。第17页，共52页，2023年，2月20日，星期日三主征头痛呕吐视乳头水肿副征静脉怒张头颅增大破罐声骨缝分离前囟饱满意识、生命体征的变化第18页，共52页，2023年，2月20日，星期日

颅内压增高其它表现

慢性者神志淡漠、反应迟钝。

急性者进行性意识障碍→昏迷。

患侧外展神经麻痹。

复视、阵发性黑朦、失明。

头晕、耳鸣、猝倒。

生命体征:Cushing(库欣)氏反应

血压升高、脉搏缓慢、呼吸深慢。“两慢一高”

婴幼儿头皮静脉怒张、囟门饱满、骨缝分离。第19页，共52页，2023年，2月20日，星期日

颅内压增高的并发症

应激性溃疡。

库欣(Cushing)氏反应:早期脑组织对急性缺氧代偿出现血压升高，脉搏缓慢有力，呼吸深慢；后期失代偿出现血压下降，脉搏细快，呼吸浅而不规则，甚至呼吸停止。

脑疝：是颅内压增高引起死亡的直接原因

有小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝。

第20页，共52页，2023年，2月20日，星期日

颅内压增高的诊断与检查

病史

神经系统检查

三主征

影像学检查。

最有效、最快的检查方法是CT与MRI。

腰椎穿刺:了解颅内压力和CSF检查。但腰穿容易诱发脑疝，临床少用，只有在疑有颅内炎症或蛛网膜下腔出血的病人选用。

第21页，共52页，2023年，2月20日，星期日

辅助检查：

X线:

如颅缝增宽、蝶鞍扩大、鞍背及前后床突的吸收或破坏等颅高压征象。

CT和MRI:

脑沟变浅，脑室、脑池缩小或脑结构变形。

颅脑A超:

幕上占位性病变使中线波向对侧偏移3mm以上。

脑造影:

脑血管造影是诊断脑血管疾病及颅内占位性病变常用的方法，特别是DSA。第22页，共52页，2023年，2月20日，星期日

治疗原则

病因治疗：切除颅内肿瘤，清除颅内血肿，摘除脑脓肿等；脑积水:CSF分流。

对症处理：△病因不明或一时难以解除病因:

脱水、利尿降低脑水肿。过度唤气提高氧分压，收缩脑血管减少脑血流。激素治疗，改善毛细血管通透性减轻脑水肿。△冬眠低温，降低脑代谢率及耗氧量，减轻脑水肿。△手术:脑室穿刺外引流、颞肌下减压术、内减压术、CSF分流等。

第23页，共52页，2023年，2月20日，星期日护理诊断

★疼痛/颅内压增高。

★组织灌注量改变/颅内压增高。

★体液不足/颅高压剧烈呕吐及应用脱水剂。

★有受伤的危险/视力障碍、复视、意识障碍。

★潜在并发症:脑疝。

第24页，共52页，2023年，2月20日，星期日一般护理

★体位:抬高床头15-30°，以利静脉回流。

给氧:★持续或间断吸氧，收缩脑血管，降低脑血流。★饮食与补液:★控制液体入量＜2000ml/d，保持尿量不少于600ml/d。神志清醒给普通饮食，但需适当限盐。

病情观察:

★意识、生命体征、瞳孔。有条件监测颅内压。★生活护理:适当保护病人，避免外伤。第25页，共52页，2023年，2月20日，星期日防止颅内压骤然升高的护理

★休息:避免情绪激动，以免血压骤升而增加颅内压。★保持呼吸道通畅:及时清除呼吸道分泌物和呕吐物；舌后坠可托起下颌或放置口咽通气道；防止颈部过曲、过伸或扭曲；意识不清及咳痰困难应早期气管切开；定时翻身拍背。★避免剧烈咳嗽和便秘:避免并及时治疗感冒、咳嗽；鼓励多吃蔬菜水果并给缓泻剂防止便秘。有便秘可用开塞露或低压小量灌肠，禁忌高压灌肠。★协助医师及时控制癫痫发作:定时定量给抗癫癇药。第26页，共52页，2023年，2月20日，星期日症状护理

高热:有效降温。

头痛:禁用吗啡、度冷丁。避免加重头痛的因素，如咳嗽、打喷嚏、低头弯腰及用力活动。

躁动:切忌强制约束。

呕吐:及时清理防止误吸，观察记录。

第27页，共52页，2023年，2月20日，星期日脱水治疗的护理

10%甘露醇250ml，15-30min滴完，每日2-4次，滴完后10-20分钟颅内压开始下降，约维持4-6小时。

速尿20-40mg，口服、静脉或肌肉注射，每日2-4次。注意电解质紊乱。

脱水期间记录24小时出入量。

防止颅内压反跳，按医嘱定时、反复给药，停药前逐渐减量或延长间隔时间。

第28页，共52页，2023年，2月20日，星期日

1、渗透性脱水药物

（1）、药理作用：使血浆渗透压迅速提高；增加血容量，肾小球滤过率增加；增加肾小管内渗透压，抑制水分及部分电解质的回收。第29页，共52页，2023年，2月20日，星期日

（2）、常用药物

★（1）甘露醇（mannitol）静注后20min起效，2－3h达作用高峰，作用维持6－8h时，无明显“反跳现象”，为治疗脑水肿的首选药。

用法：静滴，每次按1－2／kg体重计，一般用20%甘露醇125－250ml，于0.5－1h内滴完，每4－6h可重复给药。

主要副作用：肾小管损害。第30页，共52页，2023年，2月20日，星期日2、利尿脱水药物

（1）、药理作用:本类药物能抑制肾小管对氯和钠离子的再吸收，产生利尿作用，间接地使脑组织脱水，颅内压降低。利尿作用较强，但脱水作用不及甘露醇。且易引起电解质紊乱。

（2）、常用利尿脱水药

★速尿（Lasix）为速效强效利尿剂。2-5min起效，0.5-1h发挥最大效力，作用持续4-6h.

用法：副作用：第31页，共52页，2023年，2月20日，星期日

激素治疗的护理

激素引起消化道应激性溃疡出血、增加感染机会，应加强观察及护理。

激素停药问题：

人体的惰性和意外救援研究第32页，共52页，2023年，2月20日，星期日

辅助过度换气的护理

过度换气副作用是脑血流减少第33页，共52页，2023年，2月20日，星期日冬眠低温治疗

体温降至30℃，脑代谢降低50%，CSF压力降低56%；

体温每下降1℃，脑血流减少6.7%，CSF压力降低5.5%；

低温提高ATP含量及腺苷酸激酶活性。

第34页，共52页，2023年，2月20日，星期日冬眠低温治疗适应症:

中枢性高热、原发性脑干损伤或严重脑挫裂伤

脑血管病变所致脑缺氧、鞍区及脑室内术后高热

自主神经功能紊乱

各种原因严重脑水肿致颅内压居高不降。

禁忌症:

全身衰竭、休克、年老、幼儿

严重心血管功能不良。第35页，共52页，2023年，2月20日，星期日冬眠低温治疗的护理

环境准备

降温方法:

先冬眠后低温:先用冬眠Ⅰ号或Ⅱ号，待病人御寒反应消失进入昏睡状态后方可物理降温。

增强冬眠效果、减轻寒战，可加苯巴比妥或水合氯醛。

物理降温:头戴冰帽，颈A、腋A、肱A、股A置冰袋；降低室温、减少被盖、体表冰毯或冰水浴巾。

降温速度1℃/h，肛温腋温。体温过低诱发心律失常、低血压、凝血障碍等并发症。

冬眠药最好静滴。第36页，共52页，2023年，2月20日，星期日37

冬眠低温治疗的护理严密观察病情:治疗前后对比观察生命体征、意识状态、瞳孔和神经系统病征。若P＞100次/分，BP＜13.3kPa(100mmHg)，呼吸减少或不规则，应停止冬眠或更换药物。饮食:每日液体入量不宜超过1500ml，根据意识状态、胃肠功能确定饮食种类。鼻饲温度应与体温一致。低温肠蠕动减弱，应观察有无胃潴留、腹胀、便秘、消化道出血，防止返流和误吸。第37页，共52页，2023年，2月20日，星期日38

冬眠低温治疗的护理预防并发症:肺部并发症:保持呼吸道通畅，定时翻身拍背，雾化。低血压:低温心排出量减少，冬眠周围血管阻力降低→低血压，搬动病人或翻身时动作轻稳、缓慢，以防体位性低血压。冰伤:冰袋外加布套，观察肢端血循环，定时按摩。其他:防止压疮、保护眼睛。缓慢复温:冬眠低温3-5天。复温先停降温，后逐步减少冬眠药剂量至停用。自然复温，不可过快，以免颅内压反跳。第38页，共52页，2023年，2月20日，星期日39

脑疝brainhernia任何颅内占位病变引起颅内压增高时，均可推压脑组织由高压区向低压区移位，其中某一部被挤入颅内生理空间或裂隙，压迫脑干产生相应的症状和体征，称为脑疝。

第39页，共52页，2023年，2月20日，星期日40

解剖概要第40页，共52页，2023年，2月20日，星期日冬眠合剂的配方：

氯丙嗪50mg

冬眠一号异丙嗪50mg

杜冷丁100mg

异丙嗪50mg

冬眠二号杜冷丁100mg

海得琴0.6mg第41页，共52页，2023年，2月20日，星期日

异丙嗪50mg

冬眠四号杜冷丁100mg

乙酰普吗嗪20mg

冬眠三号

冬眠五号

冬眠六号

第42页，共52页，2023年，2月20日，星期日第43页，共52页，2023年，2月20日，星期日第44页，共52页，2023年，2月20日，星期日第45页，共52页，2023年，2月20日，星期日46

第46页，共52页，2023年，2月20日，星期日47

分类颞叶脑组织(钩回，海马回)移位，被挤入小脑幕切迹下方，压迫中脑和牵拉同侧动眼神经，称为小脑幕切迹疝或颞叶钩回疝。幕下的小脑扁桃