2017下医科大药理学填空题问答题及答案

2017下医科大药理学填空题问答题及答案凝作用的变化分别3、促进苯巴比妥排泄的方法是(碱化)尿液，促进水杨酸钠排泄的方法是(酸化)尿液。ub。8、药物跨膜转运的主要方式是()，其转运快慢主要取决于(膜两侧浓度差)、(药物的理化性11、用数或量表示药理效应叫(量)反应。用阳性或阴性表示药理效应叫(质)反应。同时它还改变r胃内环境，为胃幽rj螺杆菌的生长创造r条件，从而诱发或加重消化性溃发生太出血或穿孔，与太面积烧伤所致的应激眭溃疡极为相似。Ellershaw爪等14一综述其危险因素如下：激素使用总量、既往消化性溃疡病史、恶忡进展性疾病、并用非甾体消炎药。对具有两个以}．危险凼素的患者应给予预防治疗 (2)关键碰壁受精的药物：通过杀灭精子和扭转子宫粘液理化性质，使精子不易贯 (3)关键抗受精卵着床的药物：通过忍让子宫内膜健壮发育转化，而使受精卵不易 (4)关键牵连子宫和胎盘功效的药物：通过合拢子宫或使胎盘制造变性，坏死，使其等。等?，抑制脱氧核糖核酸型病毒(抗DNA)：阿昔洛维，阿糖腺苷，阿糖胞苷等。抑制核糖酸型病毒(抗RNA)：病毒唑(三氮唑)核苷。。；异喹啉类等。。其它：中草药穿心链、板蓝根、大青叶、金奶花、地丁、黄芩、紫草、贯众、茵陈、虎毒感染性疾病的防治。4、常用的抗甲状腺药物有哪几类，各举出一个代表药物抗甲状腺药物常用的药物主要有两类：1.硫脲类如他巴唑、甲亢平、甲基硫氧嘧啶及年龄在20岁以下，孕妇、年迈体弱或合并严重心、肝、肾等病而不宜手术者;③术前准备;④甲状腺次全切除后复发而不宜用131碘治疗者;⑤作为放射性131碘治疗前后的辅助治疗泼尼松等激素的长期应用可引起大量的不良反应，表现为：①向心性肥胖、满月脸、水牛内潜在病灶扩散;③诱发或加重胃、十二指肠溃疡;④可引起饮食增加、激动、失眠、个别呋塞米主要作用在髓袢升支粗段髓质部和皮质部，特异性抑制管腔膜侧Na+-K+-2Cl-同向转运载体，脏浓缩功能及减少集合管对水的重吸收，从而产生强大的利尿作用。所以一般不引起低钙血症。呋塞米可使尿酸排出减少amlodipineOpatil推测除了降血压减脉粥样硬化饮食引起的内皮功能异常；增强涉及清除减少单核细胞对内皮细胞黏附；CCA如性疾病、支气管哮喘、偏头痛等的治疗反应。少数特异质者对于某种或某几种药物可出现极为敏感或极不敏感的反应。特应性的意(1)急性中毒：多见于磺胺钠盐静脉注射时速度过快或剂量过大，内服剂量过大时也会发生。主要表现为神经兴奋、共济失量偏大、用药时间过长而引起临床应用：①抗阿米巴作用；②抗滴虫作用；③抗厌氧菌作用；④抗贾第鞭毛虫作用。不良反应：①常见的有头痛、口腔金属味、恶心、呕吐等消化道症状，极少数可出现神经系统症 (1)抑制血小板代谢的药物：①环氧酶抑制剂；②TXA2合成酶抑制和TXA2受体阻断剂，10试述抗血小板药的作用机制与临床应用" (2)阻碍ADP介导的血小板活化的药物：噻氯匹定选择性及特异性干扰ADP介导的血小 (3)凝血酶抑制剂：阿加曲班与凝血酶的催化部位结合，抑制凝血酶的蛋白水解作用，阻等。(4)GPIIb/IIIa受体阻断药：阿昔单抗是PGIIb/IIIa受体单克隆抗体，抑制血小板聚集作闭塞有明显治疗作用。T4T4转化硝酸脂类和扑来洛尔合用加强心肌收缩力减少耗氧量硝酸B受体阻断药抑制硝酸脂类的加快心率进而达到治疗心绞痛您好肾上腺髓质分泌的一种儿茶酚胺激素。在应激状态、内脏神经刺激和低血糖等情况下，。除粘膜水肿。但是较温和。抗过敏和抗水中作用不似肾上腺素筒箭毒碱能与乙酰胆碱竞争神经肌肉接头的N胆碱受体，能竞争性阻断乙酰胆碱的除极化胆碱作用，即可兴奋M、N胆碱受体，故新斯的明可解筒箭毒碱中毒。。痛等症状；在后期可抑制毛细血管和纤维母细胞的增生，延缓肉芽组织生成，防止致感染扩散、阻碍创口愈合。acid，AA)，在磷脂酶A2的作用下，AA可从磷脂中释放出来。游离的AA转化途径有二：一22、抗疟疾药的分类及其代表药物是什么?主要用于控制疟疾症状的药物：氯喹、奎宁、青蒿素。(2)主要用于控制疟疾复发和传播的药物：伯氨喹。(3)主要用于预防疟疾的药物：乙胺嘧啶。23、抗心绞痛药物的分类及代表药。-24、抗肿瘤药按细胞增殖周期如何分类并解释其意义，各举一代表药。增殖细胞群中的各期细胞。作用快而强，因药再增加剂量不能增加疗效，故多采用缓慢静注或肌注给药。显像技术监测服药后的心功能参数初步证明氯沙坦与洛汀新疗效近似,副作用较少.对临床重度心力衰竭治疗有参考价值在重度心力衰竭治疗近期方面,作为ARB代表的科素亚和作为ACE抑制剂代表的咯汀新疗效相似,并且没有干咳发生.因此认为在不能耐受ACE抑制的重型心力衰竭病人中可以用ARB如氯沙坦作为替代药物,在既往有过服用ACE抑制剂发生副作用的病人可以考虑首选ARB性药物的pKa值大于消化道体液pH时(pKa>pH)，分子型药物所占比例高；当pKa=pH时，pH在pH高的小肠1.吗啡能镇静和产生欣快感，迅速缓解病人紧张和窒息感。co深慢，减少心肌耗氧量。b定Css高低的公式(Css=FDm/KeVdr)：即定时定量多次给药的血药浓度，与生物利用度(指吸收率)及给药剂量呈正比，而与给药间隔时间、表观分布容积及消除速度常数呈反比；一般按每个半衰期给药时负荷剂量是维持剂量的2倍(即首剂加倍)或压力就是前负荷。心脏后负荷是指心肌收缩之后所遇到的阻力或负荷，又称压力负荷易经肾小球滤过，不易被肾小管再吸收，在体内不被代谢，不易从血管渗入组织 (1)负性肌力作用 (2)负性频率和负性传导作用 (1)血管平滑肌：因血管平滑肌的肌浆网的发育较差，血管收缩时所需要的Ca2+主要来自脑血管也较敏感，尼莫地平舒张脑血管作用较强，能增加脑血流量。 (2)其他平滑肌：钙通道阻滞药对支气管平滑肌的松弛作用较为明显，较大剂量也能松弛从新化合物的发现到新药成功上市的过程通常被称为新药研发。新药研发是一项系统的技术创新工过程需要历经“药物发现”、“药物临床前研究”及“药物临床研究”三个阶段化抗凝血酶Ⅲ，体内、外均有强大的抗凝作用，自发性出血用鱼精蛋白解救。华法林口服有效，起效慢，但维持时间长，机制是维生素K拮抗剂，只有在体内有效，体外无效，自发性出血用VitK解救。制Na/K交换。②单用利尿作用弱，长期服用可致高血钾症。③临床上常与中效或强效利尿不同点：①螺内酯竞争性对抗醛固酮的作用而呈交碘解磷定的作用机理。碘解磷定不能对抗ACh堆积引起的M样作用，也不能对抗有机磷酸解磷定排出体外，使磷酰化的胆碱酯酶复活；同时阻止游离的毒物继续抑制AChE活性。 心率影响不明显，极少发生心悸和心率失常。 骨骼肌血管，并使内脏血管扩张，如肠系膜血管、肾血管、冠状血管。 率也增加，尿量增多。负荷减轻。小动脉扩张，外周阻力下降，心后负荷减轻，还可降低肺毛细血管压，减轻肺水肿。并解除或缓解心衰引起交感张力增高。另外可阻断突触前膜α2受体，使末梢去甲述磺胺类药物的基本结构与抗菌作用机制?细菌不能直接利用其生长环境中的叶酸，而是利用环境中的对氨苯甲酸(PABA)和二氢喋啶、的，使磺胺药的抗菌作用增强数倍至数十倍。42、试述氯霉素的主要不良反应?先下降，这一反应与剂量和疗程有关。一旦发现，应及时停药，可以恢复；二是不可逆的再生障应用时应勤查血象，氯霉素也可产生胃肠道反应和二重感染。此外，少数患者可出现皮疹及血管神经性水肿等过敏反应，但都比较轻微螺内酯-----药理毒理本药结构与醛固酮相似,为醛固酮的竞争性抑制剂.作用于远曲小管和集,对肾小管其他各段无作用,故利尿作吗啡类药物作用机制：通过与不同脑区的阿片受体结合，模拟内源性阿片肽的作用，抑制P源性哮喘左心衰竭患者可突然发生急性肺水肿而引起呼吸急促和窒息，称心源性哮喘，对 (1)吗啡有镇静作用，有利于消除患者由于窒息感带来的恐惧、不安情绪；(2)吗啡降低酊；如为细菌感染，应同时服用抗菌药抗炎，因为哮喘是自身免疫性疾病，抗生素对哮喘的炎性反应效果不佳，给药途径包括吸入、口服46、试述脱水药的共同特点。血浆渗透压使组织脱水的药物。由于有渗透利尿作用，等K均可参与肝脏内凝血因子H、W、IX、X的合成。维生素K作为肝微粒体酶系统梭化酶的辅酶，可催化凝血因子前体中谷氨酸残基的狡化过程，维生素K被转化为环氧型维生素K，后者在NADH作用下又还原为氢醒型，继续参与狡化反应。当维生素K缺乏或环氧型维生素K还原受阻时，凝血因子n、姐、IX、X的合成停滞于前体状态，凝血酶原时间延长，凝血过程迟缓，可引起出血症状用与不良反应。纤维蛋白溶解药(fibrinolyticdrugs)激活纤溶酶而促进纤溶，也称溶栓药(thrombolyticdrugs)，白无特异性，诱发血栓溶解同时伴有严重出血。较新纤溶药t-PA，相同奋心脏，使心肌收缩力增强，心率加快，心输出量增加(这是对高血压不利的)。维拉帕米(Verapamil)为钙通道离子阻滞拮抗剂，通过调节心肌传导细胞、心肌收缩细胞降低心肌耗氧量。作旁路合并心房扑动或心房颤动患者的心室率，甚至会诱发心室颤动。引起体位性低血压或反射性心动过速舒张外周小动脉，降低血压，可治高血压，硝苯地平还降低肺血管阻力及肺动脉压，可治肺心衰的发生机制：1)心肌收缩性减弱①收缩相关蛋白破坏②心肌能量代谢紊乱障碍、能量利用障碍③心肌兴奋—收缩偶联障碍④心肌肥大的不平衡生长:能量生成2)心室舒张功