神经系统功能活动的基本原理

关于神经系统功能活动的基本原理第1页，共103页，2023年，2月20日，星期五第2页，共103页，2023年，2月20日，星期五第一节突触传递化学突触（神经递质）电突触（局部电流）第3页，共103页，2023年，2月20日，星期五2000年诺贝尔奖生理学与医学奖A.Carlsson、P.Greedgard、E.Kandel主要贡献：发现了“人类脑神经细胞间信号传递”第4页，共103页，2023年，2月20日，星期五一、经典的突触传递（一）突触结构突触前膜：突触小泡突触间隙：突触后膜：受体第5页，共103页，2023年，2月20日，星期五（二）突触的分类第6页，共103页，2023年，2月20日，星期五（三）突触传递过程Ca2+第7页，共103页，2023年，2月20日，星期五突触传递过程(续)第8页，共103页，2023年，2月20日，星期五突触传递过程(续)突触前神经元兴奋突触前膜去极化Ca2+通道开放突触小泡释放神经递质突触后膜受体突触后膜去极化（超级化）突触后电位第9页，共103页，2023年，2月20日，星期五（四）突触后电位根据突触后膜发生电位变化，分为：兴奋性和抑制性根据电位时程长短分为：快突触后电位慢突触后电位第10页，共103页，2023年，2月20日，星期五1.兴奋性突触后电位(EPSP)第11页，共103页，2023年，2月20日，星期五1.兴奋性突触后电位(EPSP)突触前膜释放：

兴奋性递质突触后膜：对Na+、K+通透性增大,且Na+内流>K+外流(可能还有Ca2+内流参与)第12页，共103页，2023年，2月20日，星期五2.抑制性突触后电位(IPSP)第13页，共103页，2023年，2月20日，星期五2.抑制性突触后电位(IPSP)突触前膜释放：

抑制性递质突触后膜：Cl-通透性增大(可能还与K+通道开放,Na+和Ca2+通道关闭有关)第14页，共103页，2023年，2月20日，星期五突触后神经元动作电位AP产生部位：轴突始段第15页，共103页，2023年，2月20日，星期五(五）突触后神经元的兴奋与抑制第16页，共103页，2023年，2月20日，星期五(六)突触传递的影响因素1.神经末梢递质的释放量和递质的消除引起递质释放量因素:

细胞外液Ca2+升高,Mg2+降低,

突触前膜动作电位的大小和频率递质消除:被突触前膜重摄取或酶解代谢第17页，共103页，2023年，2月20日，星期五2.突触后膜受体的因素突触后膜受体数量:上调/下调受体与递质的亲和力:受体的激动剂与阻断剂:第18页，共103页，2023年，2月20日，星期五

（七）突触传递的可塑性1）概念：突触的反复活动可引起突触传递效率发生较长时程的增强或减弱。2）形式： ①强直后增强 ②习惯化 ③敏感化 ④长时程增强和长时间压抑第19页，共103页，2023年，2月20日，星期五1.强直后增强:高频刺激定义：突触前末梢在接受一短串强直性刺激

后,其突触后电位发生明显增强的现象。

电位幅度和时程机制：大量内流Ca2+,突触前末梢轴浆内

Ca2+升高，突触小泡持续大量释放神经递 质，导致突触后电位持续增强。第20页，共103页，2023年，2月20日，星期五2.习惯化：定义：重复给予较温和的刺激时，突触

对刺激的反应逐渐减弱甚至消失，这种 现象称之。机制：重复刺激使突触前末梢Ca2+通道

逐渐失活，Ca2+内流减少，末梢递质释 放减少。第21页，共103页，2023年，2月20日，星期五3.敏感化：定义：重复给予伤害性刺激，突触对原

有刺激的反应性增强和延长，传递效率 增加，这种现象称之。机制：重复刺激使突触前末梢动作电位时

程延长，Ca2+通道开放时间延长，Ca2+

内流增加，末梢递质释放增多。第22页，共103页，2023年，2月20日，星期五4.长时程增强定义：短时间重复高频刺激突触前神经

元，在突触后神经元快速形成持续时间 较长的EPSP。长达数天机制：突触后神经元内Ca2+增加,导致AMPA受体功能上调。第23页，共103页，2023年，2月20日，星期五4.长时程压抑（LTD）定义：突触传递效率的长时程降低。LTD广泛存在于中枢神经系统，机制：长时间低频刺激突触前神经元，导致突触后膜AMPA受体密度降低。第24页，共103页，2023年，2月20日，星期五二、非定向突触传递交感神经末梢对平滑肌的支配非突触性化学传递中枢神经系统也存在非定向突触传递第25页，共103页，2023年，2月20日，星期五非定向突触传递特点①突触前成分和突触后成分没有对应关系，无特化的突触前膜及后膜的结构。②曲张体与突触后成分之间距离大于20nm.③曲张体所释放的递质可作用于较多的突触后成分，无特定的靶点。第26页，共103页，2023年，2月20日，星期五非定向突触传递特点④递质扩散距离和突触传递时间长短不一。 ⑤递质能否产生效应取决于突触后有无相应受体第27页，共103页，2023年，2月20日，星期五三、电突触传递结构基础：缝隙连接 特点：双向性，速度快，无潜伏期2-4nm意义：促进神经元活动的同步化第28页，共103页，2023年，2月20日，星期五第二节神经递质和受体（一）神经递质

1、概念：由突触前神经元合成并在末梢处释放的传递信息的化学物质。第29页，共103页，2023年，2月20日，星期五2、神经递质的鉴定条件①突触前神经元具有合成递质的前体和酶系统②递质贮存于突触小泡内，神经冲动到达时递质能释放到突触间隙③递质与突触后特异受体结合能发挥其作用第30页，共103页，2023年，2月20日，星期五④存在使递质失活的酶或其他失活方式⑤有特异的受体激动剂或拮抗剂，能模拟或阻断相应递质的作用。（二）神经调质神经元合成和释放的另一类化学物质，对传递信息起调节作用。第31页，共103页，2023年，2月20日，星期五（三）递质和调质的分类分类胆碱类胺类氨基酸类肽类嘌呤类气体脂类

家族成员乙酰胆碱多巴胺、NE、5—HT、组胺谷氨酸、门冬氨酸、甘氨酸、GABA下丘脑调节肽、ADH、催产素、阿片肽、脑-肠肽、AngⅡ、心钠素等腺苷、ATPNO、COPG类第32页，共103页，2023年，2月20日，星期五(四)递质的共存：概念：两种或两种以上递质共存于一个神经元内，这种现象称之。意义：协调某些生理过程。第33页，共103页，2023年，2月20日，星期五例如：支配唾液腺副交感神经内含Ach和血管活性肠肽两种递质，副交感神经兴奋时，释放的Ach能引起唾液分泌，血管活性肠肽引起血管舒张，增加唾液腺的血供，两者共同作用，引起唾液大量分泌。第34页，共103页，2023年，2月20日，星期五（五）递质的代谢合成，储存，释放，降解，重摄取，再合成第35页，共103页，2023年，2月20日，星期五二、受体

1、受体：细胞膜上或细胞内能与某些化学物质（如递质、调质、激素等）发生特异性结合并产生生物效应的特殊生物分子。第36页，共103页，2023年，2月20日，星期五2、配体受体激动剂：能与受体发生物异性结合并产生生物学效应的化学物质。受体阻断剂：能与受体发生物异性结合，阻断递质的受体结合，不能产生相应的生物学效应的化学物质。第37页，共103页，2023年，2月20日，星期五受体与配体结合表现出的特性相对特异性：饱和性：可逆性：第38页，共103页，2023年，2月20日，星期五3、受体的分类1）天然配体分类：胆碱能受体：M型、N型（N1，N2）肾上腺素能受体：α，β受体2）受体激活机制分类：①离子通道型受体②G-蛋白耦联受体第39页，共103页，2023年，2月20日，星期五4、突触前受体分布：突触前膜作用：以负反馈方式调节突触前递质释放。第40页，共103页，2023年，2月20日，星期五5、受体的调节上调：当递质分泌不足时，受体的数量增加，与递质的亲和力增强。下调：当递质分泌过多时，受体的数量减少，与递质的亲和力降低。第41页，共103页，2023年，2月20日，星期五三、主要的递质和受体系统（一）胆碱能系统：1、乙酰胆碱:胆碱能神经元/胆碱能纤维第42页，共103页，2023年，2月20日，星期五2、胆碱能纤维及分布：①自主神经的节前纤维②大多数副交感神经的节后纤维③少数交感神经的节后纤维④支配骨骼肌的舒血管神经第43页，共103页，2023年，2月20日，星期五3、胆碱能受体①毒蕈碱受体（M受体）—G蛋白耦联受体②烟碱受体（N型受体）—化学门控通道N1：自主神经节突触后膜N2：骨骼肌终板膜第44页，共103页，2023年，2月20日，星期五4、生理效应中枢胆碱能系统：参与神经系统所有功能外周神经系统：取决于与M或N受体结合作用于M受体---毒蕈碱样作用阻断剂：阿托品作用于N受体---烟碱样作用阻断剂：筒箭毒/六烃季铵/十烃季铵第45页，共103页，2023年，2月20日，星期五（二）单胺类递质1、去甲肾上腺素及其受体去甲肾上腺素能神经元去甲肾上腺素能纤维肾上腺素能纤维第46页，共103页，2023年，2月20日，星期五肾上腺素能受体1）α受体（α1α2）2）β受体（β1β2β3）第47页，共103页，2023年，2月20日，星期五去甲肾上腺素的作用特点NE对α受体作用较强,对β受体作用较弱NE与α受体结合,产生的平滑效效应主要是兴奋性,包括血管,子宫,虹膜辐射状肌等收缩,但也有抑制性的,如小肠平滑肌.NE与β受体结合,产生的平滑效效应主要是抑制的,如血管,子宫,小肠,但心肌却是兴奋性的.第48页，共103页，2023年，2月20日，星期五肾上腺素能受体阻断剂①α受体：

酚妥拉明—α1(主)、α2

哌唑嗪—α1育亨宾—α2第49页，共103页，2023年，2月20日，星期五肾上腺素能受体阻断剂(续)②β受体：普萘洛尔—β受体；丁氧胺—β2受体；心得宁—β1受体第50页，共103页，2023年，2月20日，星期五（三）氨基酸类递质兴奋性递质：谷氨酸、门冬氨酸。抑制性递质：r-氨基丁酸、甘氨酸。第51页，共103页，2023年，2月20日，星期五谷氨酸受体促离子型受体:KA,AMPA,NMDA促代谢型受体抑制性氨基酸受体GABA甘氨酸受体第52页，共103页，2023年，2月20日，星期五（四）肽类：神经肽、阿片肽、脑-肠肽等（五）嘌呤类：腺苷、ATP。（六）其他递质：NO、CO第53页，共103页，2023年，2月20日，星期五第三节反射活动的基本规律一、反射是神经调节的基本方式（一）反射基本过程第54页，共103页，2023年，2月20日，星期五二、中枢神经元的联系方式单线式联系辐散和聚合式联系连锁式与环式联系第55页，共103页，2023年，2月20日，星期五三、中枢内兴奋传播的特征1、单向传播

2、中枢延搁3、总和和阻塞：空间、时间总和，易化第56页，共103页，2023年，2月20日，星期五4、兴奋节律的改变5、后发放效应6、兴奋可局限化和扩散7、对内环境变化敏感和易疲劳第57页，共103页，2023年，2月20日，星期五五、中枢抑制和易化中枢抑制 中枢易化

1、突触后抑制

2、突触前抑制1、突触后易化2、突触前易化第58页，共103页，2023年，2月20日，星期五1、突触后抑制①传入侧支性抑制生理意义：协调不同中枢的活动第59页，共103页，2023年，2月20日，星期五1、突触后抑制②回返性抑制生理意义：及时终止运动神经元的活动，

或使同一中枢内许多神经元的活动同步化第60页，共103页，2023年，2月20日，星期五2、突触前抑制1）结构基础:轴突-轴突式突触第61页，共103页，2023年，2月20日，星期五2、突触前抑制

概念：突触后神经元的抑制是由于改变了突触前膜的活动而引起的，这种方式称之。第62页，共103页，2023年，2月20日，星期五2、突触前抑制3）产生机制：轴突2兴奋时，释放GABA，作用于轴突1上GABA受体，引起轴突1Cl-电导增加，膜去极化，使传到轴突1的动作电位幅度减小，时程缩短，轴突1末梢释放递质减少，最终导致运动神经元产生的EPSP减小。第63页，共103页，2023年，2月20日，星期五六、中枢易化中枢易化：突触后易化、突触前易化。突触后易化：表现为EPSP总和。突触前易化：突触前膜动作电位时程延长，使突触后膜上EPSP增大。第64页，共103页，2023年，2月20日，星期五思考题1.试述兴奋通过突触传递的过程。2.兴奋性突触后电位产生机制。3.试述中枢内兴奋传播的特征。4.比较突触前抑制与突触后抑制的异同点。第65页，共103页，2023年，2月20日，星期五中枢神经系统的功能感觉分析运动/姿势内脏活动睡眠/觉醒脑的高级功能第66页，共103页，2023年，2月20日，星期五第三十一章神经系统的感觉功能第67页，共103页，2023年，2月20日，星期五概述感觉的形成：感受器或感觉器官：接受刺激传入神经：传导兴奋大脑皮层：整合，特定脑区,特定感觉第68页，共103页，2023年，2月20日，星期五第一节躯体感觉和内脏感觉躯体感觉：触压觉，温度觉，痛觉,本体感觉（位置觉和运动觉）内脏感觉:内脏痛,牵涉痛特殊感觉:视觉,听觉,平衡觉等第69页，共103页，2023年，2月20日，星期五一、躯体感觉（一）触-压觉感受器触点：用纤细的毛轻触皮肤表面，只有某些特殊点被触及才引起触觉,这些点 皮肤上触-压觉感受器呈点状分布，分布的密度与感觉的敏感性成正比。第70页，共103页，2023年，2月20日，星期五触觉阈：引起触觉的最小压陷深度。两点辨别阈：

将两个点状刺激同时或相继触及皮肤,人体能够分辨出这两个刺激点之间的最小距离。第71页，共103页，2023年，2月20日，星期五触压觉感受器：游离神经末梢、毛囊感受器、环层小体等传入神经：有髓鞘轴突适宜刺激：机械刺激感受器产生兴奋的机制：机械刺激，机械门控Na+通道开放，感受器电位，动作电位。第72页，共103页，2023年，2月20日，星期五（二）温度感受器冷点：冷觉热点：热觉冷点>热点第73页，共103页，2023年，2月20日，星期五（二）温度感受器冷感受器：15℃热感受器：40℃当皮肤温度>45℃，热痛觉皮肤温度在32-34℃，不产生温度感觉第74页，共103页，2023年，2月20日，星期五热感受器：游离神经末梢，点状分布传入神经：无髓鞘C类纤维传导冷感受器：游离神经末梢，点状分布传入神经：有髓Aδ纤维第75页，共103页，2023年，2月20日，星期五（三）痛觉1.伤害性感受器分类与特征特征：没有特定的适宜刺激不易出现适应第76页，共103页，2023年，2月20日，星期五伤害性感受器的分类（1）机械伤害性感受器：感受阈高，Aδ和C纤维（2）机械温度伤害性感受器：中等机械和高温（40-51℃）刺激，Aδ传入纤维（3）多觉型伤害性感受器：

机械，化学，热的伤害性刺激第77页，共103页，2023年，2月20日，星期五伤害性感受器是游离神经末梢传导痛觉的传入神经纤维有两类：Aδ有髓纤维C类无髓纤维第78页，共103页，2023年，2月20日，星期五快痛与慢痛①快痛：由Aδ类纤维传导的伤害性信息到达大脑皮层后引起的痛觉。特点：感觉敏锐，定位明确，发生快，消失也快，不伴有情绪变化第79页，共103页，2023年，2月20日，星期五快痛与慢痛②慢痛：由C类纤维传导的伤害性信息到达大脑皮层后引起的痛觉。特点：感觉模糊，定位不精确，发生慢，消失也慢，伴有明显的情绪变化第80页，共103页，2023年，2月20日，星期五2.致痛物质（1）K+：从损伤组织细胞释放出来,直接激活伤害性感受器,引起去极化.（2）5-HT：从血小板和肥大细胞释放

通过5-HT1和5-HT2受体，使伤害性感受器敏感化;通过5-HT3激活感觉神经元第81页，共103页，2023年，2月20日，星期五2.致痛物质（3）缓激肽:由损伤和炎症部位释放很强的致痛物质。（4）组胺：由肥大细胞释放,低浓度时引起痒的感觉,高浓度时引起疼痛感觉.第82页，共103页，2023年，2月20日，星期五(四)本体感觉

来自躯体深部的肌肉、肌腱和关节等处的传入信息，对躯体的空间位置，姿势、运动状态和运动方向产生感觉。本体感觉的传入对躯体运动的控制有重要作用.第83页，共103页，2023年，2月20日，星期五本体感受器:位于肌肉、肌腱和关节肌梭高尔基腱器官鲁菲尼终末环层小体游离神经末梢第84页，共103页，2023年，2月20日，星期五二、躯体感觉传入通路(三级神经元接替)第85页，共103页，2023年，2月20日，星期五第86页，共103页，2023年，2月20日，星期五躯体感觉传入三级神经元接替初级：后根神经节或脑干神经核二级：脊髓后角或延髓薄束核,楔束核三级：丘脑特异性感觉接替核第87页，共103页，2023年，2月20日，星期五1、躯体痛觉、温度觉和粗触觉的传导通路(先交叉，后上行)①粗略触压觉（脊髓丘脑前束）②温度觉、痛觉（脊髓丘脑侧束）③丘脑腹后外侧核第88页，共103页，2023年，2月20日，星期五1、头面部痛觉、温度觉和触压觉的传导通路①三叉神经节细胞②三叉神经脊束核（痛、温觉）三叉神经脑桥核（触觉）③丘脑腹后内侧核第89页，共103页，2023年，2月20日，星期五2.本体感觉和精细触压觉传导通路：

(先上行，后交叉)①脊神经节细胞②薄束核、楔状核③丘脑腹后外侧核第90页，共103页，2023年，2月20日，星期五三、大脑皮层感觉代表区1、体表感觉代表区1）第一感觉区：位于中央后回(3-2-1区)第91页，共103页，2023年，2月20日，星期五大脑皮层感觉区第9