冠脉支架病人的围术期处理

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随着生活水平的提高、饮食结构的变化以及工作生活节奏的加快，冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）的发病率呈逐年上升趋势，其不但严重威胁着中老年人的生命，且发病年龄趋于年轻化。介入治疗是冠心病的主要治疗手段前言第2页/共44页由于目前冠心病人非心脏手术数量的增加，术前行冠脉介入治疗的病人比例快速攀升，那么如何评估这类病人围术期的危险性以及采用何种处理方案困扰许多麻醉医生前言

是否需要预防性运用冠脉介入治疗？近期PCI对患者预后的影响？

围术期处理及推荐方案？第3页/共44页经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)，即经穿刺周围动脉将带球囊的导管送入冠状动脉到达狭窄节段，扩张球囊使狭窄管腔扩张维持血流通畅，是最常用且最早出现的PCI

冠状动脉内支架植入术，将不同材料制备的支架，置入冠脉内已经或未经PTCA扩张的狭窄节段支撑血管壁，维持血流通畅，是弥补PTCA的不足特别是减少术后再狭窄发生率的PCI通常所说的介入治疗，即经皮冠状动脉介入治疗（PCI），是用心导管技术疏通狭窄甚至闭塞的冠脉管腔，从而改善心肌的血流灌注的方法目前常用的PCI前言第4页/共44页目前PTCA后约有50％～90％的病变需植入支架与PTCA相比，冠脉支架术的优点是能使狭窄病变得到更理想的扩张。使PTCA后再狭窄率降低一半，并能使术中撕裂的冠脉内膜迅速贴壁、以减少手术中并发症，提高成功率和安全性前言第5页/共44页第6页/共44页⒈单支冠脉严重狭窄，有心肌缺血的客观依据，病变血管供血面积较大者；

对于大多数病人，血管面积狭窄超过75%（相当于直径狭窄超过50%）是放支架的一个原则⒉多支冠脉病变，但病变较局限者；⒊近期内完全闭塞的血管，血管供应区内有存活心肌，远端可见侧支循环者；

⒋左室功能严重减退者（EF＜30%）；

⒌冠脉搭桥术后心绞痛；

⒍PTCA术后再狭窄；冠脉支架术适应证第7页/共44页血管支架类型目前主要有两种：普通支架(裸金属支架)

主要缺陷是释放支架部位术后的再狭窄药物洗脱支架支架的表面包被了一层抗增生药物，如雷帕霉素、紫杉醇等，目的是抑制内膜的过度增生，减少支架内再狭窄的发生目前的热点是支架携带抗炎和干扰细胞代谢的药物或基因以达到预防再狭窄的目的。其远期再狭窄的发生率远远低于裸金属支架，但是由于涂层药物的作用药物洗脱支架内皮化的速度明显减缓，在支架植入术后12个月内其血栓形成率较高第8页/共44页是否需要预防性运用冠脉介入治疗？第9页/共44页是否需要预防性使用PCI

冠心病患者术前介入治疗是否可以对非心脏手术提供保护呢？？？目前的证据还比较有限：Posner等的研究中发现术前PCI组术后1个月内的不良心脏事件发生率显著高于健康手术病人，虽然与术前没有进行再血管化的冠心病人相比，不良心脏事件发生率下降了一半。但是其中近期手术（PCI后90d内手术）亚组病人围术期不良心脏事件的风险并没有降低，心肌梗死（MI）的风险竟然是术前未再血管化的冠心病人的2倍。第10页/共44页是否需要预防性使用PCI

Landesberg等在血管手术病人上进行了术前再血管化预防作用的研究中发现再血管化组5年长期生存率高。但是这一研究没有报道围术期MI的发生，而且研究组和对照组30d或1年的死亡率也无差异。冠心病患者术前介入治疗是否可以对非心脏手术提供保护呢？？？第11页/共44页术前PCI通常在左主干病变，多枝病变低射血分数，不稳定心绞痛或对药物治疗无反应的病人中进行围术期紧急血管成形只用于ST段抬高型心肌梗死或非ST段抬高型心肌梗死中极高危，血流动力学不稳定的患者由于无法确定术前预防性再血管化的保护作用，因此，目前认为除非符合介入治疗指征的病人才进行PCI非心脏手术进行与否并不影响决策第12页/共44页近期PCI对患者预后的影响？第13页/共44页近期PCI对患者预后的影响

很多研究表明：如果PCI与非心脏手术的时间较接近，不良心脏事件的发生不但没有下降，甚至更高Kaluza等对40例冠脉支架植入6周内行非心脏手术的病人进行了观察：40例病人中有8例病人死亡。在2周内手术的25例病人中，7例病人发生心肌梗死，其中6例死亡。所有心梗的原因都可以认定为支架内血栓形成：2例病人经冠脉造影证实、4例病人ECG表现为支架植入区血管缺血，1例猝死病人为三枝病变放置了多个支架第14页/共44页Vincenzi等对一年内进行过支架的103例冠心病人进行研究，44.7%病人术后出现并发症，大多数并发症都出现在术后早期，几乎都是心脏不良事件。支架植入后近期手术(35d内)出现心脏事件的风险是支架植入后远期手术（90d后）病人的2.11倍梅奥医院的研究发现：在6周内，每一周发生心脏事件的频率为3.8％～7.1％。而在7～9周手术的39例病人中，没有发生不良事件近期PCI对患者预后的影响

第15页/共44页支架内血栓形成在术后早期，应激反应激活交感神经系统，导致神经内分泌激素如肾上腺素，去甲肾上腺素，皮质醇，肾素等释放；手术创伤导致高凝状态、失血、血液稀释和低温等都可以导致心脏不良事件的发生外科手术对凝血的影响，围术期促凝因子的增加，纤溶降低等因素导致的术后高凝状态是重要的促进因素由于90％的PCI包含了支架植入，绝大多数研究认为术后支架内血栓形成最终导致心脏不良事件的发生第16页/共44页介入治疗中在球囊扩张后局部炎症反应表达增强，内皮损伤严重，并出现促凝因子沉积放置支架后内皮损害进一步加重，而且支架本身也会导致炎症反应和促凝改变在支架放置后，纤维蛋白原立即覆盖支架表面，并诱发血小板激活支架内血栓形成由于需要等待再内皮化的完成，因此，一般在介入治疗后需要进行抗血小板治疗来避免血栓形成第17页/共44页目前常采用环氧化酶抑制剂-阿司匹林与ADP受体阻滞剂-噻酚吡啶类药物（氯吡格雷）联合用药来达到这一目的阿司匹林一般需要终生用药，而常用的ADP受体阻滞剂氯吡格雷需要应用至少3～12月根据支架类型不同，抗血小板治疗的时间也不同：一般裸金属支架需要治疗6周，雷帕霉素洗脱支架需3个月，紫杉醇洗脱支架需6个月（FDA规定）预防支架内血栓形成在介入治疗短期内由于再内皮化尚未完成，突然停用抗血小板治疗会使围术期血栓形成的危险性大大增加第18页/共44页使用阿司匹林和氯吡格雷双重抗血小板治疗的病人心脏手术出血增加，需要更多输血，而在非心脏手术中，会增加出血危险25％～40％在Kaluza等的研究中有2例病人由于出血并发症死亡，而另外4例死亡病人在心梗同时也出现了出血并发症。在这些发生出血并发症的病人中，抗血小板药物没有停用，或者仅仅在术前1～2d停药但是梅奥医院的研究中，207例病人中却只有2人有大出血，其中一人为双重抗血小板治疗，另一人为单用阿司匹林治疗出血的风险第19页/共44页研究无法证实出血与药物运用的关系但是毫无疑问，对于一些出血高危手术，如神经外科手术或有严重出血病史的病人来说，持续抗血小板治疗应该警惕出血增加的危险

出血的风险第20页/共44页支架放置到手术的时间间隔是首要影响因素；支架的类型（裸金属支架还是药物洗脱支架）；术后出血风险；手术医生的经验；病人的特点等都需要深入的考虑12345

围术期药物处理方案术前停用抗血小板治疗的决策受几方面因素影响：由于近期手术病人面临停用抗血小板治疗支架内血栓形成以及持续运用抗血小板治疗出血可能增加的两难境地

术前对患者采用何种处理方案？？？第21页/共44页虽然阿司匹林应用在普外科，妇科以及泌尿外科手术时都会出现失血增加。但是停用阿司匹林的冠心病病人由于围术期血小板黏附增加，纤溶活性降低而导致死亡和心梗发生增加2～4倍（即使用低分子量肝素替代也一样）。因此，一般病人并不主张停用阿司匹林治疗。如果必须停药，阿司匹林在术前48h停药

围术期药物处理方案第22页/共44页氯吡格雷的停药也必须慎重。观察性研究证实停药6d或更短时间的冠脉搭桥（CABG）病人失血增加，再次手术率增加。但在非心脏手术中目前还没有前瞻、随机研究来比较氯吡格雷或结合抗血小板治疗对出血的影响。

围术期药物处理方案第23页/共44页围术期处理推荐方案

由于目前对冠脉介入治疗病人的围术期处理意见不统一，推荐以下方案作为围术期处理参考，对于每一个病人的具体处理，应该由心内科，外科以及麻醉科详细讨论，根据外科紧迫性，病人介入治疗的具体情况来确定围术期最佳处理方案第24页/共44页围术期处理推荐方案a.介入治疗只能由病人的临床状况所决定，而不应该由手术与否来决定，预防性介入治疗没有必要b.若术前再血管化不可避免，尽量选用裸金属支架或单纯球囊成形，在病人从非心脏手术中恢复后行支架植入。但是也有研究认为单纯球囊扩张与支架植入风险并无差异第25页/共44页围术期处理推荐方案c.血管成形术后至少延迟1周以便血管损伤的愈合；如果裸金属支架植入，至少延迟2周，4～6周更佳，以便4周的双重抗血小板治疗以及再内皮化过程可以完成；药物涂层支架血栓形成危险期延长，雷帕霉素洗脱支架延迟手术3个月，紫杉醇洗脱支架延迟手术6个月裸支架双重抗血小板治疗4周，氯吡格雷继用2周最佳，阿司匹林终身服用药物支架双重抗血小板治疗3个月，氯吡格雷继用9个月最佳，阿司匹林终身服用第26页/共44页围术期处理推荐方案d.PCI后最初6～12周，一般只有挽救生命的手术才可以进行e.在6～12周后，在非心脏手术前7～10d简单停用所有抗血小板药物是不明智的，因为大多数病人可以从维持治疗中受益。所有病人术前都应该进行最佳化的β阻滞剂治疗第27页/共44页围术期处理推荐方案f.在一些特殊病人，如果手术禁忌使用双重抗血小板治疗，则可以持续使用低剂量阿司匹林（每天81mg）。氯吡格雷可以在血栓低危病人使用更低的剂量，而在高危病人，如近期放置药物洗脱支架，有支架内血栓史，无保护的左主干或分叉支架。则可以短期使用Ⅱb/Ⅲa受体阻滞剂来过渡，在术前尽可能短期内停用抗血小板药物，尽可能在术后早期恢复治疗；另一种可供选择的方案为双重治疗改变为短期阿司匹林和肝素(和低分子肝素)治疗g.在继续抗血小板治疗时，应警告可能会出现大出血的危险。在大出血时应该输注血小板第28页/共44页f.在一些特殊病人，如果手术禁忌使用双重抗血小板治疗，则可以持续使用低剂量阿司匹林（每天81mg）。氯吡格雷可以在血栓低危病人使用更低的剂量，而在高危病人，如近期放置药物洗脱支架，有支架内血栓史，无保护的左主干或分叉支架。则可以短期使用Ⅱb/Ⅲa受体阻滞剂来过渡，在术前尽可能短期内停用抗血小板药物，尽可能在术后早期恢复治疗；另一种可供选择的方案为双重治疗改变为短期阿司匹林和肝素(和低分子肝素)治疗g.在继续抗血小板治疗时，应警告可能会出现大出血的危险。在大出血时应该输注血小板围术期处理推荐方案第29页/共44页成人术后疼痛处理专家共识（2009版）冠脉支架术后的抗凝治疗及行非心脏手术围术期的抗凝处理第30页/共44页阿司匹林使环氧化酶失活而抑制血小板激活剂血栓素A2的合成。体内有两种环氧化酶,即环氧化酶1和环氧化酶2。血小板中只有环氧化酶1,由于血小板是无核细胞,没有重新合成还氧化酶的能力,一旦酶的活性被抑制,其作用可持续至血小板的整个寿命阿司匹林抗凝机理抗凝治疗第31页/共44页阿司匹林口服后吸收迅速,大约30～40min血浆浓度达到高峰,但肠溶制剂需3～4h血浆浓度方可达到高峰。阿司匹林的血浆半衰期只有20分钟尽管阿司匹林迅速从血液循环中消失,但一旦作用于血小板,其对环氧化酶的抑制是持久的,除非有新的血小板合成。(40-50mg/d的阿司匹林就足以完全抑制血小板环氧化酶功能),在循环的血小板每日更新约10%,因此停用阿司匹林后需5～6d才能使患者50%的血小板功能恢复正常抗凝治疗阿司匹林抗凝机理第32页/共44页抗凝治疗氯吡格雷是第二代ADP受体拮抗剂不可逆阻断ADP与其受体的结合,进而阻断ADP激活血小板聚集的整个过程,抑制血小板聚集。每日1次口服75mg在肠道迅速吸收,从第1天开始明显抑制ADP诱导的血小板聚集,抑制作用逐渐增强并在3～7天达到稳态。一般中止治疗5天内血小板聚集和出血时间逐渐回到基线水平氯吡格雷抗凝机理第33页/共44页非心脏手术围术期抗凝处理：氯吡格雷术前停用7天，用低分子肝素代替1mg/kg×Bid，术日晨停用低分子肝素，术后第1天恢复使用氯吡格雷+低分子肝素5～

7天围术期抗凝处理第34页/共44页低分子量肝素(LMWH)：LMWH抗血栓活性高，而出血副作用低，其分子量在2000～12000Dal之间，一般<5000Dal，具有抗活化的凝血因子Ⅹ及AT2Ⅲ(抗凝血酶Ⅲ)亲和性很强的作用，而抗FⅡa(活化的凝血因子Ⅱ，即凝血酶)的活性则较低，LMWH基本不影响血小板的质和量，因此出血副作用相对减少围术期抗凝处理第35页/共44页冠脉支架术后非心脏手术围手术期的监测和其他治疗第36页/共44页针对冠心病的病理生理特点，术中、术后心电监测、有创血压监测、氧饱和度监测以及中心静脉压力监测都是十分必要的。对于怀疑有急性心肌缺血发生者，在复查心电图的同时需要监测心肌酶和肌钙蛋白的动态变化，但需要考虑到手术对骨骼肌的损伤可以导致心肌酶明显增高和肌钙蛋白轻度升高第37页/共44页有证据证实围手术期应用β受体阻断剂将心率控制在70次/分以下，可以降低发生急性心肌梗塞的风险钙通道拮抗剂的应用可以降低心肌缺血和室上性心动过速的发生率，从而降低心肌梗塞和致死的风险围手术期控制血压平稳于正常水平是十分重要的，过高的血压在增加心肌耗氧