2023年广东省专升本生理学知识点考点大纲复习资料

第一章绪论

【考点解析】

一、兴奋性

兴奋性是机体感受刺激发生反应的能力或特性，是在新陈代谢基础上产生的，属于机体生

命活动的基本特征。

(-)刺激与反应

能够引起机体发生反应的环境变化称为刺激。刺激要引起机体反应必须具备的三个条件为

刺激强度、刺激的时间、刺激的强度-时间变化率，这三个参数必须达到某个最小值。在其它条件

不变情况下，引起组织兴奋所需刺激强度与刺激持续时间呈反变关系。

(-)衡量兴奋性的指标——阈值

阈值是指刚好能引起组织产生反应的最小刺激强度，又称阈强度。强度等于阈值的刺激称

为阈刺激，强度小于阈值的刺激称为阈下刺激，强度大于阈值的刺激称为阈上刺激。阈值的大小

与组织兴奋性的高低呈反变关系。

(三)组织兴奋时兴奋性的变化

当组织受到刺激发生兴奋时，它的兴奋性会发生一系列规律性的变化，依次为：绝对不应

期、相对不应期、超长期、低常期。绝对不应期的长短决定了组织两次兴奋间的最短时间间隔，

即决定了组织在单位时间内能够产生反应的最多次数。

二、人体与环境

生理学中将机体直接生存的环境，即细胞外液称为内环境。细胞外液主要包括组织液和血

浆，它们是细胞进行新陈代谢和发挥生理功能的场所。

稳态是内环境的各种理化因素保持相对稳定的状态。所谓保持相对稳定是指在正常生理情

况下内环境的各种理化性质只在很小的范围内发生变动，是一种动态平衡状态。一旦这种相对平

衡遭到破坏，内环境的稳态不能维持，理化性质偏离正常水平，并超过机体的调节能力，则细胞和

整个机体正常的生理功能就会发生严重障碍，甚至死亡。稳态的维持主要依赖负反馈。稳态是内

环境的相对稳定状态，而不是绝对稳定。

三、人体功能的调节

(-)人体功能的调节方式

机体生理功能的调节方式有三种，分别为神经调节、体液调节和自身调节。

1.神经调节神经调节是通过神经系统的活动对人体功能进行的调节。神经调节的基本方

式是反射，反射是在中枢神经系统参与下，机体对刺激产生的规律性应答反应。反射活动的结构

基础是反射弧，由感受器、传入神经、反射中枢、传出神经和效应器五个部分组成。反射与反应

最根本的区别在于反射活动需中枢神经系统参与。神经调节的特点是作用迅速、时间短暂、范围

精确、灵敏性高。

2.体液调节体液调节是指通过体液中化学物质的作用对人体功能进行的调节。发挥调节

作用的物质主要是激素。激素由内分泌细胞分泌后可以进入血液循环发挥长距离调节作用，也可

以在局部的组织液内扩散，改变附近的组织细胞的功能状态，这称为旁分泌。体液调节的特点是

作用缓慢、持久、范围广泛、调节精度较差。

神经一体液调节：内分泌细胞直接感受内环境中某种理化因素的变化，直接作出相应的反

应。

3.自身调节自身调节是指细胞和组织器官不依赖于外来神经调节和体液调节，而是依靠

自身对周围环境变化发生适应性的一种调节方式。如脑血管和肾血流量的自身调节。自身调节的

特点是调节幅度小、灵敏度低，范围比较局限。

(-)人体功能调节的自动控制系统

在控制系统中，由受控部分发出的能影响控制部分的信息称为反馈信息。受控部分的活动

反过来影响控制部分的活动称为反馈。受控部分的反馈信息能够降低控制部分活动的，称为负反

馈。负反馈在维持机体内环境稳态中起重要作用。体内许多负反馈调节机制中都设置了一个“调

定点”，负反馈调节机制对受控部分活动的调节就以这个调定点为参照水平，即规定受控部分的活

动只能在靠近调定点的一个狭小范围内变动。在不同的条件下，调定点是可以发生变动的；生理

学中将调定点发生变动的过程称为重调定。受控部分的反馈信息能够加强控制部分活动的，称为

正反馈。正反馈能使机体某些生理活动不断加强，直至完成。在正常人体内，绝大多数控制系统

都是负反馈方式的调节，只有少数是正反馈的调节。常见的正反馈调节如分娩、血液凝固、排尿

排便反射等。

反馈控制系统的缺点是反应有一定的波动和时间滞后现象。

前馈控制系统是指控制部分对受控部分发出活动信号的同时，又通过另一快捷途径向受控部分发

出前馈信号，及时的调控受控部分的活动。作用是有更好的预见性和适应性。前馈控制系统的缺

点是有可能失误。

第二章细胞的基本功能

【考点解析】

一、细胞的跨膜物质转运功能

细胞是人体功能活动的基本结构单位和功能单位。细胞膜是细胞与环境间的天然屏障，有

物质转运、信息交流、能量转换、受体、免疫和酶的功能等。细胞膜是以液态的脂质双分子层为

基架，其间镶嵌着许多具有不同结构和功能的蛋白质，即称为液态镶嵌模型。

物质进出细胞必须通过细胞膜，细胞膜的特殊结构决定了不同物质通过细胞的难易。例如，

细胞膜的基架是双层脂质分子，其间不存在大的空隙，因此，仅有能溶于脂类的小分子物质可以

自由通过细胞膜，而细胞膜对物质团块的吞吐作用则是细胞膜具有流动性决定的。不溶于脂类的

物质，进出细胞必须依赖细胞膜上特殊膜蛋白的帮助。

物质通过细胞膜的转运有以下几种形式：

(―)单纯扩散

单纯扩散是指脂溶性小分子物质从高浓度一侧向低浓度一侧跨细胞膜转运的过程。消耗的

是自身的化学位能，不需要细胞额外提供能量。通过单纯扩散方式进出细胞的物质很少，如0八

co2等气体分子，影响单纯扩散的因素有物质浓度差及通透性。

(-)异化扩散

异化扩散是指非脂溶性或脂溶性很小的物质，在膜蛋白的帮助下，顺浓度差的跨膜转运，

分为通道转运及载体转运。其动力与单纯扩散一样，是浓度差和电位差，也是一种被动过程。

1.通道转运通道转运是在镶嵌于膜上的通道蛋白的帮助下完成的。通道是一类贯穿脂质

双层的、中央带有亲水性孔道的膜蛋白。这种跨膜转运的特征是：①高速度-一离子的移动速度就

像离子在通常的水溶液中一样移动的非常快，这是通道与载体之间最重要的区别；②离子选择性

――每一种通道都对一种或几种离子有较大的通透性，而其它离子则不易或不能通过称为离子的选

择性,其取决于通道开放时水相孔道的大小和孔道壁的带电情况；③门控--由于推测通道的功能

状态与其分子内部的闸门样结构的运动有关，故将此过程称为门控。根据引起通道开放机制的不

同可分为化学门控通道、电压门控通道及机械门控通道。

2.载体转运借助于细胞膜上载体蛋白的帮助将被转运物质在高浓度一侧结合，结合后引

起载体蛋白构象发生变化，将物质转运到低浓度的另一侧，然后与之分离。载体是一些贯穿脂质

双层的整合蛋白。载体转运具有特异性，饱和性，竞争性抑制等特点。

(三)主动转运

主动转运是指物质逆浓度差、逆电位差，在生物泵的帮助下需要细胞代谢供能的转运方式,

主动转运分为原发性主动转运和继发性主动转运。转运的结果是建立和维持物质的跨膜浓度梯度。

1.原发性主动转运原发性主动转运是指细胞直接利用代谢产生的能量将物质逆浓度差或

电位差转运的过程。其特点有：①在物质转运过程中，细胞要代谢供能；②物质转运是逆电-化学

梯度进行的。原发性主动转运主要是通过生物泵的活动来完成，当前研究较清楚并且最重要的是

Na+泵，也叫Na+-K+依赖式ATP酶。每消耗一个ATP可以将3个Na卡转运到膜外，同时将2个lC

转运入膜内，结果膜外Na.浓度约为膜内的12倍，膜内K+的浓度约为膜外的30倍。Na」泵活动建

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立的跨膜浓度梯度是细胞生物电产生的离子基础，也是继发性主动转运的直接能源。钠泵的意义：

a.钠泵活动造成的细胞内高K+是许多代谢反应进行的必要条件。b.钠泵活动造成的膜内外Na*

和K+的浓度差，是细胞生物电活动产生的前提条件。c.钠泵能不断的将顺浓度梯度漏入的Na*（多）

和漏出的K*（少）转运回去，维持胞质渗透压和细胞容积的相对稳定。d.钠泵活动形成的膜内外

Na.的浓度差是维持Na*-H•交换和Na=Ca"交换的动力，对细胞内pH值和Ca**浓度的稳定有重要意

义。e.影响静息电位的数值。f.Na.在膜两侧的浓度差也是其它许多物质继发性主动转运的动力。

2.继发性主动转运继发性主动转运是指某一物质依赖消耗另外一种物质（如Na+）的跨膜

浓度差所造成的势能所完成逆浓度梯度的跨膜转运过程。如葡萄糖、氨基酸在小肠粘膜上皮细胞

的吸收和在肾小管上皮细胞的重吸收都属于继发性主动转运。根据被转运物质与Na+转运的方向，

分为同向转运和反向转运（或交换）两种形式。相应的转运体分别称为同向转运体和反向转运体

（或交换体）。

（四）入胞和出胞

大分子物质或物质团块借助于细胞膜的“运动”完成的从细胞膜内向膜外和细胞膜外向膜

内转运的过程。主要是借助于细胞膜的变形运动及与胞内膜系的交换更新完成跨膜转运。出胞和

入胞主要是依靠细胞本身的活动来完成的，也需要细胞代谢供能。

二、细胞膜内外信号转导功能

跨膜信号转导的路径大致分为G蛋白耦联受体介导的信号转导、离子通道受体介导的信号

转导和酶耦联受体介导的信号转导三类。G蛋白耦联受体是存在于细胞膜上的一类膜受体，由于

要通过G蛋白才能发挥作用，故称为G蛋白耦联受体（也称促代谢型受体。生理活性物质分子和

膜上的受体结合后，通过膜的跨膜信号转导系统在膜内产生的能引起细胞功能和膜电位变化的新

的信息物质，称为第二信使。现在已确认的第二信使有cAMP、cGMP、IP3、DG和Ca?+,这些第二

信使物质可以影响细胞的代谢，也可影响细胞的膜电位。根据离子通道受体感受外来刺激信号的

不同，可将之分为：化学门控通道、电压门控通道和机械门控通道。此3种通道蛋白质使不同细

胞对外界相应的刺激起反应,完成跨膜信号转导。酶耦联受体具有和G蛋白耦联受体完全不同的分

子结构和特性，其胞质侧自身具有酶的活性，或者可直接结合并激活胞质中的酶而不需要G蛋白

的参与。较重要的有酪氨酸激酶受体和鸟昔酸环化酶受体两类。

三、细胞的生物电现象

一切活细胞无论处于安静或活动状态都存在电的活动，这种电的活动称为生物电。人体和

各器官表现的电现象，是以细胞水平的生物电现象为基础的，而细胞生物电又是细胞膜两侧带电

离子的不均匀分布和一定形式的跨膜移动的结果。

（―）静息电位

1.概念细胞在静息状态时，存在于细胞膜内外的电位差，即静息电位。静息电位在大多

数细胞是一种稳定的、分布均匀的负电位；不同细胞静息电位的数值可以不同，并且只要细胞未

受刺激、生理条件不变，这种电位将持续存在。静息状态时膜内外的电位差称极化，膜电位负值

的绝对值变小叫去极化，反之，叫超极化，膜内电位为正值时称超射（反极化），膜电位先发生去

极化，然后恢复为原来的大小，称为复极化。静息电位和极化状态是一个现象的两种表达方式，

它们都是细胞处于静息状态的标志；静息电位表达的是膜内外的电位差，极化状态表达的是膜两

侧电荷分布的情况。

2.产生条件①细胞内的K*的浓度高于细胞外近30倍。②在静息状态下，细胞膜对K，的通

透性大，对其他离子通透性很小。

3.机制K*顺浓度差向膜外扩散，膜内因不能透过细胞膜被阻止在膜内。致使膜外正电

荷增多，电位变正，膜内负电荷相对增多，电位变负，这样膜内外便形成一个电位差。当促使K*

外流的浓度差和阻止K'外流的电位差这两种拮抗力量达到平衡时，使膜内外的电位差保持一个稳

定状态，即静息电位。这就是说，细胞内外K,的不均匀分布和安静状态下细胞膜主要对K*有通透

性，是使细胞能保持内负外正的极化状态的基础，所以静息电位又称为K*的平衡电位。

4.影响因素影响静息电位的因素有：①细胞外K+浓度的改变；②膜对K+和Na+的相对通

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透性：膜对K+的通透性相对增大，静息电位也增大；膜对Na+的通透性相对增大，静息电位则减

小。③钠-钾泵活动的水平。

（二）动作电位

1.概念当细胞受到阈刺激或阈上刺激时在静息电位基础上产生的可传布的电位变化，称

为动作电位，包括快速去极相与快速复极相构成的锋电位和负后电位与正后电位构成的后电位，

其中锋电位是动作电位的主要组成部分，具有动作电位的主要特征，是动作电位的标志。在锋电

位之后，恢复到静息电位水平以前，膜两侧电位还要经历一些微小而缓慢的波动，称为后电位；

后电位又分为负后电位（后去极化）和正后电位（后超极化）。

动作电位的特点是：①“全或无”现象；②不衰减性传导；③脉冲式。

2.机制动作电位上升支主要是由Na+大量内流、快速内流，形成Na+平衡电位；下降支主

要是由于K+快速外流引起。

3.动作电位的产生条件与阈电位动作电位是所有可兴奋细胞受刺激后产生兴奋的标志。

在外加有效刺激作用下，膜内电位去极化到某一临界值能引起大量Na,内流而产生动作电位，这一

临界值称为阈电位。阈电位是导致Na,通道开放的关键因素，此时Na+内流与Na+通道开放之间形

成一种正反馈过程，其结果是膜内去极化迅速发展，形成动作电位的上升支。细胞兴奋性的高低

可用阈强度和阈电位与静息电位的差两个指标来衡量。当细胞受到阈下刺激时，细胞产生低于阈

电位的去极化，称为局部兴奋或局部反应。其特点是：①无“全或无”现象；②无不应期，可以

总和；③电位幅度小且呈衰减性传导。

4.动作电位的传导与局部电流动作电位一旦在细胞膜的某一点产生，它就会沿着细胞膜

向周围传播，直到整个细胞膜都产生动作电位为止。动作电位在单一细胞上的传播叫做传导。动

作电位的传导实质上是局部电流流动的结果。局部电流是指细胞膜上在已兴奋部位和相邻未兴奋

部位之间由于存在电位差而形成的电流。在有髓纤维兴奋时，动作电位只能在朗飞氏结处产生，

兴奋传导时的局部电流亦只能出现在兴奋处的朗飞氏结和未兴奋的朗飞氏结之间，于是形成了动

作电位的跳跃式传导。有髓纤维跳跃式传导，加之其轴突较粗、电阻小，因此其传导速度要比无

髓纤维快得多。

四、肌细胞的收缩功能

（-）神经-骨骼肌接头处兴奋的传递

1.结构基础：骨骼肌的神经-肌接头是由运动神经末梢和与它接触的骨骼肌细胞膜形成的。

电镜下分为：接头前膜、接头间隙和接头后膜（终板膜）。

2.传递过程当动作电位沿着神经纤维传至神经末梢时，引起接头前膜电压门控性Ca"通道

的开放TCa"在电化学驱动力作用下内流进入轴突末梢T末梢内Ca"浓度增加TCa?触发囊泡向前

膜靠近、融合、破裂、释放递质AChTACh通过接头间隙扩散到接头后膜（终板膜）并与后膜上的

ACh受体阳离子通道上的两个a-亚单位结合T终板膜对Na*、K*通透性增高-Na*内流（为主）和

K+外流—后膜去极化，称为终板电位T终板电位是局部电位可以总和T邻近肌细胞膜去极化达到

阈电位水平而产生动作电位。ACh发挥作用后被接头间隙中的胆碱酯酶分解失活。

3.传递特点①单向传递；②时间延搁；③易受环境因素和药物的影响；④兴奋频率的传

递是1：1o

4.注意①神经肌肉接头处的信息传递实际上是“电一化学一电”的过程，神经末梢电变

化引起化学物质释放的关键是Ca?*内流，而化学物质ACh引起终板电位的关键是ACh和Ach受体

阳离子通道上的两个a-亚单位结合后结构改变导致Na，内流增加。②终板电位是局部电位，具有

局部电位的所有特征，其本身不能引起肌肉收缩；但每次神经冲动引起的ACh释放量足以使产生

的终板电位总和达到邻近肌细胞膜的阈电位水平，使肌细胞产生动作电位。因此，这种兴奋传递

是1对1的。③Ach是在轴浆中合成后储存于囊泡内。每个囊泡中储存的Ach量通常是相当恒定

的，释放时是通过出胞作用，以囊泡为单位倾囊释放，称为量子释放。

（-）肌细胞的收缩过程

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肌细胞膜兴奋传导到终池引起终池Ca"释放，肌浆Ca"浓度增高，Ca"与肌钙蛋白结合，肌钙

蛋白变构，原肌凝蛋白变构，肌球蛋白横桥头与肌动蛋白结合，横桥头ATP酶激活分解ATP,横

桥扭动，细肌丝向粗肌丝滑行，肌小节缩短，即肌肉收缩过程。把肌细胞兴奋的电变化与肌细胞

收缩的机械变化连接起来的中介过程称为兴奋-收缩耦联，其结构基础：肌管系统，关键部位为三

联管结构。基本过程：①电兴奋沿肌膜和T管膜传播，同时激活T管膜和肌膜上的L型钙通道；

②激活的L型钙通道通过变构作用（在骨骼肌）或内流的Ca"（在心肌）激活连接肌质网（JSR）

膜上的钙释放通道（RYR）,RYR的激活使JSR内的Ca?*释放入胞质；③胞质内Ca"浓度升高引发

肌肉收缩；④胞质内Ca?+浓度升高的同时，激活纵行肌质网（LSR）膜上的钙泵，回收胞质内Ca"

入肌质网，肌肉舒张。Ca"是兴奋收缩过程的耦联因子。

（三）骨骼肌的收缩形式

肌肉的收缩效能表现为收缩时产生的张力和（或）缩短程度及速度。如果肌肉的长度不变而

只有张力的增加，称为等长收缩；肌肉收缩只发生肌肉缩短而张力保持不变则称为等张收缩。一

般在有适宜后负荷条件下肌肉收缩时总是等长收缩在前，然后出现等张收缩。由于肌细胞在兴奋

性周期性变化中存在绝对不应期，肌细胞的电兴奋不能总和，但肌肉的收缩过程长，可以总和。

因此，肌细胞在不同频率刺激下有单收缩'不完全性强直收缩和完全性强直收缩等不同收缩形式。

当肌肉受到连续刺激时，刺激间的时间间隔大于肌肉的收缩期而又小于单收缩的时程，后一次刺

激引起的收缩与前一次刺激引起收缩的舒张过程相叠加的收缩状态称为不完全性强直收缩。当肌

肉受到连续刺激时，刺激间的时间间隔小于肌肉的收缩期，后一次刺激引起的收缩与前一次刺激

引起的收缩在收缩期叠加的收缩状态称为完全性强直收缩。

（四）影响骨骼肌收缩的主要因素

横纹肌收缩效能的影响因素有前负荷、后负荷和肌肉的收缩能力。

1.前负荷：肌肉在收缩前所承受的负荷,称为前负荷。前负荷使肌肉在收缩前就处于某种被

拉长的状态，使其具有一定的长度，称为初长度。肌肉收缩产生的张力是与能和细肌丝接触的横

桥数目成比例的。能产生最大主动张力的肌肉初长度，称为最适初长度；此时的前负荷称为最适

前负荷。达到最适前负荷后再增加负荷或增加初长度，肌肉收缩力降低。可见，一定范围内肌肉

初长度与肌张力呈正变；超过一定值，呈反变。

2.后负荷：肌肉在收缩过程中所承受的负荷，称为后负荷。它不增加肌肉的初长度，但能

阻碍收缩时肌肉的缩短。肌肉在有后负荷的条件下收缩时，总是张力增加在前，缩短在后。后负

荷与肌肉缩短速度呈反比关系。肌肉的缩短速度取决于横桥周期的长短，而收缩张力则取决于每

瞬间与肌动蛋白结合的横桥的数目。

3.肌肉的收缩能力：肌肉收缩能力是指与负荷无关的、决定肌肉收缩效能的内在特性。主

要取决于肌肉兴奋-收缩耦联过程中胞质内Ca"的水平和肌球蛋白的ATP酶活性。

第三章血液

【考点解析】

一、血液的组成和理化特性

（-）血液的组成

血液由血浆与血细胞组成。血浆的基本成分为晶体物质与血浆蛋白，血浆蛋白分为白蛋白、

球蛋白和纤维蛋白原三类。血浆蛋白的主要功能是：①形成血浆胶体渗透压，保持部分水的平衡。

②与某些激素结合。③作为载体运输一些低分子物质。④参与血液凝固、抗凝和纤溶。⑤抵御病

原微生物。⑥营养功能。血细胞包括红细胞、白细胞及血小板。血细胞在血液中所占的容积百分

比称为血细胞比容。血液的主要功能是：①运输功能；②防御功能；③调节酸碱平衡。

（-）血液的理化特性

1.比重血液中的红细胞数量越多，全血比重就越大。血浆比重的高低主要取决于血浆蛋

白的含量。

2.粘滞性全血的粘度主要取决于血细胞的比容的高低，血浆的粘度主要取决于血浆蛋白

的含量。

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3.渗透压

（1）概念：渗透压指的是溶质分子通过半透膜的一种吸水力量，其大小取决于溶质颗粒数

目的多少，而与溶质的分子量、半径等特性无关。由于血浆中晶体溶质数目远远大于胶体溶质数

目，所以血浆渗透压主要由晶体渗透压构成。血浆胶体渗透压主要由蛋白质分子构成，其中，血

浆白蛋白分子量较小，数目较多（白蛋白＞球蛋白＞纤维蛋白原），决定血浆胶体渗透压的大小。

①胶体渗透压：由蛋白质形成的渗透压称为胶体渗透压。血浆中虽含有多量的蛋白质，但蛋白质

分子量大，分子数量少，所产生的渗透压小。组织液的胶体渗透压低于血浆的胶体渗透压。在血

浆蛋白中，白蛋白分子量小，其分子数量远多于球蛋白，故血浆胶体渗透压主要来源于白蛋白。

②晶体渗透压：由晶体物质所形成的渗透压称为晶体渗透压，80%来自Na*和CI，血浆的渗透压

主要来自于溶解于其中的晶体物质。

（2）渗透压的作用：

晶体渗透压——维持细胞内外水平衡

胶体渗透压——维持血管内外水平衡

原因：晶体物质不能自由通过细胞膜，而可以自由通过有孔的毛细血管，因此，晶体渗透

压仅决定细胞膜两侧水份的转移；而蛋白质等大分子胶体物质不能通过毛细血管，决定血管内外

两侧水的平衡。

渗透压与血浆渗透压相等的溶液称为等渗溶液（如0.85%的NaCI溶液）。一般把能够使悬浮

于其中的红细胞保持正常形态和大小的溶液称为等张溶液。0.85%NaCI溶液既是等渗溶液，也是

等张溶液。

4.酸碱度血浆正常pH值为7.35-7.45o血浆内的缓冲物质对包括NaHC03/H2C03x蛋白质

钠盐/蛋白质和Na2HP04/NaH2Po,共3个主要缓冲对，其中以NaHCOs/H2cO3最为重要。血浆pH值的

相对恒定主要取决于血浆中缓冲对NaHCO3/H2CO3的比值，通常这一比值为200

二、血细胞

（-）红细胞

1.红细胞的数量和功能我国成年男性红细胞的数量为（4.0~5.5）X10,2/L,女性为

（3.5〜5.0）X10"/L。我国成年男性血红蛋白浓度为120~160g/L,成年女性为110~150g/Lo

若血液中红细胞数量、血红蛋白浓度低于正常，称为贫血。

2.红细胞的生理特性①悬浮稳定性：红细胞能够较稳定地分散悬浮于血浆中不易下沉的

特性，称为红细胞的悬浮稳定性。红细胞沉降率简称血沉，通常以红细胞在第一小时未下沉的距

离来表示红细胞的沉降速度，称为红细胞沉降率。正常成年男性红细胞沉降率为。〜15mm/h,成

年女性为0〜20mm/h„红细胞叠连：是多个RBC彼此能较快的以凹面相贴，形成RBC叠连；叠

连以后，其表面积和容积比值减小，与血浆的摩擦力减小，于是血沉加快。叠连形成的快慢主要

取决于血浆的性质，而不是RBC本身。一般血浆中纤维蛋白原、球蛋白及胆固醇的含量增高时，

可加速红细胞叠连和沉降；血浆中白蛋白、卵磷脂的含量增多时则可抑制叠连发生，使沉降率减

慢。②红细胞的渗透脆性：红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀破裂的特性称为红细胞渗透脆性，简

称脆性。生理情况下，衰老红细胞脆性高，初成熟的红细胞脆性低。有些疾病可影响红细胞的脆

性。故测定红细胞的渗透脆性有助于一些疾病的诊断。③红细胞形态的可塑性：正常红细胞具有

可塑性变形能力。a.表面积与体积的比值愈大，变形能力愈大，故双凹圆碟形RBC的变形能力远

大于异常情况下可能出现的球形RBC。b.RBC的粘度愈大，变形能力愈小，Hb变性或浓度过高时,

可使RBC的粘度增加。c.RBC膜的弹性降低或粘度升高，也可使RBC变形能力降低。④红细胞膜

的通透性。

3.红细胞的生成缺乏叶酸或维生素乳时，导致巨幼红细胞性贫血。当铁的摄入不足或吸

收障碍，或长期慢性失血以致机体缺铁时，可引起低色素小细胞性贫血，即缺铁性贫血。促进红

细胞的生成的因素主要有促红细胞生成素与雄激素。

（二）白细胞

1.白细胞的分类和正常值白细胞可分为中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞'单

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核细胞和淋巴细胞五类。正常成年人血液中白细胞数为(4.0-10.0)X10/Lo

2.白细胞的功能①中性粒细胞是血液中主要的吞噬细胞。②嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞

的主要作用有限制嗜碱性粒细胞和肥大细胞在速发型过敏反应中的作用及参与对蠕虫的免疫反

应。③嗜碱性粒细胞嗜碱性粒细胞释放的肝素具有抗凝血作用。④单核细胞具有比中性粒细胞更

强的吞噬能力，可吞噬更多的细菌、更大的细菌和颗粒。此外单核-巨噬细胞还在特异性免疫应答

的诱导和调节中起关键作用。⑤淋巴细胞在免疫应答反应过程中起核心作用。T细胞主要与细胞

免疫有关，B细胞主要与体液免疫有关。

(三)血小板

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1.血小板的数量正常成人血液中的血小板数量为(100-300)X10/LO

2.血小板的生理特性血小板具有粘附、释放、聚集、收缩、修复和吸附的生理特性。正

常情况下，小血管受损后引起的出血，在几分钟内就会自行停止，这种现象被称为生理性止血，

包括血管收缩、血小板血栓形成和血液凝固三个过程。用小针刺破耳垂或指尖，使血液自然流出，

然后测定出血延续的时间，称为出血时间。

3.血小板的生理功能①参与生理性止血；②促进凝血；③维持毛细血管壁的正常通透性。

三、血液凝固与纤维蛋白溶解

(-)血液凝固

血液凝固是指血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程。

1.凝血因子：血液与组织中直接参与血凝的物质。包括因子i-XIII、前激肽释放酶、高

分子激肽原等。

(1)IV因子是钙离子。

(2)除钙离子外，其余的凝血因子都是蛋白质。

(3)血中具有酶活性的凝血因子都以酶原的形式存在。

(4)除III因子外，其它因子均存在于新鲜血浆中，多数在肝脏中合成，其中因子II、VII、

IX、X的生成需要维生素K的参与。

2.凝血的过程：凝血是由凝血因子按一定顺序相继激活而生成的凝血酶最终使纤维蛋白原变

为纤维蛋白的过程。包括：凝血酶原酶复合物(凝血酶原激活复合物)的形成、凝血酶原的激活

和纤维蛋白的生成。

(1)凝血酶原酶复合物的形成：凝血酶原酶复合物可通过内源性凝血途径和外源性凝血途

径生成。

①内源性凝血：指参与凝血的因子全部来自血液，通常由血液和带有负电荷的异物表面接触

而启动。

②外源性凝血：由来自血管外组织释放的因子川(组织因子，TF)暴露于血液而启动的凝血

过程。

(2)凝血酶原的激活和纤维蛋白的生成

(3)体内生理性凝血机制：外源性凝血途径在体内生理性凝血反应的启动中起关键性作用。

组织因子是生理性凝血反应过程的启动物。内源性凝血对凝血反应开始后的维持和巩固起非常重

要的作用。

3.血液凝固的控制

(1)血管内皮的抗凝作用

(2)纤维蛋白的吸附、血流的释放及单核巨噬细胞的吞噬作用

(3)生理性抗凝物质

①丝氨酸蛋白酶抑制物：抗凝血酶川

②蛋白质C系统：蛋白质C

③组织因子途径抑制物(TFPI)

④肝素：肝素主要是通过增强抗凝血酶川的活性而发挥间接的抗凝作用。此外，肝素还可刺

激血管内皮细胞释放TFPI来抑制凝血过程

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（-）纤维蛋白溶解

纤维蛋白被分解液化的过程称为纤维蛋白溶解（简称纤溶）。纤溶系统主要包括纤维蛋白溶

解酶原（简称纤溶酶原，又称血浆素原）、纤溶酶（又称血浆素）、纤溶酶原激活物与纤溶抑制物。

纤溶可分为纤溶酶原的激活与纤维蛋白（或纤维蛋白原）的降解两个基本阶段。

四、血量和血型

（-）血量正常人的血量约相当于自身体重的7%-8%。成人一次失血在500ml以下，不超

过血量的10%,可无明显临床症状出现，而且血量和血液成分可较快恢复。中等失血即一次失血

1000ml时，人体功能将难以代偿。严重失血达总量的30%以上时，如不及时进行抢救，就可危及

生命。

（-）血型

1.概念血型通常是指红细胞膜上特异性抗原的类型。红细胞凝集：血型不同的两个人的

血滴放在玻片上混合，其中的红细胞可凝集成簇。其本质是抗原-抗体反应。常见的血型有AB0

血型系统与Rh血型系统。

2.Rh血型的特点及其临床意义

①Rh血型抗原只存在于红细胞上。ABH抗原不仅存在于红细胞上，也存在于淋巴细胞、血小

板和大多数上皮细胞和内皮细胞的膜上。大多数人为Rh阳性血。

②从出生几个月后人血清中一直存在AB0系统天然抗体，不存在Rh的天然抗体，抗体需经免

疫应答反应产生，即Rh阴性者初次接受Rh阳性血液的输入，或Rh阴性的母亲怀有Rh阳性的胎

儿时，由于少量抗原进入母体，使母体产生Rh抗体（主要为IgG,可以通过胎盘）。

③AB0系统的抗体一般是完全抗体IgM,而Rh系统的抗体主要是不完全抗体IgGo

④Rh阴性的母亲第二次妊娠时（第一胎为阳性时）可使Rh阳性胎儿发生严重溶血。

（三）输血的原则

1.首先必须鉴定血型，保证供血者与受血者的AB0血型相合；育龄期妇女和需反复输血的病

人，还必须使Rh血型相合。

2.输血前必须进行交叉配血试验：把供血者的红细胞与受血者的血清加在一起，称为交互配

血的主侧；再把受血者的红细胞与供血者的血清作配血试验，称为交叉配血的次侧。交叉配血试

验结果判断：

（1）两侧均无凝集反应，可以输血

（2）主侧凝集，不管次侧是否凝集，绝对不能输血

（3）主侧不凝集，次侧凝集，可少量、缓慢输血，并需密切观察受血者的情况。

第四章血液循环

【考点解析】

血液在心血管系统中按一定的方向周而复始地流动称为血液循环。

一'心脏生理

（-）心肌细胞的生物电现象

1.心肌细胞的分类

（1）根据心肌细胞的电生理特性可分为工作细胞与自律细胞。心肌工作细胞包括心房肌和

心室肌，它们有兴奋性、传导性、收缩性，但无自律性。自律细胞包括窦房结、房室交界、房室

束'左右束支和浦肯野细胞等；具有兴奋性、自律性、传导性，但无收缩性。

（2）根据心肌心肌细胞动作电位去极化速率的快慢，心肌细胞又分为快反应细胞与慢反应

细胞。快反应细胞通常将0期除极速度快的心肌细胞称为快反应细胞。如心房肌细胞、心室肌细

胞、浦肯野细胞。慢反应细胞是指0期除极速度慢的窦房结细胞。

2.心肌细胞的跨膜电位及其形成机制

（1）工作细胞的跨膜电位及其形成机制以心室肌细胞为例，动作电位分5个时相：①0

期（去极化期）在兴奋激发下，当心室肌细胞的静息电位去极化到达阈电位-70mV时，膜的钠通

道开放，Na*快速大量流入细胞内，使膜内电位迅速上升到+30mV,由去极化到反极化。膜内电位

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从OmV到+30mV,谓之超射。②1期（快速复极化初期）快钠通道很快失活，Na*内流停止，同时钾

离子通道激活，立即出现K,外流的快速短暂复极化过程。膜电位迅速下降到OmV左右,历时约10ms。

③2期（平台期）复极化电位达OmV左右之后，复极化过程变慢。主要是Ca,缓慢持久的内流抵消

了K*外流使膜电位保持在OmV左右，形成一个平台，故称平台期。④3期（快速复极化末期）平

台期末钙通道失活，而K.继续外流，使膜内电位继续下降以后，膜对IC通透性增高，使复极化过

程越来越快，直至膜电位迅速下降到-90mV,复极化完成。⑤4期（静息期）3期之后膜电位已恢

复到静息电位水平，但离子分布状态尚未恢复，此期通过膜上离子泵的转运把内流的Na,和Ca"

泵到膜外，把外流的K.泵回膜内，使离子浓度恢复到兴奋前的静息状态。

（2）自律细胞的动作电位自律细胞跨膜电位的特点：①没有真正的静息电位，只有最大

复极电位。②4期自动去极化。窦房结细胞动作电位：窦房结细胞是慢反应自律细胞，最大复极

电位约-70mV,阈电位约-40mV。其动作电位0期去极化速度慢、幅度小，约70mV,无超射。其0

期去极化的机制是Ca-内流，当4期自动去极化到阈电位时激活膜上的L型Ca"通道，Ca?+内流。

窦房结细胞动作电位复极过程无1期和2期，只有3期。其复极化的机制是L型Ca?,通道逐渐失

活，IK通道激活，K*外流（IQ。窦房结细胞4期自动去极化较快。4期自动去极化主要由于IK衰

减，其次是If和ICa-To

（-）心肌的生理特性

1.自律性：心肌组织有能够在没有外来刺激的情况下自动地发生节律性兴奋的特性。窦房

结的自律性最高，正常情况下，窦房结通过抢先占领和超速驱动压抑两种方式实现控制整个心脏

的活动。由窦房结的自律兴奋所形成的心脏节律称为窦性节律。正常情况下，窦房结的自律性最

高，自动产生兴奋的频率为100次/min,成为整个心脏自律性兴奋及跳动的主导者，是心脏兴奋

的正常开始部位，故称为正常起搏点。在某种异常情况下，窦房结以外的自律组织也可自动发生

兴奋，而心房或是心室则依从当时情况下节律性最高部位的兴奋而跳动，这些异常的起搏部位则

称为异位起搏点。影响自律性的因素：①4期去极化的速度；②最大舒张电位的水平；③阈电位

水平。

2.兴奋性：心肌细胞在受到刺激时产生兴奋的能力。衡量心肌兴奋性的高低，可以用刺激

阈值作为指标。影响心肌兴奋性的因素有：静息电位或最大复极电位的水平；阈电位的水平；引

起0期去极化的离子通道性状。心肌兴奋性周期性变化包括有效不应期、相对不应期和超常期。

从动作电位0期去极化开始到3期复极化至-60mV这段时期内，给予任何刺激心肌细胞均不能产

生动作电位，称为有效不应期。心肌细胞的有效不应期特别长，一直延续到心肌细胞的舒张期开

始之后，从而保证心脏有效的泵血功能。

兴奋的周期性变化与心肌收缩活动的关系：①不发生强直收缩：心肌细胞有数百毫秒的有

效不应期（相当于整个收缩期和舒张早期），此期内的任何刺激都不能使心肌产生新的兴奋和收

缩，因而不会发生强直收缩，总是保持收缩与舒张交替的节律性活动，以实现其泵血功能。②期

前收缩和代偿间隙：心室肌在有效不应期终结之后，受到人工的或潜在起搏点的异常刺激，可在

正常节律之前发生一次兴奋和收缩，称为期前兴奋和期前（期外）收缩。由于期前兴奋也有自己

的不应期，当紧接在期前收缩后的一次窦房结的兴奋传到心室时，常常正好落在期前兴奋的有效

不应期内而失效，因此在期前收缩之后，往往出现较长的心室舒张期，这称为代偿间隙。

影响兴奋性的因素：Q）静息电位的水平：静息电位绝对值增大时（如血钾降低），与阈

电位的差距加大，引起兴奋所需的刺激阈值增加，则兴奋性降低；反之，静息电位绝对值减小时,

兴奋性增高。（2）阈电位水平：阈电位上移时（如血钙升高），与静息电位的差距加大，兴奋性

降低；阈电位下移，兴奋性增高。（3）Na+通道的状态：

3.传导性：心肌细胞具有传导兴奋的能力。肌细胞之间通过闰盘连接，整块心肌相当于一

个机能上的合胞体，动作电位以局部电流的方式在细胞间传导。

兴奋在心脏内的传导过程和特点：

（1）传导的顺序：窦房结（P细胞）一心房肌、结间束（优势传导通路）一房室交界（房

室结区）一房室束（希氏束）、左右束支一浦肯野纤维一心室

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（2）传导的特点：①窦房结为心脏的正常起搏点。其中P细胞是起搏细胞，过渡细胞的作

用是将P细胞的兴奋向周围传播。②优势传导路由排列方向一致'结构整齐的心房肌纤维构成，

传导速度快于心房肌，分前、中、后结间束。③房室交界处传导速度慢，形成房-室延搁（0.1秒），

以保证心房、心室的顺序活动和心室有足够的血液充盈。④心房内和心室内的兴奋以局部电流的

方式传播，传导速度快，从而保证心房或心室同步活动，有利于实现泵血功能。

影响心肌传导性的因素：

结构因素：①心肌细胞的直径；②细胞间缝隙连接的数量。

生理因素：①动作电位0期除极速度和幅度；②邻近未兴奋部位膜的兴奋性。

4.收缩性：心肌的收缩特点有不发生强直收缩、“全或无”式的收缩、依赖细胞外液的Ca，

“绞拧”作用。

（三）心脏的泵血功能

1.心动周期心脏一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称为心动周期。心动周期时

程与心率呈反比。心率增加，心动周期时程缩短，但主要引起心舒期缩短，心缩期缩短较少，因

此心肌休息时间相对缩短，不利于心脏的持久活动。

2.心脏的泵血过程在心室射血和充盈的一个心动周期过程中，心腔内压力、容积、瓣膜

活动及血流方向等发生一系列规律性的变化。心室肌的舒缩是造成室内压变化并导致心房和心室

之间以及心室和主动脉之间产生压力梯度的根本原因，而压力梯度则是推动血液在各腔室之间流

动的主要动力。瓣膜的结构和启闭特点使血液只能沿一个方向流动。

（1）心室收缩期：心室收缩期可被分为三个时期。

①等容收缩期：心室开始收缩，室内压急剧上升。心房压〈室内压〈主动脉压，房室瓣关闭，

半月瓣关闭，心室容积不变。

②快速射血期：心室继续收缩，室内压〉主动脉压，半月瓣被冲开，心室快速射血入主动脉,

约占总射血量的2/3,心室容积快速减小，心室内压和主动脉压继续升高并达峰值。

③减慢射血期：心室收缩强度减弱，而且室内压已稍低于主动脉压，射血速度减慢。该期

中室内压和主动脉压均由峰值逐渐下降，该期末心室容积最小。

（2）心室舒张期：心室的舒张期可被分为四个时期。

①等容舒张期：心室开始舒张，室内压急剧下降。心房压〈室内压〈主动脉压，半月瓣关闭，

房室瓣关闭，血液不能充盈心室，心室容积不变。

②快速充盈期：心室继续舒张,室内压〈心房内压，房室瓣被冲开，血液快速进入心室，约

占总充盈量的2/3,心室容积快速增大。

③减慢充盈期：快速充盈期后，房-室压力梯度减小，血液继续缓慢充盈心室，心室容积进

一步增大。

④心房收缩期：在心室舒张期最后0.1s,心房收缩，使心室充盈血液量再增加10〜30%,

该期末心室容积最大。所以，心房收缩对心室血液充盈仅起初级泵的作用，心室充盈主要依靠心

室舒张的抽吸作用。

3.心脏泵血功能的评定①每搏输出量：在一次心搏中，由一侧心室一次收缩所射出的血

量，简称搏出量。②射血分数：搏出量占心室舒张末期容积的百分比称为射血分数。射血分数是

评价心脏泵血功能较为客观的指标。③每分心输出量：一侧心室每分钟射出的血液量，称为每分

心输出量，简称心输出量，它等于心率与搏出量的乘积。④心指数：以单位体表面积（m2）计算

的心输出量，称为心指数。它是比较不同个体心功能的评定指标。⑤心脏做功量：心室一次收缩

所做的功，称为每搏功。每分功是指心室每分钟所做的功，等于每搏功乘以心率。

4.影响心脏泵血功能的因素凡能影响搏出量和心率的因素均可影响心输出量。在心率恒

定的情况下，搏出量取决于心肌纤维缩短的程度和速度。影响心肌收缩的因素包括前负荷、后负

荷和心肌收缩能力。通过改变心肌细胞初长度而引起心肌收缩强度改变的调节，称为异长调节。

影响心室前负荷的因素：①心室余血量：与心肌收缩力有关。②心室充盈量：包括a.充盈期的

长短：与心率有关；b.静脉回流速度：与体位、静脉-心房压差有关；c.心房收缩：可增加充盈

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25%0后负荷是指肌肉开始收缩时所遇到的负荷。对心室而言，大动脉压起着后负荷的作用。后负

荷增加时，心室射血所遇阻力增大，使心室等容收缩期延长，射血期延迟，心肌将能量较多消耗

在提高室内压上，而用于肌纤维缩短的能量相对减少，使射血期缩短，射血速度减慢，每搏输出

量减少，余血量增加。但随后将通过异长和等长调节机制，恢复并维持适当的心输出量。心肌收

缩能力是指心肌不依赖于负荷而改变其力学活动（包括收缩的强度和速度）的特性。心脏泵血功

能通过收缩能力这个与初长度无关的心肌内在功能状态的改变而实现的调节称为等长调节。在一

定范围内，心率加快可使心输出量增加，但心率过快或过慢都会使心输出量减少。

5.心力储备心输出量随机体代谢的需要而增加的能力称为心力储备。心力储备的大小取

决于搏出量储备和心率储备。搏出量储备包括收缩期储备（约35〜40ml）和舒张期储备（约15ml）。

6.心音心动周期中，心肌收缩、瓣膜启闭、血流速度变化对心血管壁的作用以及所形成

的涡流等因素引起的机械振动，可通过周围组织传递到胸壁。用听诊器可以在胸部听到这些振动

形成的声音，称为心音。第一心音音调低，历时长，标志心室收缩的开始，形成原因是房室瓣关

闭，血流冲击动脉壁的振动。第二心音音调高，历时较短，标志心室舒张的开始，形成原因是半

月瓣关闭振动。

二、血管生理

（-）各类血管的功能特点

1.弹性贮器血管一大动脉，包括主动脉、肺动脉主干及其发出的最大分支。作用：①变间

断的心脏射血为持续的血液流动；②缓冲动脉血压不致于大起大落（缓冲收缩压、维持舒张压、

减小脉压差）。

2.分配血管一中动脉。作用：将血液输送至各器官组织。

3.毛细血管前阻力血管一小动脉和微动脉。作用：构成主要的外周阻力，维持动脉血压。

4.毛细血管前括约肌一真毛细血管起始部环绕的平滑肌。作用：控制其后的毛细血管的关

闭和开放，以决定某一时间内毛细血管的开放数量。

5.交换血管一真毛细血管。作用：是血管内血液和血管外组织液进行物质交换的场所。

6.毛细血管后阻力血管一微静脉。作用：通过舒缩改变毛细血管前阻力和毛细血管后阻力

的比值，从而改变毛细血管血压，影响体液在血管内和组织间隙的分配情况。

7.容量血管一静脉。作用：容纳全身循环血量的60〜70%,起血液贮存库作用。

8.短路血管——动-静脉吻合支。

（二）动脉血压

1.动脉血压的形成动脉血压形成的前提是心血管系统中有足够的血液充盈。心跳停止，

血流暂停，循环系统各段血管的压力很快取得平衡，此时循环系统各处所测压力相同，这一压力

数值即循环系统平均充盈压。心脏射血的动力与血流的阻力是形成动脉血压的主要因素。大动脉

的弹性贮器作用可缓冲动脉血压；可使心室的间断射血变为动脉内的连续血流。在一个心动周期

中，动脉血压的平均值称为平均动脉压，约等于舒张压加1/3脉压。

2.影响动脉血压的因素

动脉血压的高低主要取决于心输出量和外周阻力，还有循环系统内的血液充盈度。收缩压

的高低主要反映心脏每搏输出量的多少；舒张压的高低主要反映外周阻力的大小。心率、主动脉

和大动脉的顺应性、循环血量和血管系统容量的比例等因素发生改变，也影响动脉血压。①每搏

输出量，主要影响收缩压。搏出量增多时，收缩压增高，脉压差增大。②心率，主要影响舒张压。

随着心率增快，舒张压升高比收缩压升高明显，脉压差减小。③外周阻力，主要影响舒张压，是

影响舒张压的最重要因素。外周阻力增加时，舒张压增大，脉压差减小。④主动脉和大动脉的弹

性贮器作用，减小脉压差。⑤循环血量与血管系统容量的比例，影响平均充盈压。

（三）静脉血压与静脉回心血量

中心静脉压是指胸腔内大静脉或右心房的压力，约为4〜12金比0。意义：反映心脏射血功能

（心功能）和静脉回心血量（循环血量）的关系。（中心静脉压升高多见于输液过多、过快或心

脏射血功能不全）。影响静脉回心血量的因素有：①体循环平均充盈压。②心脏收缩力量：静脉

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回流的动力是静脉两端的压力差，即外周静脉压与中心静脉压之差，压力差的形成主要取决于心

脏的收缩力。③体位改变：人体由卧位转为立位时，回心血量减少。④骨骼肌的挤压作用：作为

肌肉泵促进静脉回流。⑤呼吸运动：通过影响胸内压而影响静脉回流。

（四）微循环

微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。典型的微循环是由微动脉、后微动脉'毛细血

管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管'动-静脉吻合支和微静脉等7部分组成。微循环的三条

途径及其作用：①迂回通路（营养通路）：组成：微动脉T后微动脉T毛细血管前括约肌T真毛

细血管T微静脉。作用：是血液与组织细胞进行物质交换的主要场所。②直捷通路：组成：微动

脉T后微动脉T通血毛细血管T微静脉。作用：促进血液迅速回流（骨骼肌中多见）。③动-静脉

短路：组成：微动脉一动-静脉吻合支T微静脉。作用：调节体温（皮肤分布较多）。微循环的功

能主要是实现血液与组织细胞间的物质交换和调节血量。

（五）组织液

组织液是血浆中的液体通过毛细血管壁滤过生成的。生成的动力为有效滤过压。液体通过

毛细血管内有滤过，也有重吸收，滤过的力量和重吸收的力量之差即为有效滤过压。生成组织液

的有效滤过压=（毛细血管压+组织液胶体渗透压）一（血浆胶体渗透压+组织液静水压）。影响

组织液生成的因素有：①毛细血管压；②血浆胶体渗透压；③毛细血管壁通透性；④淋巴回流。

三、心血管活动的调节

（-）神经调节

1.心脏的神经支配支配心脏的神经主要有心交感和心迷走神经。心交感节后神经元末梢

释放的递质为去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的B受体结合，可使心率加快，房室交界的传导加

快，心房肌和心室肌的收缩能力加强。心迷走神经节后纤维末梢释放的递质乙酰胆碱作用于心肌

细胞膜的M受体，可引起心率减慢，心房肌收缩能力减弱，心房肌不应期缩短，房室传导速度减

慢。

2.血管的神经支配体内几乎所有血管的平滑肌都受交感缩血管纤维支配，但不同部位的

血管中缩血管神经纤维分布的密度不同。交感缩血管纤维末梢释放的去甲肾上腺素与血管平滑肌

细胞上的a受体结合，可导致血管平滑肌收缩；与B受体结合则导致血管舒张。去甲肾上腺素与

a受体结合的能力强，故缩血管纤维兴奋时引起缩血管效应。人体内多数血管只接受交感缩血管

神经纤维的单一支配。交感缩血管纤维具有紧张性活动，当交感缩血管神经的紧张增强时，血管

平滑肌收缩增强；交感缩血管神经的紧张减弱时，血管平滑肌的收缩程度降低，血管即舒张。舒

血管神经纤维包括交感舒血管神经纤维与副交感舒血管神经纤维。

3.心血管中枢心血管中枢分布在中枢神经系统从脊髓到大脑皮层的各级水平上。动物实

验证明延髓是调节心血管活动的基本中枢。延髓的心迷走、心交感和交感缩血管中枢的神经元平

时都有紧张性活动。

4.心血管反射

压力感受性反射的反射过程：当动脉血压突然升高时，颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器传

入冲动增多，冲动沿窦神经和主动脉神经传入延髓后，与孤束核的神经元发生联系，最终引起延

髓心迷走紧张加强，而心交感紧张及交感缩血管紧张减弱，结果使心脏的活动减弱、心率减慢、

心输出量减少，并使血管舒张、外周阻力降低，因而动脉血压降低。窦神经和主动脉神经合称之

为心血管反射的“缓冲神经”。减压反射的特点：a.是一种负反馈调节机制。在正常心动周期中

即起作用，使动脉血压维持在比较恒定的水平。b.对波动的血压变化敏感。c.当窦内压在正常平

均动脉压水平（约100mmHg）时，反射最敏感，纠偏能力最强。d.颈动脉窦的压力感受器的活动,

较主动脉弓的压力感受器的活动为强。减压反射的意义：a.经常使血压保持相对稳定；b.维持脑、

心正常血流量。

颈动脉体、主动脉体的化学感受性反射：该反射在平时对心血管活动不起重要的调节作用，

但在低氧、窒息、动脉压过低、酸中毒等情况下可反射性地加强呼吸运动，升高血压，并使血液

重新分配，以保证心、脑等重要器官的血液供应。

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(-)体液调节

1.肾上腺素和去甲肾上腺素肾上腺素和去甲肾上腺素对心脏和血管的作用相似但不完全

相同。肾上腺素既能与a受体也能与B受体结合，因此肾上腺素对心脏的作用非常明显，而对外

周阻力的影响较小。临床上常用它作为“强心”的急救药。去甲肾上腺素主要与a受体结合，也

能与3受体结合，但与。受体结合的能力较弱。因此去甲肾上腺素的主要作用是使全身血管广

泛收缩，动脉血压升高。去甲肾上腺素的缩血管作用比肾上腺素强，临床上常用作“升压”药物。

2.肾素-血管紧张素系统肾素-血管紧张素系统在体液调节中起重要作用，血管紧张素”

是一种具有强烈缩血管活性的肽类物质，对心血管活动的调节作用有：①可使全身微动脉收缩，

外周血管阻力增加，静脉血管收缩，回心血量增加，动脉血压升高。②作用于中枢，使交感缩血

管紧张活动加强。③使血管升压素和促肾上腺皮质激素释放增加。④使交感神经末梢释放去甲肾

上腺素增多。⑤刺激肾上腺皮质球状带合成并释放醛固酮，后者能促进肾小管对Na*、水的重吸收,

增加细胞外液量。⑥引起渴觉，导致饮水行为。

3.血管升压素又称抗利尿激素。主要作用：①生理浓度的血管升压素能促进肾远曲小管

和集合管对水的重吸收，减少终尿量，增加血