病理学与病理生理学重点

没有目标的人永远在为有目标的人去奋斗

1病理学与病理生理学第一章：绪、疾病概论1、病理切片的常规染色方法是：苏木素-伊红染色2、病理标本常用的固体液：10%醛3、临床病理科采用最多的病理组织研究方法为：活体组织检查4、对良性、恶性肿瘤的鉴别有重要意义是：活体组织检查5、对肿瘤的普查和早期发现、早期诊断具有重要价值的方法：活体组织检查6、健康的正确解释是：健康是指没有疾病，躯体上、精神上和社会上的完全良好状态7、疾病是指：机体在一定病因作用下自稳调节紊乱而发生的异常生命活动8、现代死亡的标志是：脑死亡9、脑死亡的必备条件：瞳孔散大固定、脑电波消失、自主呼吸停止、脑血液循环完全停止第二章：细与组织的适应、损伤、修复1、适应在形态学表现为：萎缩、肥大、增生和化生2、萎缩定义：已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小3、肥大定义：细胞、组织或器官的体积增大4、增生定义：器官或组织的实质细胞数量增多（常伴有相应组织、器官体积增大。增生发生在再生能力强的组织）5、化生定义：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化细胞类型所取代的过程6、细胞与组织的损伤：a.变性：由于代谢障碍，在细胞内或细胞间质中出现异常物质或原有正常物质异常蓄积的一内形态改变①

细胞水肿（最常见的变性、细胞体积增大、胞质疏松淡染、胞质透明呈空泡状、胞质内有许多红染的细小颗粒、胞质内没有脂肪空泡）②③

脂肪变性：甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中eg虎斑心玻璃样变性：细胞内或间质中出现染色均质红染、半透明状蛋白质蓄积b.坏死和凋零①

凝固性坏死、液化性坏死、纤维素样坏死、坏疽（干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽）7、肉芽组织是一种主要由新生的毛细血管及增生的成纤维细胞构成的幼稚结缔组织伴有各种炎细胞浸润。A、肉眼观：肉芽组织呈鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽，触之易出血，但无痛觉。B、镜下观：肉芽组织形成初期，其内可见大量由增生的内皮细胞形成的新生毛细血管，呈袢状与创面垂直生长。第三章：

局部血液循环障碍1、充血定义：器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血2、淤血定义：是局部组织或器官由于静脉血液回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，引起局部组织或器官的血管内含血量增多3、心力衰竭细胞：当红细胞被巨噬细胞吞噬后，血红蛋白被转变成含铁血黄素，将这种含有含铁血黄素的巨噬细胞4、血栓形成的条件和机制：a、心血管内皮细胞的损伤b、血流状态c、血液凝固性增高5、栓子运行途径：左心动脉到全身、静脉右心到肺脏、胃肠系统流到肝、交叉逆行也莫忘6、梗死：由于局部组织、器官缺血引起的坏死

第四章没有目标的人永远在为有目标的人去第四章水、电解质代谢紊乱

21、血清钾浓度为3.5~5.5mmol/L2、血清钾浓度低于3.5mmol/L时称为低钾血症第五章：酸平衡紊乱1.pH和[H+]血液中H+浓度很低，常用值表示。血液值HCO3-/H2CO3缓冲对为主）（1）pH定义：是[H+]的负对数。（2）正常值：7.35～7.45平均值7.42.动脉血分压（PaCO2）(1)义：血浆中物理溶解状态的分子产生的张力。（2）正常值：33-46mmHg，均值：40mmHg（3）意义：是反映呼吸因素的指标,映肺泡通气量的情况。3、标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（）SB：全血在标准条件下(PaCO2：40mmHg,度：380C,血氧饱和度：所测血浆HCO3-的含量（正常：22-27mmol/L）4冲bufferbase,液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和HbO2-Hb-，Pr-正常值：平均值饱和的全血，标准状态）反映代谢性因素的指标5.碱剩余（baseexcess,BE)标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至pH为7.40时所需的酸或碱的量。正常值:－3.0～＋3.0mmol/LpH=7.35pH=7.45反映代谢因素的指标6.阴离子间隙（aniongap,血浆中未测定的阴离子UA与未测定的阳离子）的差值AG=UA-UC=Na+-(Cl-+HCO3-)正常范围：±2mmol/L意义AG下降

临床意义不大AG上升很有临床意义，可帮助区别代谢性酸中毒的类型代酸AG上升、肾功能减退--酸性产物增加、乳酸血症、酮血症、外源性阴离子存积：甲醇中毒，水杨酸中毒7、常用检测指标（正常值pH和[H+]PaCO2

（7.35～7.45（33～46mmHg）standard/actualbicarbonate(SB/AB)(22～27mmol/L)bufferbases(BB)(45～52mmol/L)baseexcess(BE)(-3.0～+3.0mmol/L)aniongap(AG)(12±2mmol/L)第六章：炎1、炎症：是指在致炎因子损伤机体后而引发的，以血管反应为主要特征的防御反应2、感染：在临床上通常把由生物性致炎因子引起的炎症3、变质：炎症局部组织细胞发生变性、坏死的改变4、渗出：炎症组织血管内的液体和细胞成分及纤维蛋白原通过血管壁进入组织间隙、体腔或抵达体表、粘膜表面的过程出是炎症的主要特征）5、增生：炎症过程中出现的增生性变化6、炎症的局部表现：红、肿、热、痛、功能障碍7、炎症的全身反应：发热、血液中的白细胞的变化、单核巨噬细胞系统增生

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38、炎症的类型和基本病理变化：a、急性炎症：变质性炎症、渗出性炎症b、渗出性炎：浆液性炎症（渗出物以浆液{主要是血清}为主，有少量中性粒细胞和纤维素等，常发生于粘膜、浆膜、疏松结缔组织等处c、纤维素性炎：渗出物主要是纤维蛋白质、大叶性肺炎，白喉，绒毛心d、化脓性炎：中性粒细胞，小叶性肺炎表面化脓和积脓、蜂窝织{疏松结缔组织，溶血链球}、脓肿{黄色葡萄球菌}9、炎症的结局：痊愈、迁延不愈或转为慢性、蔓延扩散（局部蔓延、淋巴道扩散、血道扩散{血症、毒血症、败血症、脓毒血症}）第七章：肿1、肿瘤：机体局部组织的细胞在致瘤因素作用下，在基因水平上失去了对其生长的正常调控，发生恶性转化，导致克隆性异常增生而形成的新生物，这种新生物称为肿瘤。2、肿瘤组织有实质和间质两部分组成3、肿瘤的异型性：肿瘤组织在组织结构和细胞形态上，都与其来源的正常组织有不同程度的差异（异型性与分化程度的关系：异型性小者，肿瘤组织胞)分化程度高；异型性大者，表示肿瘤组织细胞)分化程度低4、肿瘤细胞核的多形:核大，核浆比例失(正常为，恶性肿瘤细胞可接近1:1)，大小形状不、浓染，染色质呈粗颗粒状，核膜增厚，核仁清楚，可见双核、多核、巨核、畸型核，核裂像常增多（不对称性、多极性、顿挫性等）出现病理性核分裂。5、肿瘤的扩散：直接蔓延、转移（淋巴道转移、血道转移、种植性转移）6、良性肿瘤与恶性肿瘤的区别分化程度核分裂生长速度

良性肿瘤分化好,异型性小无或稀少，不见病理核分裂缓慢

恶性肿瘤（区别）分化不好,异型性大多见可见病理核分裂较快生长方式

膨胀性生长，外生性生长、

浸润性生长，

外生性生长、继发改变

很少见

常见出血、坏死等转复

移发

不转移很少复发

常有转移较多复发对机体

较小

较大影

响

局部压迫阻塞

坏死、出血恶病质7、癌与肉瘤的区别区别要点组织来源肉眼特征镜下特点网状纤维发病率转移第八章：发

癌上皮细胞质硬、灰白、干燥癌巢，实质与间质分界明显见于癌巢周围，癌细胞间无网状纤维常见，40岁以上多经淋巴道转移

肉瘤间叶细胞质软、灰红、鱼肉状弥漫分布，实质与间质分界不清肉瘤细胞间多有网状纤维，并包饶瘤细胞较少见、多见青少年多径血道转移1、发热：是指在致热原作用下，体温调节中枢的调定上移而引起的调节性体温升高，超过正常值得

。

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42、发热的分期a、体温上升期（产热>散热寒、皮肤苍白皮疙瘩战b、高温持续期（产热=散热）寒战停止、皮肤潮红、自感酷热皮疙瘩”消失、皮肤口唇比较干燥c、体温下降期（散热产热）大量出汗第九章：缺1、缺氧是指因组织的氧气供应不足或用氧障碍而导致组织的代谢功能和形态结构发生异常变化的病理过程。2、类型乏氧性缺氧血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧

PaO2血氧分差下降不变不变不变

CO2max血氧容量不变下降不变不变

CaO2血氧含量下降下降不变不变

SaO2氧饱和度下降不变不变不变

CO2(a-v)动静脉血氧含量差不变下降上升下降

皮肤黏膜颜色发绀苍白樱桃红青石板苍白、发绀玫瑰红第十章：休1、休克：是各种强烈致病因素作用于机体引起的急性循环衰竭。2、休克发病机制a、微循环缺血性缺氧期（代偿期灌少流，灌少于流循环缺血缺氧b、微循环淤血性缺氧期（可逆性失代偿期而少流，灌大于流液淤滞，组织细胞淤血缺氧。c、微循环衰竭期（不可逆期或DIC）不灌不流第十一章：弥性血管内凝血1、弥散性血管内凝血：指多种致病因子激活机体的凝血系统，大量促凝物质入血，凝血因子和血小板被激活致微血管内广泛微血栓形成(凝状态)耗掉大量凝血物质时或继发纤维蛋白溶解系统亢低凝状态伴有血小板功能障碍引起全身性出血、休克、多器官功能障碍、微血管病性溶血性贫血等临床表现的病理生理过程。DIC多起病急，进展快，病残率和死亡率均较高。第十二章：心管系统疾病1、动脉硬化包括：a、动脉粥样硬化：主要累及大、中动脉。b、细动脉硬化：细小动脉发生玻璃样变性，常见于高血压病和糖尿病2、动脉粥样硬化（atherosclerosis是心血管系统疾病最常见的疾病，发病率呈上升趋势，多见于中老年人，病变得基本特点是动脉内膜脂质沉积，内膜灶状纤维化，粥样斑块形成，致管壁变硬、管腔狭窄，引起相应器官的缺血性改变3、动脉粥样硬化的基本病理变化a、脂纹：斑点状或条纹状（黄色病灶下观（泡沫细胞{巨噬细胞和平滑肌细胞吞噬脂质而形成}b、纤维斑块：淡黄色或灰黄色、纤维帽c、粥样斑块：灰黄色斑块、纤维帽、有胆固醇结晶4、心绞痛：心肌急性短暂缺血以胸骨后压榨性或紧缩性疼痛为特点，持续数分钟，休息或者服用硝酸酯剂而缓解的临床综合征5、心肌梗死：是指冠状动脉供血中断心肌严重而持续性缺血所导致的较大范围的心肌坏死6、良性高血压的分期：

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5a、功能紊乱期：全身细、小动脉间歇性痉挛，无器质性改变。一般不需要服用降压药b、动脉病变期：细动脉硬化（细动脉壁玻璃样病变型小动脉硬化血管壁增厚，管腔狭窄动脉硬化c、内脏病变期：心脏病变（向心性肥大状态病变（双肾体积减小，重量减轻，质地变硬、患者多出现夜尿多尿，氮质血症病变（脑水肿、软化、出血者昏迷、死亡}）6、心脏本身的代偿:心率加快，心肌收缩力增强、心肌肥大、心室重塑7、心脏以外的代偿：血容量增加，血流重新分布、红细胞增多、组织摄氧率增多、组织利用氧的能力增加8、体循环淤血：颈静脉怒张、心源性水肿、肝淤血、胃肠淤血、肾淤血、血流减少9、肺循环淤血：左心衰竭—以肺循环淤血为主的缺血缺氧、呼吸困难劳力性呼吸困难、间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、急性肺水肿：发绀、气促、咳嗽、咳粉红色泡沫痰）第十三：呼吸系统疾病1、慢性支气管炎：慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息症状，每年持续三个月，连续二年以上2、肺气肿的病人在x线显示桶装胸3、支气管哮喘病理变化：有嗜酸性粒细胞，夏科莱登结4、大叶性肺炎的基本变化：a、充血水肿期（浆液性渗出）b、红色肝样变期：大量的红细胞c、灰色肝变期：纤维素渗出d、溶解消散期：中性粒细胞变性坏死（化脓性）5、小/大叶性肺炎区别区别病因年龄性质病变临床预后

大叶性肺炎肺炎链球菌青壮年纤维素性炎肺泡—肺大叶分四期咳铁锈色痰可不治自愈

小叶性肺炎混合细菌老弱病小化脓性炎细支气管—肺小叶咳粘液脓痰预后差第十四章：消系统疾病1、慢性萎缩性胃炎：一般有慢性浅表性胃炎发展而，也有部分属自身免疫性疾病2、胃镜：a.粘膜变薄、皱襞变平或消失、表面呈细颗粒状b.正常胃粘膜橘红色→灰白或灰黄c.粘膜下血管分支清晰可见，可见出血、糜烂。3、消化性溃疡镜下:溃疡底部由四层组织构成（溃疡切面）a渗出层：炎性渗出物（中性粒细胞+纤维素）b坏死层：坏死的细胞碎片c、新鲜肉芽组织d、瘢痕组织层4、消化性溃疡病理变化：病变胃溃疡多位于胃小弯、近幽门部溃疡多单个、圆或椭圆，直2~3cm以内。边缘整齐状如刀割。底部平坦，深浅不一，可达浆膜层。贲门侧—深，潜掘状。幽门侧—浅，阶梯状。粘膜下层至肌层完全被侵蚀破坏，由肉芽组织和瘢痕组织取代。5、消化性溃疡病病理临床：节律性上腹部疼痛。十二指肠溃疡者疼痛常在饥饿时或夜间发作（空腹痛胃溃疡疼痛出现在小。6、消化性溃疡病结局及合并症：愈合、出血、穿孔（是溃疡病最严重的并发症门狭窄、癌变。7、病毒性肝炎基本病理变化：a、肝细胞水肿：肝细胞水肿、嗜酸性变、脂肪变性、毛玻璃样肝变性b、肝细胞坏死或死亡：溶解性坏死（点状、碎片、桥接、大片坏死）c、凋亡

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68、肝硬化：原因→肝细胞广泛变性、坏死，肝细胞结节状再生及纤维组织弥漫性增生，三者反复交替，肝结构及肝内血液循环改建→肝变硬变形。9、门脉性肝硬化：病理变化镜:正常肝小叶结构遭到破坏，由广泛增生的纤维组织将肝小叶分割包围成大小不等、圆形或椭圆形肝细胞团，成为假小叶10、门静脉高压症表现是：a、慢性淤血性脾肿大(髓↓或纤维化，纤维组织↑，可见含铁结节，脾功亢进：贫血、出血倾向)、b、胃肠淤血、水肿：→食欲↓、消化↓、c、腹水：淡黄色透明液体（漏出液）◆门脉系淤血→胃肠淤血水肿→肠系膜毛细血管压力↑→通透性↑◆肝细胞合成白蛋白↓→低蛋白血症→胶体渗透压↓◆肝灭活激素功能↓→醛固酮、抗利尿激素↑→水钠潴留d、侧支循环形成①

食管下段静脉丛曲张：是