病理学课件 呼吸系统疾病 中文

DiseasesofRespiratorySystem呼吸系统疾病授课教师：吴慧娟东1号楼204室解剖结构上呼吸道

鼻、咽、喉、气管 下呼吸道 主、左右肺支气管 二级支气管(肺大叶)

三、四级支气管(肺段) 小、细支气管(小叶)末梢呼吸道 呼吸性细支气管 肺泡管、肺泡囊 肺泡 鼻咽喉气管左肺右肺纵隔支气管细小支气管呼吸

通气—15000升/天 换气(呼吸膜、气血屏障)

防御

粘液排送系统—咳嗽反射

SIgA、补体、干扰素、溶菌酶 巨噬细胞、淋巴细胞呼吸系统的功能呼吸系统

与外界相通——感染、尘肺与循环系统关系密切小循环(双重血循环)栓塞、感染、肿瘤转移肺疾病肺心病心力衰竭肺淤血、水肿肺部特有疾病损伤支气管树

慢支、支扩、肺不张小支气管阻塞

肺气肿、哮喘肺泡毛细血管膜成人呼吸窘迫综合症肺炎：大(小)叶性、间质性、病毒性成人呼吸窘迫综合症肺阻塞性疾病：慢支、肺气肿、支扩、哮喘肺不张

尘肺：硅肺、石棉肺肺源性心脏病

肿瘤：鼻咽癌、支气管肺癌常见疾病类型由生物型病原体引起的肺部炎症类型：急性细菌型、非典型性慢性、肺脓肿等、机会性感染第一节肺炎Pneumonia类型：—HistologicspectrumFibrino/purulentalveolarexudate—acutebacterialpneumoniasMononuclearinterstitialinfiltrates—viralandotheratypicalpneumoniasGranulomas—chronicpneumonias重点：大叶性、小叶性、间质性肺炎第一节肺炎PneumoniaAcutebacterialpneumoniasLobarpneumoniaConsolidationofanentirelobeLobularpneumonia(Bronchopneumonia)Scatteredsolidfociinthesameorseverallobes大叶性肺炎

(lobarpneumonia)

病因和发病机制病因

肺炎双球菌(I、II、III型)

金葡菌、肺炎杆菌 溶血型链球菌和流感杆菌诱因

病毒感染或受寒 过度疲劳、外伤一时性抵抗力下降 麻醉、酒醉

急性渗出性炎症

－－纤维蛋白（脓）性炎常累及两肺下叶或右肺中叶无并发症可自愈自然病程分四期 充血水肿期

红色肝变期

灰色肝变期

溶解消散期病理变化及临床联系镜下：充血、水肿、少量中性WBC，菌＋肉眼：肿、重、暗红色切开时有血性浆液流出临床：发热、寒战、粉红色泡沫痰 捻发音、湿性罗音

X-ray见淡而均匀的阴影充血水肿期第2-3天镜下：充血、充满红细胞，中性WBC 纤维蛋白和少量巨噬细胞、菌＋巨体：肿、重、质实如肝

切面颗粒状、暗红色

胸膜面渗出临床：胸痛、铁锈色痰

紫绀、肺实化体征

X-ray致密阴影红色肝变期(redhepatization)

Redhepatization第4-6天镜下：充满中性WBC和纤维蛋白

肺泡壁毛细血管受压，菌－巨体：肿、重，

切面颗粒状，色灰白

胸膜表面有渗出物覆盖临床：基本同红色肝变期

缺氧好转；黄脓痰灰色肝变期(grayhepatization)Greyhepatization发病一周后镜下：中性WBC—蛋白酶溶解—纤维蛋白溶解—咳出/被吞噬或经淋巴管吸收

巨体：肺体积，质变软，颗粒状外观消失，

胸膜渗出物吸收(纤维性粘连)临床：体温骤降实化体征消失，湿罗音

X-ray阴影密度下降—消失溶解消散期(resolution)各期病变是一连续过程，并无绝对界线病变可以不完全一致、肺泡壁不受破坏抗生素广泛应用，病变多不典型全身表现：网状内皮系统增生，实质细胞变性合并症少见

1、肺肉化(carnification)

中性WBC反应轻微，蛋白溶解酶不足肺泡腔内的纤维蛋白渗出物机化肉眼肺呈红褐色、质韧似肌肉Carnification肺肉化

2、肺脓肿及脓胸 病原菌毒力较强(Ⅲ型肺炎双球菌或金黄色葡萄球菌)

3、败血症严重感染，肺炎双球菌侵入血液可引起心内膜炎、脑膜炎、关节炎

4、中毒性肺炎严重的毒血症引起中毒性休克 局部病变一淤血、水肿为主小结范围：肺段—大叶病变：纤维蛋白（脓）性炎年龄：青壮年、一时性抵抗力下降发病：原发、急骤寒战、高热、胸痛、咳嗽铁锈色痰、呼吸困难严重的全身反应，如WBC↑预后：好，一般病程7-8天，并发症少小叶性肺炎(lobularpneumonia)从（细）支气管开始支气管性肺炎(broncho-pneumonia)病因与发病肺炎双球菌(IV、VI、X型)

葡萄球菌、流感杆菌、变形杆菌复合感染霉菌诱因：感染、慢性消耗性疾病、昏迷、麻醉

吸入性肺炎、终末性肺炎入侵门户：呼吸道、血源性巨体：

散在品字形实化灶(下叶和背侧为主)

梅花瓣样，可互相融合（融合性小叶性肺炎）

周围肺组织充血水肿 可累及胸膜，见渗出物镜下：细支气管炎、周围肺泡炎充血、中性WBC浸润、浆液少量纤维蛋白、RBC及脱落上皮

附近——充血、代偿性肺气肿病理变化Lobularpneumonia终末细支气管内充满中性粒细胞，周围肺组织肺泡腔内中性粒细胞浸润，脱落的支气管粘膜单层柱状上皮，肺血管扩张、充血。以上照片均取自：郭慕依：组织病理学彩色图谱。上海医科大学出版社临床：起病隐匿咳嗽、粘液脓性痰

湿罗音、实化不明显

X-ray灶性阴影合并症：多见，预后较差

呼吸和心功能不全毒血症、肺脓肿、脓胸

儿童支气管受损支气管扩张临床联系和结局范围：灶性、小叶病变：化脓性炎症(中性粒细胞)年龄：老人、儿童、体弱者发病：多为继发起病隐匿；咳嗽、咳痰预后：较差，合并症多见

直接死因—

终末性肺炎小结肺间质单个核细胞浸润为主要特征原发性非典型性肺炎

(Primaryatypicalpneumonia)：临床和病理均与典型的细菌性肺炎明显不同常合并上呼吸道感染，但痰量不多无肺部实变体征中性粒细胞中度增高，但痰细菌培养阴性间质性肺炎病因与发病病因：肺炎支原体病毒、衣原体、立克次体

发病：上呼吸道炎症—肺间质性炎（继发性细菌感染）支原体肺炎： 儿童和青年散发或局部流行病毒性肺炎： 任何年龄病理变化

肉眼：片状—大叶红黄色、充血、捻发音光镜：肺泡壁增宽水肿、单个核细胞浸润

肺泡腔无渗出严重时有透明膜和微血栓形成肺泡壁增厚、水肿，有大量单个核细胞浸润。肺泡壁毛细血管扩张，含有大量红细胞。以上照片均取自：郭慕依：组织病理学彩色图谱。上海医科大学出版社肺泡上皮细胞大，核内见圆形、均质状、嗜酸染色的包涵体，周边有透亮带以上照片均取自：郭慕依：组织病理学彩色图谱。上海医科大学出版社

临床病理联系

临床：起病急、表现多样发热、头疼、乏力

预后：良好，自然病程约2周

(病毒性肺炎合并细菌感染时后果严重)D.SARS(Severeacuterespiratorysyndrome)Firstidentifiedin2002.11inChinaSARScoronavirusLaboratorydiagnosticcriteria—Serologicaltestofanti-SARSCoVClinicalfeaturesFulminant,fever,contagiousRapidlyprogressingtoseverrespiratorysyndromePathologicalfeatureSevereatypicalpneumoniacoronavirusalveolardamage肺不张(Atelectasis)

肺组织膨胀不全、含气量下降一、类型①吸收性肺不张气道阻塞或压迫残留气体逐步被吸收

②压迫性肺不张 胸腔积液、积血、肿瘤、横膈抬高

③微小肺不张 肺泡表面活性物质减少（ARDS）

④缩窄性肺不张 肺或胸膜纤维化病灶二、病理变化巨体 体积小、沉水、暗红色

结构紧密、质如橡皮、胸膜皱缩镜下 肺泡如裂隙状

肺泡膈充血

持久的肺不张—

肺纤维化三、临床表现和后果缺氧、紫绀（大块不张）感染（淤血、血供减少）支扩（负压缓冲能力下降）除缩窄性肺不张外，常是可逆的预防继发感染Obstructivepulmonarydisease Asthma Chronicbronchitis Emphysema BronchiectasisRestrictivepulmonary Acuterespiratorydistresssyndrome(ARDS) Diffuseinterstitialpneumonaryfibrosis Pneumoconioses(尘肺)Diffusepulmonarydiseases:阻塞性肺部疾病ObstructivePulmonaryDisease一组以呼气性困难为特征的慢性肺部疾病支气管管腔痉挛—

哮喘

小气道管腔内阻塞—

慢支、支扩

肺泡回缩力下降—

肺气肿Forcedvitalcapacity用力肺活量

FVCForcedexpiratoryvolumeat1second FEV1一秒钟肺呼气容积

FEV1/FVC小气道:

直径2mm，细/终末细支气管

腔窄：易阻塞壁薄：波及全层及周围肺组织肌厚：痉挛无软骨：易变形、扭曲纤毛细胞少：微生物易沉降、引起损伤哮喘（Asthma）气管、支气管及其分支对各种刺激的过敏反应发作性、可逆性的支气管收缩临床特征：呼吸困难、咳嗽和喘鸣机制不清，支气管持续性炎症起着重要作用一、病因和发病机制过敏原和刺激物 外源性外来抗原—I型变态反应 内源性非免疫性—Asprin、寒冷、紧张

慢支哮喘性慢性支气管炎

哮喘体质二、病理变化巨体

肺过度膨胀、部分肺萎陷

气管和支气管内粘液栓镜下

脱落上皮形成的Curschmann螺旋物

嗜酸粒细胞和Charcot-Leyden晶体

上皮细胞片状坏死

支气管壁水肿、炎细胞浸润

基膜下纤维组织增生、玻璃样变性

粘液腺或杯状细胞增多

支气管平滑肌肥大三、临床经过

呼吸困难、喘鸣每次发作1-数小时，严重者可呈持续状态反复发作—

弥漫性肺气肿慢性阻塞性肺部疾病ChronicObstructivePulmonaryDisease(COPD)慢支

肺气肿10%USadultand4thdeathcauseAnatomicdistributionofpurechronicbronchitisandpureemphysema慢性支气管炎(ChronicBronchitis)中老年人，北方地区，冬春季临床特征：咳、痰、喘（3个月，2年）一、病因和发病外因侵袭+呼吸道防御机制受损伤理化因素：吸烟、寒冷、潮湿、空气污染 粘液腺体增生、肥大、分泌亢进 上皮杯状细胞增生 上皮及其纤毛运动受损感染：感冒呼吸道抵抗力降低二、病理变化巨体：粘膜粗糙、腺管开口扩张

充血、水肿粘性或脓性分泌物镜下：①粘膜上皮受损

纤毛倒伏、粘连、脱失 上皮细胞坏死、溃疡、肉芽增生、鳞化

破坏纤毛运送粘液、影响IgA合成②腺体增生、粘液化、分泌亢进(Reid指数)

杯状细胞增生、分泌亢进

纤毛负荷、阻塞气道、利于细菌滋生③管壁炎细胞浸润（淋巴和少量巨噬）急性发作时充血、水肿、中性粒细胞浸润④软骨病变：萎缩、变性杯状细胞增生粘液腺增生三、临床病理联系及其转归咳嗽、咳痰(粘白、脓性)、气喘干、湿罗音、哮鸣音严重者通气障碍、呼吸困难

并发症：波及小气道－细支气管炎、小叶性肺炎肺气肿、肺不张、支扩累及伴行血管－血管炎、血管周围炎

肺心病(80%来自慢支)肺气肿(Emphysema)末梢呼吸道(肺腺泡)受损管腔永久性膨大含气量增多一、病理变化巨体体积增大外表面见肋骨压痕 组织弹性差 色泽苍白慢支、吸烟两上肺较严重炭末沉积缺血、a1－ACT缺乏两下肺常见肺泡道、肺泡囊、肺泡扩张上叶、间隔／胸膜下肺大泡、自发性气胸分型CentrilobularemphysemaPanacinaremphysemaBullae镜下

肺泡壁变薄和断裂肺泡弹力纤维破坏肺泡道、囊和肺泡扩张肺泡壁毛细血管床受压 气管和支气管炎症二、发病机制慢支(90%)

细支气管壁增厚、狭窄不完全性阻塞或狭窄

炎性渗出、粘痰液平滑肌痉挛呼气性呼吸困难

纤维化和疤痕收缩肺泡内残气增加

炎细胞－蛋白酶肺泡弹力纤维破坏血管炎－血供障碍缺氧－细动脉收缩肺泡壁营养障碍先天性1-抗胰蛋白酶缺乏吸烟：巨噬细胞和中性粒细胞弹力酶↑

氧化物抑制1-抗胰蛋白酶活性老年：壁弹力纤维退行性变或萎缩三、临床病理联系及转归早期可无症状或劳累后气急①缺氧和CO2

潴留肺泡表面积↓、毛细血管受压、继发感染紫绀、头痛、心率↑、嗜睡、精神恍惚、杵状指②肺过度膨胀桶状胸、肋间隙增宽、横膈降低叩诊过清音、呼吸间弱、心界缩小clubbedfinger(杵状指)③肺源性心脏病毛细血管受压、毛细血管床↓缺氧，肺动脉痉挛肺动脉压↑、右心肥大④自发性气胸肺泡破裂：肺萎陷、纵隔移位等支气管扩张症(Bronchiectasis)支气管管腔弥漫或局限性持久性扩张咳嗽、大量脓痰、咯血、胸痛多见于成人，起病在儿童期或青少年期一、病因和发病机制管壁破坏+管内外压力不平衡①支气管感染（麻疹、百日咳、流感）－管壁损伤②支气管不完全阻塞（粘液栓、肿瘤、异物）

—呼气困难、腔内压增高③肺萎陷、纤维化胸腔负压对支气管牵拉作用加大④先天性或遗传性疾病支气管管壁发育不全

胰腺纤维囊性变(支气管粘液粘性增加)IgG缺乏(细菌感染的易感性增加)二、病理变化

可累及两肺，或局限于一叶或肺段左肺右肺，下叶上叶巨体 管腔扩张：圆柱形、囊形

管壁：厚－上皮增生、纵行皱襞

薄－粘膜面呈网状皱折

腔内大量脓性渗出物

周围肺组织炎症、纤维化、气肿或萎陷镜下 支气管肥厚型：管壁厚、上皮增生、乳头状

充血、出血、炎细胞浸润

弹力纤维破坏和软骨破坏

萎缩型：壁薄、上皮扁平

粘下层萎缩、纤维化，肌纤维消支气管周围炎 小动脉炎(管壁营养减少、出血)

小静脉炎(败血性血栓、脑脓肿)三、临床病理联系及转归咳嗽、脓痰 慢性炎症刺激、继发感染咯血 小血管炎性破坏和咳嗽胸痛 胸膜炎呼吸困难、紫绀、杵状指发热、盗汗、纳差和消瘦 全身中毒症状四、合并症肺脓肿、脓胸脑脓肿肺源性心脏病RestrictivelungdiseasesReducedcompliance(morepressureisrequiredtoexpandthelungsbecausetheyarestiff)Forcedvitalcapacity用力肺活量

FVCForcedexpiratoryvolumeat1second FEV1一秒钟肺呼气容积

FEV1/FVCnormalRestrictivelungdiseases成人呼吸窘迫综合症(AdultRespiratoryDistressSyndromeARDS)

由于弥漫性肺泡毛细血管损伤所引起的临床综合症急性呼吸极度窘迫低氧血症，肺顺应性下降

X-ray非左心衰性弥漫性肺浸润阴影继发于肺内疾病肺栓塞、氧中毒弥漫性感染继发于肺外病变休克、创伤、败血症中毒、DIC等Pathogenesis

DirectLungInjury IndirectLungInjuryCommonCauses Pneumonia Sepsis Aspirationof Severetraumawithshock gastriccontentsUncommonCauses Pulmonarycontusion Cardiopulmonarybypass Fatembolism Acutepancreatitis Near-drowning Drugoverdose Inhalationalinjury Transfusionofbloodproducts Reperfusioninjury Uremia

afterlungtransplantation呼吸膜的损伤：中性粒细胞、巨噬细胞细菌内毒素其他：前列烷—

血管通透性增加

TXA2—

血管收缩和血小板凝聚组织凝血激酶—

触发凝血过程共同结果：水肿、细胞坏死、肺基质消化

全身广泛性血栓形成发病机制Pathogenesis

ActivationofthecomplementsystemSequestrationof

neutrophils

and

macrophageOxygenradicalsHydrolyticenzymesCytokinesDamagetothecapillaryendotheliumDamagetotheepithelialjunctionsExudationoffluidandproteinsfromtheinterstitiumintothealveolarspaces渗出期 淤血、水肿、出血

上皮坏死、肺透明膜形成内皮损伤、肺泡萎陷

血栓形成、中性粒细胞聚集

肉眼：湿肺肿、重、暗红色、质韧病理变化Hyalinemembranes—Eosinophilic,glassy肺泡壁毛细血管扩张、充血，肺泡腔内炎症细胞渗出、出血和蛋白样物(紧贴肺泡表面形成透明膜)增生期

Ⅱ肺泡上皮、成纤维细胞增生

渗出物机化

肺泡腔部分萎缩、部分扩张

肉样变纤维化期 弥漫性间质纤维化

蜂窝状肺(Honeycomblung)增生期Ⅱ肺泡上皮细胞增生

Honeycomblung(蜂窝肺)

Multiplecyst-likespacesthroughoutthelungRemodelingofthelungarchitectureIdiopathicpulmonaryfibrosisIPF特发性肺纤维化尘肺(Pneumoconiosis)不溶性或难溶性粉尘颗粒—肺间质纤维化粉尘：金属、矿物(硅、石棉、煤)

植物(棉、麻)、动物(毛发、角质、骨质)

人工合成物(金刚沙、水泥、染料)危害性：粉尘的性质：金属、煤—异物反应结节有机物—炎症、肉芽肿硅、石棉—广泛纤维化粉尘的浓度、颗粒的大小肺硅沉着病(Silicosis硅肺)二氧化硅（SiO2）－－肺广泛纤维化病变呈慢性进行性因肺功能受损或合并肺结核而致死云南十余返乡民工相继死亡云南省水富县向家坝镇自2003年起先后有77人到安徽凤阳县石英干粉厂务工。不少民工返乡后出现了一种症状相同的“怪病”———咳嗽、全身浮肿等，陆续有12人死亡。卫生部对这些返乡民工进行职业病诊断，结果如下：接受体检的63名存活村民，诊断为矽肺30例;死亡的12例中，有矽肺2例，高度怀疑矽肺合并肺结核1例，肺部感染1例，肺结核2例，其余6例死亡人员没有影像学资料，无法诊断。患者李正友曾到凤阳石英干粉厂务工。“工厂到处弥漫着灰尘，在一个工作间作业的人互相都看不清。”刘树祥也曾到凤阳的石英厂打工，他说：“每天下班后，喉咙、鼻孔里都是粉尘。”一、病因和发病机制来源：矿物95%为石英，后者97-99%为SiO2

矿工,玻璃、搪瓷和耐火材料工人的职业病物理性状：大小：SiO20.5-5

（85％为1.6）浓度：10mg/m3

可致病

(国家标准：<2mg/m3)SiO2进入肺泡后：①经纤毛粘液排泄系统清除

②嵌顿于肺泡道分叉处，被MΦ吞噬

硅酸 膜蛋白变性、脂质膜破裂

释放活性物质 氧自由基、蛋白酶-组织损伤

白细胞趋化物质-炎症细胞浸润

TNF-a、PDGF、IGF-1－Fb增生、胶原沉积③穿过上皮直接作用于Fb和间质MΦ④淋巴引流－免疫反应二、基本病变①矽结节形成

矽尘被MΦ吞噬，回流途中，破坏淋巴管

MΦ增生—

细胞性结节

Fb增生、胶原化和玻变—

矽结节

巨体 灰白色、针尖大、质硬、沙粒感周围肺气肿

镜下 同心圆排列的玻变的胶原纤维

内膜增厚的小血管

矽结节可互相融合Silicoticnodule(maturing)exhibitsvirtuallyacellular,hyalinizedcollagenandperipheraldustladenmacrophages.二、基本病变①矽结节形成②弥漫性纤维化

弥漫性纤维组织增生、玻璃样变性三、分期及临床病理联系第一期肺门淋巴结及附近肺组织

少量矽结节、轻度肺纤维化

X-ray：肺门及肺门LN轻度肿大

第二期 肺门及肺中、下叶(1/3)

胸膜增厚、粘连

X-ray：肺门增大、密集的矽结节第三期达肺1/2，结节融合(2cm)、空洞

胸膜增厚更加明显

肺重、质硬、有沙粒感

X-ray：结节密集、肺气肿胸膜增厚、粘连Plainchestradiographofapatientwithsimple(uncomplicated)silicosis,manifestedbymicronodularpolygonalinterstitialpatternandeggshellcalcificationsinmediastinalandhilarlymphnodes.Apatientwithcomplicatedsilicosisassociatedwithtuberculosiswhowasemployedasafacadeworkerfor30years.Theradiographshowsfibrousretractivechangesofhilipetaldistribution,whichleavestheperipherybullousor“empty.”Disseminatedpolygonalgranulomasareseenaswellaseggshellcalcificationsofmediastinalandhilarlymphnodes.Acceleratedsilicosisassociatedwithrheumatoidarthritis.Plainchestradiographshowingtumor-likemassesconsistentwithmassivefibrosis,coarsereticularretractivechanges,andsmallpolygonalpatchyopacifications.四、并发症

①肺结核：

全身及局部抵抗力降低(SiO2毒性作用)②肺源性心脏病

(60-70%，主要死亡原因)

矽结节及增生纤维组织压迫血管

肺泡壁毛细血管床减少

通气和换气功能障碍—

缺氧

③自发性气胸④呼吸道感染肺源性心脏病

(CorPulmonale)肺部慢性疾病胸廓运动障碍 肺动脉高压、右心肥大肺血管病变一、病因和发病慢支、肺气肿 (84.1%)

肺结核 (5.90%)

哮喘 (4.43%)

支气管扩张症 (2.81%)

胸廓畸形 (1.73%)

矽肺 (1.21%)

其他 结节性多动脉炎、原发性肺动脉高压症

肺细动脉硬化症、多发性肺小动脉栓塞

胸膜广泛性纤维化慢支细支气管炎通／换气↓缺氧、小动脉痉挛、硬化小动脉炎壁厚、腔窄肺动脉高压肺气肿毛细血管床↓二、病理变化及临床联系

心脏巨体右心室肥大、顺时针转向

肺动脉圆锥膨隆

心肌厚

0.5cm

镜下心肌肥厚－－萎缩

间质充血、水肿

临床右心大、心悸、气急

右心衰(肝大、颈静脉怒张、肝颈回流征+、下肢浮肿、端坐呼吸)肺性脑病 镜下：充血、灶性出血

脑水肿、脑疝形成

临床：头痛、烦躁、抽搐、昏迷 肺部病变呼吸系统肿瘤上呼吸道 鼻咽癌好发于我国南方下呼吸道 支气管肺癌上海地区等发生率有升高趋势肺癌：恶性肿瘤的发生率和死亡率的首位鼻咽癌(NasopharyngealCarcinoma)广东、广西、福建、马来西亚、印尼40－50岁，男＞女一、病因与发病

不明

EB病毒感染

中国人群的遗传易感性EBV基因可在所有鼻咽癌患者中被检出二、病理变化和临床联系部位 顶部

外侧壁咽隐窝前壁巨体结节型、菜花型、溃疡型、粘膜下型组织学 低分化鳞癌、泡状核细胞癌

未分化细胞癌

腺癌(高/低分化)

高分化鳞癌nonkeratinizingundifferentiatedcarcinoma(lymphoepitheliomas)三、浸润及转移直接浸润：向上—颅底骨(卵圆孔破坏多见)

向外—咽骨管

向前—鼻腔淋巴道转移：咽后LN—颈上LN—颈内V旁LN

（多数发生在同侧，双侧少见）血道转移：肝、肺、肾四、临床症状 回吸涕带血(最早期)

耳鸣、鼻塞、颈淋巴结肿大治疗 放疗

敏感程度：泡状核低鳞未分化癌肺癌(CarcinomaofLung)支气管癌(BronchogenicCarcinoma)

发病率高，恶性肿瘤之首

1912年全世界74例，每十年死亡率增加一倍工业发达不发达英国利物浦 89.5/10万

新西兰 34.5/10万

尼日利亚 0.8/10万城市城郊点线状分布：德国Mosel河沿岸云南省锡矿区年龄：50-59岁；有年轻化趋势男:女=4:1病因和发病机制

1、吸烟

严重吸烟者、被动吸烟者、不吸烟者

吸烟量、开始吸烟的年龄、烟的性质烟草中致癌剂：苯并芘、亚硝酸、苯酚、砷、尼古丁支气管上皮：鳞化、不典型增生、原位癌

主要为鳞形细胞癌、小细胞癌

goblet-cellhyperplasiasquamousdysplasiabasalcellhyperplasiacarcinoma-in-situsquamousmetaplasiainvasivesquamouscarcinoma2、环境和职业因素铀、石棉、砷铬、镍、氯甲醚、氧化铁粉3、空气污染

3，4－苯并芘：标化死亡率与浓度相关二氧化硫4、肺内疾患疤痕、炎症石棉肺合并肺癌15％硅沉着病合并肺癌10－20％结核合并肺癌10％5、个体遗传特性(易感性)

小细胞癌第3对染色体短臂（抑癌基因）的脱失鳞癌常有EGF受体的过度表达一、类型1、巨体分型

中央型(主、叶或段支气管)

管内型、管壁浸润型、管外浸润型

周围型(小、细支气管)

近胸膜、孤立肿块、表面凹陷弥漫性(细支气管、肺泡)

弥漫性、肺炎表现或多结节状2、组织学分型 鳞状细胞癌

腺癌

小细胞(未分化)癌

大细胞(未分化)癌鳞状细胞癌（43％） 男女11.7:1

中央型多见管腔阻塞－肺不张、继发感染痰涂片和活检阳性率高