垂体和垂体病变影像演示

（优选）垂体和垂体病(Bing)变影像第一页，共九十一页。垂体的解剖(Po)和功能第二页，共九十一页。大(Da)小：0.5x1x1cm重0.5g分部：腺垂体远侧部—垂体前叶结节部中间部

神经垂体神经部—垂体后叶漏斗部基本情况第三页，共九十一页。第四页，共九十一页。组成：各种内分泌细胞(Bao)（形态、功能不同）功能：分泌激素基本情况第五页，共九十一页。垂体腺由垂体上、下动脉供血(Xue)垂体上动脉源于颈内动脉床突上段和大脑后动脉垂体下动脉源于颈内动脉海绵窦段，并与对侧的垂体下动脉形成吻合支，呈环状包绕神经垂体垂体上动脉供应结节隆突和垂体柄垂体腺前叶不直接接受动脉供血，而是由垂体的门脉系统供血垂体血供第六页，共九十一页。垂体上动(Dong)脉第七页，共九十一页。在静脉注射对比增强剂后，增强顺序垂体后叶下丘脑漏斗部垂体前叶前叶和后叶静脉直接(Jie)流向硬脑膜静脉窦第八页，共九十一页。垂体(Ti)病变1，下丘脑-垂体后叶病变2，垂体前叶功能亢进或低下3，垂体腺瘤第九页，共九十一页。垂体病(Bing)变1，下丘脑-垂体后叶病变2，垂体前叶功能亢进或低下3，垂体腺瘤第十页，共九十一页。下丘脑-垂体后(Hou)叶病变尿崩症垂体性：垂体后叶分泌ADH减少

(MR-T1WI垂体后叶高信号消失）肾性：肾小管反应性下降继发性：肿瘤、外伤、感染特发性：原因不明第十一页，共九十一页。垂体(Ti)病变1，下丘脑-垂体后叶病变2，垂体前叶功能亢进或低下3，垂体腺瘤第十二页，共九十一页。垂体前叶功能亢进、低(Di)下亢进：表现：巨人症、肢端肥大症高泌乳素血症柯兴综合症病因：垂体：肿瘤下丘脑：促垂体激素增加靶腺体：反馈抑制下降低下：表现：Sheehan综合症Simoid综合症病因：75%以上垂体组织破坏（肿瘤、外科手术、外伤、血运障碍）第十三页，共九十一页。垂(Chui)体病变1，下丘脑-垂体后叶病变2，垂体前叶功能亢进或低下3，垂体腺瘤第十四页，共九十一页。垂体(Ti)腺瘤起源：垂体前叶、上皮细胞性质：绝大部分为良性侵袭性垂体腺瘤：侵及硬膜、颅骨、蝶窦垂体腺癌：细胞浸润脑组织、远处转移大小分类：微腺瘤（小于或等于1cm）大腺瘤（大于1cm）病理分类:过去（HE染色）--嫌色、嗜酸、嗜碱、混合现在（免疫组化）--7种第十五页，共九十一页。1，催(Cui)乳素细胞腺瘤：30%---闭经-泌乳综合症2，生长激素细胞腺瘤：25%---巨人症、肢端肥大症3，促肾上腺皮质细胞腺瘤：15%---柯兴综合症4，促性腺激素细胞腺瘤：5%5，促甲状腺细胞腺瘤：1%6，多激素细胞腺瘤：12%GH+PRL7，无功能细胞腺瘤垂体腺瘤（2000年WHO分类）SolciaE,KloppelG,SobinLH.HistologicalTypingofEndocrineTumors.ed2.Berlin:Springer,2000:17第十六页，共九十一页。WHO2000年垂体(Ti)腺瘤按手术和影像表现分类1部位1.1鞍内1.2鞍外（鞍上、蝶窦、鼻咽、海绵窦等）1.3异位2大小2.1微腺瘤(φ≤10mm)2.2大腺瘤（φ>10mm）3生长方式3.1膨胀性生长3.2侵润硬脑膜、骨骼、神经或脑组织3.3转移（沿脑脊液通路播散或全身转移），罕见SolciaE,KloppelG,SobinLH.HistologicalTypingofEndocrineTumors.ed2.Berlin:Springer,2000:17第十七页，共九十一页。影(Ying)像学表现第十八页，共九十一页。正常(Chang)垂体影像学表现基本情况

两侧基本对称、5%垂体柄可偏位上缘：平坦型凹陷型隆起型（妊娠、月经期及青春期）高度：2-8mm性别：差异不大年龄：50岁后高度略减低第十九页，共九十一页。CT：横断面：显示不清冠状面：平扫与脑白质密度相似增强(Qiang)后显著均匀强(Qiang)化

正常垂体影像学表现第二十页，共九十一页。第二十一页，共九十一页。MRI：矢状面、冠状面1，多数1cm以内(Nei)2，T1WI、T2WI等信号3，垂体柄居中4，强化均匀第二十二页，共九十一页。垂体腺瘤的影像(Xiang)学表现第二十三页，共九十一页。垂体腺(Xian)瘤CT表现微腺瘤：稍低密度灶，低强化；但CT较难发现大腺瘤:1，鞍区肿块2，边界多数清晰3，平扫近等高密度、增强后明显强化4，可有囊变、出血，罕见钙化5，可向周围生长第二十四页，共九十一页。第二十五页，共九十一页。第二十六页，共九十一页。第二十七页，共九十一页。第二十八页，共九十一页。

微腺瘤1，鞍内结节影2，T1WI略低信号、T2WI略高(Gao)信号3，增强:相对低信号:强化低于正常垂体（正常垂体先于肿瘤强化）等信号(见于延迟扫描)4，薄层动态增强:早期呈相对低信号5，垂体柄偏移、鞍膈膨隆、鞍底下陷

垂体腺瘤MRI表现第二十九页，共九十一页。第三十页，共九十一页。大多数垂体腺瘤由门脉供血，在增强早期垂体腺瘤的强化低于正(Zheng)常垂体组织，垂体微腺瘤的强化多迟于正(Zheng)常垂体腺前叶有文献报道34.6%的垂体腺瘤可表现为早于垂体腺前叶的强化，可能与肿瘤由动脉直接供血或肿瘤内动脉扩张或肿瘤新生血管有关AndersonJR,etal.JNeurolNeurosurgPsychiatry1999;66:703-721MastronardiL,etal..JClinPathol1999;52:107-111第三十一页，共九十一页。Newton等认为静注Gd-DTPA后扫描越早、越快，垂体微腺(Xian)瘤的检出率越高。由于微腺(Xian)瘤的强化晚于正常垂体前叶组织，于静注Gd-DTPA早期可见垂体微腺(Xian)瘤和垂体前叶组织之间的对比度最高，而在扫描晚期两者之间的对比度下降NewtonDR,etal.AJNR1989;10:949-954ElsterAD.AJR1994;163:680-682第三十二页，共九十一页。动态增强(我们的数据)

正常腺垂(Chui)体强化峰值见于58.5±28.4秒垂体腺瘤的峰值见于117.3±39秒腺垂体的强化程度为(204.4±77.2)%垂体腺瘤的强化程度（147.7±91.6）%第三十三页，共九十一页。第三十四页，共九十一页。垂体腺瘤和垂体腺的信号强度最大对比见于70秒左右，对比程度为（49±16）%常规SE序列(Lie)扫描的病灶检出率为30%动态增强早期扫描的病灶检出率为55%晚期扫描的病灶检出率为35%第三十五页，共九十一页。ABCD垂体微腺。A、平扫示垂体腺左侧份见低信号类圆形病灶；B-C、动态增强扫描。B早期，可见垂体左侧份病灶强化程度较正常垂体腺低。C随着时间的延长(Chang)，垂体左侧病灶边缘渐模糊。D、延迟扫描示垂体内病灶显示不清第三十六页，共九十一页。ABCD垂体微腺瘤。A、平扫示垂体腺内未见异常信号；B－D、动态增强扫描。B－C、示垂体左侧可见界限不清之稍低强化灶。D、略延迟垂体内低强化灶不明(Ming)显第三十七页，共九十一页。动(Dong)态增强(小结)微腺瘤最佳观察期为给予Gd-DTPA后动态成像的早期，其信号强度低于正常垂体动态增强后期微腺瘤与正常垂体难以区别团注Gd-DTPA后2分钟内动态增强MRI成像是监测微腺瘤最有用的技术第三十八页，共九十一页。我院一组267例垂体腺瘤90.3%向鞍上发展26.6%向鞍下生长39.9%向鞍旁生长各组不同病理类型(Xing)中，促性腺激素腺瘤95%向鞍上生长,PRL腺瘤55.7%向鞍旁生长,GH瘤43.1%向鞍下生长垂体大腺瘤第三十九页，共九十一页。MRI特(Te)点多为椭圆形，但可呈不规则形或分叶状部分形成“腰身征”T1W稍低信号，T2W略高信号增强扫描后明显强化可有出血、坏死、囊变

第四十页，共九十一页。第四十一页，共九十一页。第四十二页，共九十一页。T1WT2WC+第四十三页，共九十一页。Hagiwara等比较了174例垂体腺瘤MR特征，发现(Xian)GH腺瘤较其他非GH组垂体腺瘤更易向鞍下生长，PRL组腺瘤较非PRL组更易向鞍旁侵犯（40%vs22.8%）HagiwaraA,etal.Radiology2003;228:533-538第四十四页，共九十一页。多数GH瘤T2WI信号偏低鞍上延伸部分较少(Shao)GH型微小腺瘤常伴蝶鞍扩大HagiwaraA,etal.Radiology2003;228:533–538第四十五页，共九十一页。GH瘤内分泌颗粒丰富其中丰富的蛋白是引起T2WI低信号(Hao)的主要原因HagiwaraA,etal.Radiology2003;228:533–538第四十六页，共九十一页。GH瘤喜向下生长的可能原因1.GH激素使软组织增厚,鞍膈也可能增厚或变硬，使肿瘤向上受阻2.GH激素降低骨密度，鞍底(Di)容易突破3.GH激素使蝶鞍扩大HagiwaraA,etal.Radiology2003;228:533–538第四十七页，共九十一页。Kehrli等认为蝶骨内的引流静脉与中央静脉相通可能是部分垂体腺瘤不向鞍上生(Sheng)长而首先侵犯蝶骨的原因KehrliP,etal.NeurolRes1998;20:585-592第四十八页，共九十一页。第四十九页，共九十一页。第五十页，共九十一页。垂体腺瘤出血的发生率为20-30%，以大腺瘤多见垂体腺瘤出血:有作(Zuo)者假设出血是由于鞍膈切迹压迫肿瘤供血动脉使其血供中断所致；亦有作(Zuo)者认为肿瘤血管基膜不连续或肿瘤生长过快导致其血供不足，是造成肿瘤坏死、出血的原因ElsterAD,etal.Radiology1990;174:681-685第五十一页，共九十一页。第五十二页，共九十一页。第五十三页，共九十一页。第五十四页，共九十一页。侵袭性垂体腺瘤垂体腺瘤向上侵犯视交叉、三脑室，向鞍底侵犯蝶窦或更远的结构以及颈内动脉被包绕等提示垂体腺瘤具有侵袭性

有6-45.5％的垂体腺瘤具有向周围结构侵袭的特性，属侵袭性垂体腺瘤

这类垂体腺瘤可超越垂体窝，侵犯周围的海(Hai)绵窦、硬膜等组织，向下破坏蝶窦、斜坡，可向筛窦、鼻咽等方向生长；向上侵犯视交叉、三脑室甚至可侵犯下丘脑、颞叶，少数垂体腺瘤可沿脑脊液播散第五十五页，共九十一页。一般认为肿瘤细胞在(Zai)镜下浸润硬膜为垂体腺瘤具有侵袭性的金标准垂体腺瘤镜下浸润硬膜很常见，与肿瘤的大小呈正相关，垂体微腺瘤镜下硬膜浸的发生率为24-66％，巨大腺瘤（φ>40mm）硬膜浸润发生率占55-94%，无激素性腺瘤发生硬膜浸润较功能性腺瘤更为常见，分别为50%和30-35%

选用WHO推荐的外科肉眼下肿瘤浸润硬膜或海绵窦血管为金标准符合常规医疗工作

MeijBP,etal.JNeurosurg2002;96:195-208CattinF,etal.Neuroradiology2000;42:505-508第五十六页，共九十一页。海绵窦侵犯的Knosp分级标准0肿瘤外缘不超过颈内动脉内缘切线肿瘤外缘位于颈内动脉内侧缘切线与(Yu)颈内动脉间线之间，海绵窦内间隙消失肿瘤外缘位于颈内动脉间线与颈内动脉外侧缘切线之间，海绵窦上下间隙减少或消失肿瘤外缘位于超越颈内动脉外侧缘切线，海绵窦上下间隙消失，颈内动脉被部分包裹4颈内动脉海绵窦段完全为肿瘤所包裹KnospE,SteinerE,KitzK,etal.Neurosurgery1993;33:610-617第五十七页，共九十一页。CottierJP，etal.Radiology2000;215:463–469第五十八页，共九十一页。垂体腺瘤与海绵窦之间具有(You)较多的静脉沟通，是两者间病变互相侵犯的解剖基础。过去曾认为海绵窦四周均为硬膜结构，而1998年Dietemann等的胚胎学研究证实:海绵窦的内侧壁有别于海绵窦外侧壁硬膜的发育垂体腺周围是致密的结缔组织结构，硬膜较薄或缺如KehrliP,etal.NeurolRes1998;20:585-592DietemannJL,etal.Neuroradiology1998;40:627-630第五十九页，共九十一页。Scotti等认为肿瘤侵犯海绵窦的特征性征象为肿瘤包绕颈内动脉Cottier等认为颈内动脉被包绕达67%以上时(Shi)，可靠提示海绵窦受侵犯。若肿瘤包绕绵窦段<25%，为肿瘤肯定未侵犯海绵窦。颈内动脉海绵窦向外侧移位非海绵窦受侵犯之可靠征象CottierJP,etal.Radiology2000;215:463-469ScottiG,etal.AJR1988;151:799-806第六十页，共九十一页。我院422侧(Ce)海绵窦手术证实为海绵窦受侵犯者94个（约占22.3%）MRI诊断垂体瘤侵犯海绵窦垂体腺瘤完全包绕颈内动脉海绵窦段者特异度最高为100%，而敏感度仅为36.2%垂体腺瘤包绕颈内动脉海绵窦段>2/3者，敏感度74.5%，而特异度为88.9%垂体腺瘤外侧缘不超过颈内动脉海绵窦段内侧缘者，其阴性预测值为100%第六十一页，共九十一页。第六十二页，共九十一页。第六十三页，共九十一页。垂体腺瘤侵犯海绵窦。A动态增强扫描，垂体左侧份上缘隆突，其内(Nei)见低强化区，左侧海绵窦增大，强化低于右侧海绵窦。B动态增强曲线提示海绵窦内(Nei)组织的信号强度时间曲线（线3）与鞍内(Nei)的垂体腺瘤相似（线2），提示垂体腺瘤侵犯海绵窦第六十四页，共九十一页。正常鞍区的部分硬膜可出现强化，以鞍结节区、蝶骨平板多见，但一般正常强化的硬膜厚度(Du)不超过蝶窦粘膜关于硬膜增厚的病理基础尚不明确，可能静脉淤血、脑膜炎症有关部分垂体腺瘤可由于肿瘤硬膜浸润或转移而表现为硬膜增厚、强化CattinF,etal.Neuroradiology2000;42:505-508KoetsveldAC,etal.JNeurosurg2001;95:719第六十五页，共九十一页。硬膜强化。矢状位T1WI增强:A、垂体腺瘤(Liu)（多激素）鞍区硬膜未见强化。B、垂体腺瘤(Liu)（无激素），鞍结节硬膜强化，呈尾征。C、垂体腺瘤(Liu)（FSH），垂体腺瘤(Liu)的前方和后方均可见硬膜强化ABC第六十六页，共九十一页。双侧颈内动脉海绵窦段的之间(Jian)的间(Jian)距非侵袭组21.2±3.5mm侵袭组23.0±4.9mmCottierJP,DestrieuxC,BrunereauL,etal.Cavernoussinusinvasionbypituitaryadenoma:MRimaging.Radiology2000;215:463-469文献报道正常颈内动脉间距约为16.6±0.79mm第六十七页，共九十一页。不同类型垂体瘤的(De)侵袭性无症状ACTH腺瘤82%TSH腺瘤75%PRL及混合性腺瘤52%GH腺瘤50%伴Nelsonsyn的ACTH腺瘤50%第六十八页，共九十一页。垂体瘤术后(Hou)随访第六十九页，共九十一页。鉴别诊(Zhen)断鞍上：颅咽管瘤、脑膜瘤、异位生殖细胞瘤、胶质瘤鞍内：Rathke’s囊肿、脓肿鞍下：蝶窦肿瘤、脊索瘤鞍旁：动脉瘤、动静脉瘘、鞍旁海绵状血管瘤第七十页，共九十一页。鞍上生(Sheng)殖细胞瘤第七十一页，共九十一页。生殖细(Xi)胞瘤无胞膜的实质性肿块，可有微囊变。坏死出血不常见，除非肿瘤在基底节区发病部位：80％~90％在中线（松果体区>鞍上>两者均发）。5％~10％在基底节、丘脑大体病理质软，脆，灰褐色肿块镜下病理细胞均匀呈层状或分叶状核大，胞质透明，富含糖原沿纤维血管常有淋巴细胞浸润第七十二页，共九十一页。CT表现平扫：第三脑室后方等或高密度肿块。围绕结节状聚集的钙化（被包裹的松果体(Ti)）脑积水增强：显著均匀一致强化。寻找其他的病变（鞍上，室管膜）MRI表现T1WI通常等或稍低信号，T2WI高信号有囊变者，信号不均近50％病例为多发第七十三页，共九十一页。第七十四页，共九十一页。Infundibularthickening(>16mm)wasobservedinall13HyperintensityoftheposteriorpituitaryonT1-weightedimagewasabsentinall13cases(100%)Tengerminomas(77%)wereisointensetocerebralcortexonT1-weightedimage,butvariableintensitieswereexhibitedonT2-weightedimageMRimagesrevealedintratumoralcystsinsixcases(46%)Intra-thirdventricularextensionElevenofthe13cases(85%)revealedhyperdensesolidcomponentsonunenhancedCT.Calcificationwasabsentinallcases(100%)MitsunoriKanagaki,etal.MRIandCTfindingsofneurohypophysealgerminoma.EuropeanJournalofRadiology.2004;49:204–211MRIandCTfindingsofneurohypophysealgerminoma第七十五页，共九十一页。Infundibularthickening,absenceoftheposteriorpituitaryhighsignalonT1-weightedimage,lackofcalcificationandhyperdensityonunenhancedCTarecommonimagingfeaturesofneurohypophysealgerminomaMitsunoriKanagaki,etal.MRIandCTfindingsofneurohypophysealgerminoma.EuropeanJournalofRadiology.2004;49:204–211第七十六页，共九十一页。颅咽(Yan)管瘤第七十七页，共九十一页。颅(Lu)咽管瘤70％的病例表现为鞍上肿块并有小部分病灶位于鞍内；5％的病变完全位于鞍内；病变可以沿斜坡向后发展，侵入后颅窝大体病理实性肿瘤并各样囊变。成釉细胞性肿瘤囊变内常含有浓稠的“机油样”棕黄色液体镜下病理成釉细胞性肿瘤：鳞状上皮多层排列，细胞核呈栅栏样分布；角蛋白呈结节状分布；营养不良性钙化多见。乳头状瘤：层状鳞状上皮形成假性乳头；绒毛状纤维血管形成间质分级与分期：WHOⅠ级第七十八页，共九十一页。CT表现平扫：90％的肿瘤有囊变，90％有钙化增强：90％的病变有强化（实体部分结节状或环行及包(Bao)膜强化）MRI表现信号强度多样，常表现为混杂信号。T1WI为低等或高信号；T2WI表现为中等或明显高信号，钙化多表现为低信号囊变在FLAIR序列上为高信号DSA：大脑前动脉向侧方移位，基底动脉后移位，其穿支血管围绕肿块并有延长改变第七十九页，共九十一页。颅咽管瘤的病理表现与影像学表现密切相关:囊液中的胆固醇一般表现为ＣＴ低密度,ＭＲＩ的Ｔ2加权像高信号、Ｔ1加权像低信号;囊液内的蛋白物作用相反,是产生Ｔ1加权像高信号的决定性因素对Ｔ1加权像信号影响最大的是囊液内的蛋白质，蛋白含(Han)量产生Ｔ1加权像高信号与其含(Han)量呈正相关.颅咽管瘤囊液总蛋白质含(Han)量超过90ｇ/ｌ,就会产生Ｔ1加权像高信号蜕变的血红蛋白内含有三价铁离子,三价铁是很强的顺磁性物质,能明显缩短Ｔ1驰豫时间,产生Ｔ1加权像高信号所以,是否含有血红蛋白及囊液内总蛋白含量是Ｔ1加权像高信号的决定性因素

黄飚等。颅咽管瘤:ＭＲＩ和ＣＴ表现及与病理对照。放射学实践1999,14(2)∶80-83ＡｈｍａｄｉＪＪ,ｅｔａｌ.Ｃｙｓｔｉｃｆｌｕｉｄｉｎｃｒａｎｉｏｐｈａｒｙｇｉｏｍａｓ:ＭＲｉｍａｇｉｎｇａｎｄｑｕａｎｔｉｔａｔｉｖｅａｎａｌｙｓｉｓ.Ｒａｄｉｏｌｏｇｙ,1992,182∶783.第八十页，共九十一页。第八十一页，共九十一页。鞍结(Jie)节脑膜瘤第八十二页，共九十一页。RATHKE’S囊(Nang)肿第八十三页，共九十一页。Rathke囊(Nang)肿大体病理位于鞍上或鞍内边缘光滑的分叶状囊性肿块，囊内是清亮白色的类黏蛋白镜下病理囊壁是单层纤毛立方或柱状上皮，有或无杯状细胞。囊液为清亮的或浆液性的液体。有时含出血或含铁血黄素、无定形的浓缩嗜酸性伊红染色阳性胶样物或坚硬的似腊样浓缩物质第八十四页，共九十一页。CT表现平(Ping)扫：边界清晰的圆形或分叶状鞍内或鞍上肿块；40％位于鞍内，60％向鞍上延伸50％为低密度，25％混合密度，10％~15％囊壁上弯曲线条样钙化增强：无强化MRI表现位于鞍内和/或鞍上信号：30％~4