内分泌概述的课件资料

内分泌概述的课件资料第1页/共86页内分泌系统：是由内分泌腺和分散于某些器官组织中的内分泌细胞组成的一个重要的信息传递系统。第一节概述第2页/共86页体内重要的内分泌腺及其分泌激素

hypophysis垂体

thyroidgland甲状腺

parathyroidgland甲状旁腺

adrenalgland肾上腺

pancreaticislet胰岛

ovary卵巢

gonads(性腺)testes睾丸

placenta胎盘（妊娠）

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由内分泌腺或散在内分泌细胞所分泌的高效能生物活性物质，是细胞与细胞之间信息传递的化学媒介。作用方式：

远距分泌旁分泌自分泌神经分泌激素（hormone）：第4页/共86页第5页/共86页一、激素的分类1.含氮激素2.类固醇（甾体）激素肽类和蛋白质激素胺类激素3.固醇类激素：1,25-二羟维生素D34.脂肪酸衍生物：ＰＧ第6页/共86页二、激素作用的一般特性(一)相对特异性

即某种激素由血液运输至全身各处后，虽然它们与全身组织细胞广泛接触，但仅选择性的作用于某些器官、组织及细胞，产生特定的生物学效应；靶器官、靶细胞、靶组织、靶腺第7页/共86页

(二)

信息传递作用激素

(+)(-)AB

调节靶细胞生理生化过程

（信使作用）

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(二)激素的高效能生物放大作用

纳摩尔（nmol/L）10–9皮摩尔（pmol/L）10–12第9页/共86页下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）0.1μg腺垂体促肾上腺皮质激素（ACTH）1μg肾上腺皮质糖皮质激素40μg第10页/共86页(四)激素间的相互作用

１.协同作用２.拮抗作用３.允许作用

有的激素本身不能直接对某些器官、组织或细胞产生生理效应，但有它的存在，可使另一激素的作用明显加强。第11页/共86页血糖生长素肾上腺素糖皮质激素胰高血糖素胰岛素（+）（–）第12页/共86页允许作用（permissiveaction）：儿茶酚胺

心肌血管平滑肌收缩糖皮质激素第13页/共86页

三、激素的作用机制

三个环节：

①激素与受体相互识别与结合②激素受体复合物的信号转导③转导信号进一步引起生物效应

第14页/共86页(一)含氮类激素的作用机制

—第二信使学说

第一信使：为激素，传递细胞与细胞之间的信息

第二信使:

将细胞外的信息传递到细胞内的物质如cAMP、cGMP、IP３、

DG、Ca2+

第15页/共86页第16页/共86页(二)类固醇激素的作用机制

-基因表达学说

1、H与胞浆R结合→进入核内→与核R结合→DNA转录、翻译→新Pr→生理效应

2.直接与核R结合如甲状腺激素第17页/共86页第18页/共86页第二节下丘脑与垂体一、下丘脑与垂体的联系下丘脑在形态和功能上与垂体联系密切，称下丘脑-垂体功能单位。

①下丘脑-腺垂体功能系统②下丘脑-神经垂体功能系统

第19页/共86页视上核、室旁核下丘脑“促垂体区”腺垂体神经垂体第20页/共86页下丘脑-垂体功能单位下丘脑N垂体下丘脑垂体束下丘脑腺垂体垂体门脉第21页/共86页下丘脑的调节性多肽

下丘脑促垂体区的内分泌小细胞肽能神经元分泌的下丘脑调节性多肽(9种肽类)，经垂体门脉系统运送到腺垂体，控制腺垂体激素的合成与释放.第22页/共86页下丘脑调节肽

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腺垂体

7种激素甲状腺肾上腺皮质性腺TSHACTHFSH、LH二、腺垂体adenohypophysis第24页/共86页生长素（GH）促黑素细胞激素（MSH）催乳素(PRL)个体生长黑素细胞活动乳腺发育与泌乳第25页/共86页(一)生长激素（GH）人生长素(humangrowthhormone,hGH)191个氨基酸

安静空腹：成年男性血浆HGH---2ug/L

女性血浆HGH---10ug/L

儿童>成年分泌特点：基础分泌呈节律性脉冲式释放（1~4小时）入睡后分泌明显增加分泌量青年>

中年>

老年第26页/共86页1、生理作用

⑴促进生长：尤其是骨和肌肉的生长

*分泌异常：侏儒症：幼年缺乏GH

巨人症：幼年GH分泌↑肢端肥大症：成人GH↑

*机制：

促进多种细胞分裂增殖，蛋白质合成。通过生长激素介质（

somatomedin，SM）

（胰岛素样生长因子）实现。第27页/共86页内分泌——激素SnowWhiteandtheSevenDwarfs第28页/共86页2007年7月13日，身高73厘米、“世界身高最矮的成年人”何平平与身高2.36米、“世界自然生长第一高人”鲍喜顺同时亮相内蒙古，庆祝鲍喜顺婚礼成功举行。第29页/共86页肢端肥大症第30页/共86页（2）促进代谢

①蛋白质合成↑、分解↓，正氮平衡。②促进脂肪分解、氧化，过多则酮症酸中毒、脂肪肝③升高血糖：减少GS利用垂体性糖尿第31页/共86页2、分泌调节①受GHRH和GIH的双重调节②慢波睡眠时GH分泌增多③血糖↓→GH↑第32页/共86页第33页/共86页第34页/共86页慢波睡眠促进机体生长、体力恢复第35页/共86页第36页/共86页(二)催乳素（PRL）

1．生理作用促进乳腺发育，引起和维持泌乳

2．分泌调节受PRF和RIF双重调节

第37页/共86页(三)促黑(素细胞)激素MSH

1．生理作用：促进黑色素合成

2．分泌调节：受MRF和MIF的双重调节第38页/共86页

三、神经垂体

视上核：升压素，与运载蛋白结合释放入血

室旁核：催产素，与运载蛋白结合释放入血

神经垂体贮存、释放

L型神经垂体轴突末梢Ca2+通道（高阈值电压门控通道）N型第39页/共86页视上核：升压素(vasopressin,VP)

室旁核：催产素(oxytocin,OXT)第40页/共86页(一)血管升压素（VP）即ADH

作用：

1、生理剂量：抗利尿作用

2、大剂量：收缩外周小动脉门脉高压引起食道血管曲张出血和肺出血时常用ADH止血.第41页/共86页(二)催产素（OXT）

1、生理作用①对乳腺作用：射乳反射维持哺乳期乳腺不萎缩

哺乳期乳腺分泌乳汁贮存于腺泡中

OXT↑→腺泡周围肌上皮细胞收缩→腺泡压力↑→射乳

第42页/共86页②促进子宫收缩雌激素增强子宫对催产素的敏感性

(激素允许作用)

孕激素降低子宫对催产素的敏感性收缩妊娠子宫（正反馈）

2、分泌调节：神经内分泌反射第43页/共86页甲状腺激素四碘甲腺原氨酸（甲状腺素,T4

）三碘甲腺原氨酸(T3）第三节甲状腺的内分泌第44页/共86页第45页/共86页一、甲状腺激素的合成与运输

*原料：碘和甲状腺球蛋白（TG）

*部位：甲状腺上皮细胞

*贮存：腺泡腔胶质第46页/共86页(一)合成过程

1、腺泡聚碘：碘泵本质是Na+-K+-ATP酶根据摄取放射性碘能力可检查甲状腺机能

2、I-的活化：过氧化酶（TPO）

3、酪氨酸碘化：

TG上的酪氨酸残基可被1-4个碘原子碘化。与碘化同一TPO，可被硫氧嘧啶、硫脲类阻断，

T3、T4的合成,治疗甲亢。第47页/共86页每天食物中I-100~200ugI-静息电位

-50mV泵聚碘：

哇巴因抑制泵

ClO4-、SCN-竞争转运机制I-第48页/共86页(二)贮存、释放、运输和代谢

1．贮存在甲状腺球蛋白分子上，贮存于腺泡腔的胶质中，量大。

2．释放TSHTG胞饮摄入细胞内

3．运输结合方式和游离状态二种形式运输。甲状腺结合球蛋白（TBG）与3种血浆蛋白结合甲状腺前白蛋白、白蛋白

4．代谢脱碘酶----硒

T4半衰期：一周，T3半衰期：1.5天第49页/共86页二、甲状腺激素的生理作用(一)对代谢的影响

1．能量代谢：产热效应

1mgT4=产热4200kJBMR提高28%

甲亢：产热增加：怕热

甲低：产热下降：畏寒第50页/共86页2．对物质代谢的影响

（1）糖代谢促进糖吸收促进糖原分解→血糖↑促进其它激素升糖作用→血糖↑促进糖的利用→血糖↓第51页/共86页（2）蛋白质代谢生理剂量：促进蛋白质合成大剂量：促进蛋白质分解小剂量：蛋白质合成（甲低粘液性水肿）3、脂肪代谢

*促进脂肪酸氧化

*促进胆固醇合成＜促进分解甲减患者易导致动脉粥样硬化第52页/共86页(二)对生长发育的影响

对脑的发育及骨的生长影响

胚胎时期缺乏甲状腺激素出生几周或3－4个月后表现

智力低下，骨化中心发育与不全，长骨发育停滞，身材矮小第53页/共86页婴幼儿缺乏甲状腺素将患呆小病。

（cretinism,克汀病）第54页/共86页预防呆小病应从妊娠期开始，积极治疗甲低和地方性甲状腺肿的孕妇；治疗呆小病必须在出生3个月前补充T4、T3,否则难以奏效。儿童生长发育骨更新率甲状腺素生长素GH有允许作用IGF活性第55页/共86页(三)其它作用1.对神经系统的影响

T3、T4提高CNS和交感神经的兴奋性

对儿茶酚胺允许作用2.对心血管活动的影响

T3、T4可使心率、心输出量和作功↑

代谢↑→代谢产物↑→血管舒张脉压增大3.增强食欲第56页/共86页patientsSymptomsHyperthyroidismhypothyroidismgoiter第57页/共86页三、甲状腺激素分泌的调节(一)下丘脑-腺垂体-甲状腺轴（二）甲状腺激素的反馈调节1.T3↑、T4↑→腺垂体→TSH合成↓2.T3↑、T4↑→下丘脑→TRH合成↓第58页/共86页TSHT3T4

应激刺激寒冷神经系统TRH下丘脑腺垂体甲状腺第59页/共86页(三)甲状腺的自身调节

血I2↑→T3、T4合成↑

血I2↑↑→高水平T3、T4

血I210mmol/L→T3、T4合成↓

（甲状腺聚碘作用完全消失）过量地I2可产生抗甲状腺效应称为碘阻断效应（wolff－chaikoff效应）

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一、肾上腺皮质

(一)肾上腺皮质激素球状带：分泌盐皮质激素（醛固酮）束状带:分泌糖皮质激素（皮质醇）网状带:分泌性激素第四节肾上腺第61页/共86页

(一)糖皮质激素的生理作用1.对物质代谢的影响①糖代谢：促进糖原异生抑制糖的利用②蛋白质代谢促进肝外组织蛋白质分解抑制蛋白质合成③脂肪代谢：促进脂肪分解

向心性肥胖血糖糖尿第62页/共86页Cushing’sSyndrome“moonface”第63页/共86页2.对水盐代谢的影响：有弱的保钠排钾功能肾功能不全--水中毒3.对器官组织的作用（1）对血细胞的作用

RBC、血小板、中性粒细胞↑淋巴细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞↓第64页/共86页（2）对心血管系统的作用维持BP稳定①儿茶酚胺的允许作用②维持毛细血管的完整性（3）对消化系统的作用增强胃酸及胃蛋白酶原分泌

消化道溃疡患者慎用第65页/共86页（4）对神经系统的作用

维持中枢神经系统的正常功能4.参与应激反应

当机体受到有害刺激时垂体释放ACTH增加，引起血中糖皮质激素增多，并产生一系列反应，称为应激（stress）。应激刺激:各种意外刺激如感染、缺氧、创伤、手术、疼痛、寒冷、精神紧张.

抗炎、抗过敏、抗中毒、抗休克第66页/共86页（二）糖皮质激素分泌的调节下丘脑-腺垂体-肾上腺轴

第67页/共86页081624（时间）ACTH的昼夜周期变化ACTH分泌呈日周期波动第68页/共86页应激刺激下丘脑腺垂体肾上腺皮质ACTHCRH糖皮质激素长反馈短反馈超短反馈第69页/共86页二、肾上腺髓质(一)肾上腺髓质激素的合成、储存、代谢

1．合成：PNMT2．储存：主要在嗜铬颗粒

3．代谢：半衰期：2min

单胺氧化酶和儿茶酚胺氧位甲基转移酶(PNMT)第70页/共86页(二)髓质激素的生理作用

*交感-肾上腺髓质系统

*应急反应

*应急反应与应激反应的区别和联系第71页/共86页(三)髓质激素分泌调节

1.交感N2.ACTH及糖皮质激素

3.自身反馈作用肾上腺髓质素第72页/共86页第六节胰岛

胰岛：A细胞：胰高血糖素

B细胞：胰岛素

D细胞：生长抑素

PP细胞：胰多肽第73页/共86页一、胰岛素(一)生理作用：促进合成代谢

1．对糖代谢的影响①促进GS进入胞利用②促进糖原合成，抑制分解③抑制糖异生，促进GS变成脂肪酸第74页/共86页2．对脂肪代谢的影响①促进脂肪的合成与储存②抑制脂肪分解第75页/共86页

2．对蛋白质代谢的调节⑴促进蛋白质的合成①促进AA入胞；②促进DNA的复制与转录③促进mRNA的翻译⑵抑制蛋白质分解，抑制蛋白质→糖第76页/共86页(二)胰岛素的分泌调节：主要受血糖浓度调节

1、血糖↑→胰岛素↑→血糖↓三个阶段：

AA和脂肪：

AA（特别是精AA和赖AA）脂肪酸、酮体↑胰岛素↑第77页/共86页2、激素的作用①胃肠激素：肠—胰岛轴②GH、T3、T4、皮质醇、胰高血糖素→血糖↑→胰岛素↑

③D细胞→GIH→胰岛素及胰高血糖素↓3、神经调节：迷走N