呼吸衰竭专业知识讲座

呼吸衰竭呼吸衰竭专业知识讲座第1页一、定义

呼吸衰竭简称呼衰，指各种原因引发肺通气和（或）换气功效严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够气体交换，造成低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引发一系列病理生理改变和对应临床表现综合征。呼吸衰竭专业知识讲座第2页呼吸衰竭专业知识讲座第3页二、呼吸衰竭诊疗标准

在海平面、静息状态呼吸室内空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO2）＞50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等原因所致低氧血症。呼吸衰竭专业知识讲座第4页三、病因①气道阻塞性病变，如慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘等，引发气道阻塞和肺通气不足，造成缺氧和CO2潴留，发生呼吸衰竭；②肺组织病变，如严重肺炎、肺气肿、肺水肿等，均可造成有效弥散面积降低、肺顺应性减低、通气/血流百分比失调，造成缺氧或合并CO2潴留；呼吸衰竭专业知识讲座第5页三、病因③肺血管疾病，如肺栓塞可引发通气/血流百分比失调，造成呼吸衰竭；④胸廓与胸膜病变，如胸外伤造成连枷胸、胸廓畸形、广泛胸膜增厚、气胸等，造成通气降低和吸入气体分布不均，造成呼吸衰竭；⑤神经肌肉病变，如脑血管疾病、脊髓颈段或高位胸段损伤、重症肌无力等均可累及呼吸机，造成呼吸机无力或麻痹，造成呼吸衰竭。呼吸衰竭专业知识讲座第6页四、发病机制⑴低氧血症和高碳酸血症发病机制：各种病因经过引发肺泡通气不足、弥散障碍、肺泡通气/血流百分比失调、肺内动-静脉解剖分流增加和氧耗量增加五个主要机制，使通气和（或）换气过程发生障碍，造成呼吸衰竭。呼吸衰竭专业知识讲座第7页四、发病机制⑵低氧血症和高碳酸血症对机体影响：①对中枢神经系统：急性缺氧可引发头痛、烦躁不安、谵妄、抽搐；慢性缺氧时症状出现迟缓，严重缺氧和CO2潴留均会使脑血管扩张、通透性增加，引发脑细胞、脑间质水肿，造成颅内压增高，压迫脑组织和血管，深入加重脑缺氧，形成恶性循环；呼吸衰竭专业知识讲座第8页四、发病机制②对循环系统影响：缺氧和CO2潴留均可引发反射性心率加紧、心肌收缩力增强、心排血量增加。严重缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管中枢，造成心脏活动受抑和血管扩张、血压下降和心率失常等严重后果。急性严重缺氧可造成心室颤动或心脏骤停。长久慢性缺氧可造成心肌纤维化、心肌硬化、肺动脉高压，最终发展为肺源性心脏病。呼吸衰竭专业知识讲座第9页四、发病机制③对呼吸影响：缺氧和CO2潴留对呼吸影响都是双向，现有兴奋作用，又有抑制作用。但PaO2<60mmHg时，可作用于颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢。另首先，缺氧可对呼吸中枢产生直接抑制作用，且当PaO2<30mmHg时，抑制作用占优势。CO2对呼吸中枢含有强大兴奋作用，CO2浓度增加时，通气量显著增加，PaCO2每增加1mmHg，通气量增加2L/min。但当PaCO2>80mmHg时，会对呼吸中枢产生抑制和麻痹作用，通气量反而下降，此时呼吸运动主要靠缺氧反射性呼吸兴奋作用维持。呼吸衰竭专业知识讲座第10页四、发病机制④对消化系统和肾功效影响：严重缺氧可使胃壁血管收缩，胃粘膜屏障作用降低。而CO2潴留可增强胃壁细胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多，出现胃肠黏膜糜烂、坏死、溃疡和出血。缺氧可直接或间接损害肝细胞，使丙氨酸氨基转移酶上升；也可使肾血管痉挛、肾血流量降低，造成肾功效不全。呼吸衰竭专业知识讲座第11页四、发病机制⑤对酸碱平衡和电解质影响：严重缺氧可抑制细胞能量代谢中间过程，使能量产生降低，并产生大量乳酸和无机磷，引发代谢性酸中毒。严重或连续缺氧可使能量产生不足，造成钠泵功效障碍，造成高钾血症和细胞内酸中毒。慢性CO2潴留时肾脏排出碳酸氢根降低，出现排氯离子增加，造成低氯血症。PaCO2增高>45mmHg可使PH下降，造成呼吸性酸中毒。呼吸衰竭专业知识讲座第12页五、分类⑴按动脉血气分析分类：①Ⅰ型呼吸衰竭：又称缺氧性呼吸衰竭，无二氧化碳潴留。血气分析特点:PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常，见于换气功效障碍疾病。②Ⅱ型呼吸衰竭：又称高碳酸性呼吸衰竭，现有缺氧,又有二氧化碳潴留。血气分析特点为：PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg，是肺泡通气不足所致。⑵按发病急缓分类:①急性呼吸衰竭：因为各种突发致病原因使通气或换气功效快速出现严重障碍，在短时间内发展为呼吸衰竭。②慢性呼吸衰竭：因为呼吸和神经肌肉系统慢性疾病，造成呼吸功效损害逐步加重，经过较长时间发展为呼吸衰竭。⑶按发病机制分类：①泵衰竭：由呼吸泵功效障碍引发，以Ⅱ型呼吸衰竭表现为主。②肺衰竭：由肺组织及肺血管病变或气道阻塞引发，可变现Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭。呼吸衰竭专业知识讲座第13页呼吸衰竭专业知识讲座第14页六、临床表现：症状与体征:1.呼吸困难：是最早最突出症状，可表现为频率、节律和幅度改变。急性呼吸衰竭早起变现为呼吸频率增加，病情严重时出现呼吸困难，可出现三凹征。慢性呼吸衰竭表现为呼吸费劲伴呼气延长，严重时呼吸浅快，并发CO2麻醉时，出现浅慢呼吸或潮式呼吸。。2.发绀：是经典表现。当SaO2低于90%时，出现口唇、指甲和舌发绀。呼吸衰竭专业知识讲座第15页六、临床表现：症状与体征:3.精神、神经症状：急性呼衰可快速出现精神紊乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。慢性呼衰伴随PaCO2升高，出现先兴奋后抑制症状。兴奋症状包含烦躁不安、昼夜颠倒甚至谵妄。CO2潴留加重时造成肺性脑病，出现抑制症状，表现为表情冷淡、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡甚至昏迷等。呼吸衰竭专业知识讲座第16页六、临床表现：症状与体征:4.循坏系统表现：多数病人出现心动过速，严重缺氧和酸中毒时，可引发周围循环衰竭、血压下降、心肌损害、心律失常甚至心脏骤停。CO2潴留者可出现体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、血压升高；慢性呼衰并发肺心病时可出现体循环淤血等右心衰竭表现。5.消化和泌尿系统表现：严重呼衰时可损害肝、肾功效。并发肺心病时出现尿量降低。部分病人可引发应激性溃疡而发生上消化道出血。呼吸衰竭专业知识讲座第17页七、试验室及其它检验：1.动脉血气分析：2.影响血检验X线胸片、胸部CT和放射性核素肺通气/灌注扫描等；3.其它检验肺功效检测、纤维支气管镜检验。呼吸衰竭专业知识讲座第18页八、治疗标准：是在保持呼吸道通畅条件下，快速纠正缺氧、二氧化碳潴留、酸碱失衡和代谢紊乱，防治多器官功效受损，主动治疗原发病，消除诱因，预防和治疗并发症。呼吸衰竭专业知识讲座第19页八、治疗标准：1）保持呼吸道通畅2）氧疗和改进换气功效3）增加肺泡通气量，改进二氧化碳潴留4）抗感染治疗5）并发症防治6）病因治疗7）主要脏器功效检测与支持。呼吸衰竭专业知识讲座第20页九、常见护理诊疗：1.低效型呼吸形态与通气不足、通气/血流百分比失调、肺内分流增加、弥散障碍等相关。2.清理呼吸道无效与呼吸道感染、分泌物过多或粘稠、咳嗽无力、存在人工气道等相关。3.焦虑与呼吸窘迫、疾病危重以及对环境和事态失去自主控制相关。呼吸衰竭专业知识讲座第21页九、常见护理诊疗：4.营养失调：低于机体需要量与呼吸做功增加、机体消耗增加等相关。5.有受伤危险与意识障碍、沟通困难、不能自主呼吸需要正压通气治疗及存在人工气道等相关。6.自理缺点与严重缺氧、呼吸困难相关。7.潜在并发症：主要器官缺氧性损伤。呼吸衰竭专业知识讲座第22页十、护理办法：1.普通护理⑴环境与休息:病房内确保空气流通，每日定时开窗通风，每次30分钟，防止对流风，预防受凉。室温保持在18~22°C，温度55%~65%为宜，防止烟雾灰尘及异味刺激。控制探视人员，预防交叉感染。咳痰者加强口腔护理，保持口腔清洁，预防口臭、舌炎、口腔溃疡发生。呼吸衰竭专业知识讲座第23页十、护理办法：1.普通护理⑵饮食护理:给予高热量、高蛋白、易消化富含维生素饮食，不能进食患者可给鼻饲流质饮食。针对Ⅱ型呼吸衰竭患者，不宜给高糖饮食，因为过高百分比糖类增加二氧化碳产生量，可造成或加重高碳酸血症。呼吸衰竭者应降低产气食物摄入，以免出现腹胀影响膈肌运动。呼吸衰竭专业知识讲座第24页十、护理办法：2.专科护理⑴病情观察①观察生命体征改变，呼吸困难程度，意识改变。②呼吸道管理：1.保持呼吸道通畅，及时去除呼吸道分泌物，改进呼吸功效。对于神志清醒患者，向患者讲清咳嗽、咳痰主要性，勉励患者咳嗽，咳嗽无力，不能自行咳嗽，呼吸道又有痰液堵塞患者，应马上采取经口腔或鼻腔吸痰。吸痰时如痰液粘稠，堵塞导管，不易吸出，可滴入等渗盐水少许，或化痰药品，并配合拍打胸背部，经过振动，使痰液易于吸出。呼吸衰竭专业知识讲座第25页十、护理办法：2.经常转换体位，能改进肺部血液循环，确保支气管各方面引流，以利于支气管分泌物排出。但对昏迷者，在翻身前应先吸净口腔、鼻咽部分泌物，以免体位变动时痰液流动堵塞呼吸道造成窒息。每次翻身时，用手掌轻轻地叩打患者胸背部，由下而上，次序拍打，经过拍打震动使痰易于咳出。3.保持呼吸道湿化：包含呼吸机湿化器内定时添加蒸馏水作为湿化液、气道冲洗、雾化吸入等方法。4..缓解支气管痉挛：雾化等使用支气管扩张剂、激素等。呼吸衰竭专业知识讲座第26页十、护理办法：

③合理氧疗:1.氧疗意义和标准：氧疗能提升肺泡内氧分压，提升PaO2和SaO2；减轻组织损伤，恢复脏器功效，提升机体运动耐受性；能降低缺氧性肺动脉高压，减轻右心负荷。临床上依据患者病情分析和血气分析结果，采取不一样给氧方法和氧浓度。标准是确保快速提升PaO2到60mmHg或脉搏容积血氧饱和度（SpO2）达90%以上前提下，尽可能降低吸氧浓度。Ⅰ型呼吸衰竭主要问题为缺氧而无二氧化碳潴留，为快速纠正缺氧，可短时间内间歇高浓度（＞50%）或高流量（4~6L/min）吸氧。对于伴有高碳酸血症急性呼吸衰竭，往往需要低浓度给氧，以免引发二氧化碳潴留。呼吸衰竭专业知识讲座第27页十、护理办法：

2.氧疗方法：鼻导管、面罩和呼吸机给氧。3.氧疗观察：如吸氧后呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢，表示氧疗有效；临床上必须依据患者血气结果及时调整吸氧流量或浓度，以预防发生氧中毒和二氧化碳麻醉；注意保持吸入氧气湿化，以免干燥氧气损伤呼吸道粘膜及气道黏液栓形成；输送氧气面罩、导管、气管导管应定时更换消毒，预防交叉感染。4.应用无创正压通气治疗护理：无创正压通气时指经过鼻面罩将呼吸机与患者相连，由呼吸机提供正压支持而完成通气辅助人工通气方式。呼吸衰竭专业知识讲座第28页十、护理办法：

3.用药护理：

⑴应用抗感染药品护理:呼吸道感染是呼吸衰竭诱发原因，控制感染是治疗呼吸衰竭主要办法，应针对感染菌种选择抗生素，及时做痰、血培养或痰涂片检验，以明确菌类或菌种。在应用抗生素治疗时，应遵医嘱按时、定量、准确给药，以保持满意血药浓度，同时注意观察治疗效果及不良反应。呼吸衰竭专业知识讲座第29页十、护理办法：

3.用药护理：⑵应用呼吸兴奋剂护理：①药品知识：1）尼可刹米，直接兴奋延髓呼吸中枢，使呼吸加深加紧，并可提升呼吸中枢对CO2敏感性，对大脑皮质、血管运动中枢和脊髓有一定兴奋作用。5)洛贝林，经过刺激劲动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，作用快速，但连续时间短，在兴奋呼吸中枢同时亦兴奋迷走中枢而使心率减慢。呼吸衰竭专业知识讲座第30页十、护理办法：②用药观察：呼吸兴奋作用快，即刻增加呼吸幅度和频率，使发绀减轻、神志渐清。用药后可出现血压增高、心悸、心律失常、咳嗽、呕吐、皮肤瘙痒、震颤、肌强直、出汗、颜面潮红、烦躁不安和发烧等不良反应，中毒时可出现惊厥，继之中枢抑制。洛贝林过量时可造成心动过缓解传导阻滞。当出现以上不良反应时，应减慢低速或停药，并通知医生。

呼吸衰竭专业知识讲座第31页十、护理办法：③注意事项：呼吸兴奋剂用药过程中应保持呼吸道通畅，滴速不宜过快，亲密观察患者神志、呼吸频率和节律改变，监测动脉血气分析改变，以调整滴入浓度。⑶应用利尿剂护理：利尿剂经过抑制钠、水重吸收，降低血容量、减轻右心负荷。应用利尿剂过程中应观察患者水肿、呼吸困难情况有否减轻，准确统计尿量。尤其要注意低钾、低氯性碱中毒表现，如肌无力、食欲不振、腹胀、心律失常，还应注意有没有痰液干结不易咳出。呼吸衰竭专业知识讲座第32页十、护理办法：4.心理护理：重视患者心理情绪改变，主动采取语言及非语言方式跟患者进行沟通，了解患者心理及需求，提供必要帮助。同时加强与患者家眷之间沟通，使家眷能适应患者疾病带来压力，能了解和支持患者，从而减轻患者消极情绪，提升生命质量，延长生命时间。呼吸衰竭专业知识讲座第33页十、护理办法：5.健康教育：⑴向患者及家眷讲解疾病发病机制、发展和转归，语言应通俗易懂。⑵勉励患者进行呼吸运动锻炼，教会患者有效咳嗽、咳痰技术，如缩唇呼吸、腹式呼吸、体位引流、拍背等，提升患者自我护理能力，加速康复，延缓肺功效恶化。⑶遵医嘱正确用药，熟悉药品使用方法、剂量和注意事项等。教会低氧血症患者及家眷学会合理家庭氧疗方法及注意事项。呼吸衰竭专业知识讲座第34页十、护理办法：

5.健康教育：⑷指导患者制订合理活动与休息计划，教会患者降低氧耗量活动与休息方法。⑸增强体质，防止各种引发呼吸衰竭诱因。1）勉励患者进行耐寒锻炼和呼吸功效锻炼，如用冷水洗脸等，以提升呼吸道抗感染能力。2）指导患者合理安排膳食，加强营养，到达改进体质目标。3）防止吸入刺激性气体，劝说吸烟患者戒烟。4）防止劳累、情绪激动等不良原因刺激。5）少去人群拥挤地方，尽可能防止与呼吸道感染者接触，降低感染机会。6）若有咳嗽加剧、痰液增多和变黄、气急加重等改变，应尽早就医。呼吸衰竭专业知识讲座第35页十一、知识拓展：（一）呼吸功效锻炼腹式呼吸：患者可取立位，平卧位或半卧位，闭嘴经鼻吸气，膈肌下降，腹肌松弛，腹部凸出，呼气经口呼出，腹肌收缩，膈肌随腹腔内压上抬，吸气与呼气时间比：1：2或1：3，3~4次/天，重复8~10次呼吸衰竭专业知识讲座第36页十一、知识拓展：缩唇呼吸：闭嘴经鼻吸气，然后经过缩