2022年医学专题-休克病人的重症监护

教学(jiāoxué)目标

了解休克的病因与分类、病理生理熟悉(shúxī)休克的概念、临床表现、治疗原则掌握休克病人的护理

第一页，共七十二页。休克(xiūkè)病人的重症监护四川大学(sìchuāndàxué)华西医院ICU张钟满第二页，共七十二页。病案(Case)

一般情况：男性，43岁，已婚，司机。因车祸伤2小时

急诊入院治疗。测T38.3C,P136次/分，R32次/分，

BP75/53mmHg，CVP0.4kPa。病员表情淡漠，面色苍白，肢体冰凉。自诉全腹剧烈疼痛。

体检：全腹明显压痛、反跳痛、腹肌紧张，且以左上

腹为甚。1小时尿量7ml。

辅助检查：WBC25×109/L；腹腔穿刺抽出食物残渣和

气体(qìtǐ)；腹部X线检查显示膈下游离气体(qìtǐ)。

第三页，共七十二页。病案(Case)

请问目前：

1.主要考虑什么医疗诊断？诊断依据是什么？

2.首要的处理(chǔlǐ)措施是什么？

3.病人存在的主要护理诊断/问题有哪些？

4.你将采取哪些护理措施？

第四页，共七十二页。休克(xiūkè)的历史18世纪，首次将shock一词应用于医学，认为“休克是创伤后的一种状态”19世纪，提出了“休克由血管运动中枢麻痹(mábì)所致”的观点，为缩血管药治疗休克奠定基础。20世纪，比较一致认为休克是由循环功能急剧紊乱所致。20世纪60年代，提出了微循环学说。第五页，共七十二页。定义(dìngyì)休克（shock）是机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血液灌流不足(bùzú)所引起的以微循环障碍、代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群，是严重的全身性应激反应。休克发病急骤，进展迅速，并发症严重，未能及时发现及治疗，可引起死亡。第六页，共七十二页。分类(fēnlèi)按休克的原因分类：1、低血容量(róngliàng)性休克2、感染性休克3、心源性休克4、神经源性休克5、过敏性休克第七页，共七十二页。分类(fēnlèi)按休克的始动因素(yīnsù)分:1、低血容量性休克2、心源性休克3、心外阻塞性休克4、分布性休克

第八页，共七十二页。分类(fēnlèi)按休克时血流动力学特点分类(fēnlèi)1、低排高阻型休克：低动力性休克（冷休克）2、高排低阻型休克：高动力性休克（暖休克）第九页，共七十二页。休克(xiūkè)的病理生理有效循环血容量锐减和组织灌注不足，以及由此引起的微循环障碍、代谢改变及继发性损害是各类休克的共同病理生理基础。

维持正常的循环功能三大要素(yàosù)：充足的血量、正常的心泵功能、正常的血管功能。第十页，共七十二页。休克(xiūkè)的典型三期休克初期（缺血缺氧(quēyǎnɡ)期）：微循环收缩休克期（淤血缺氧期）：微循环扩张休克晚期（休克难治期）：微循环衰竭第十一页，共七十二页。休克(xiūkè)早期

机制:有效循环血量锐减→交感—肾上腺髓质系统兴奋→儿茶酚胺释放(shìfàng)→微动脉、微静脉、毛细血管前括约肌收缩→灌入毛细血管网的血量减少第十二页，共七十二页。休克(xiūkè)期机制:微循环处于缺血状态→无氧酵解加强(jiāqiáng)→乳酸生成增多，酸中毒→微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌松弛，而微静脉仍对儿茶酚胺产生收缩作用→灌多于流→毛细血管静水压升高，加之组织胺使血管通透性增加→血浆外渗，加重瘀血缺氧状态。

第十三页，共七十二页。微循环扩张期

交感神经兴奋(xīngfèn)儿茶酚胺增多小动脉和微动脉收缩小静脉和微静脉收缩微循环动脉血灌入量急剧减少组织严重缺氧肥大细胞释放组织胺乳酸、激肽等增多后微动脉和毛细血管前括约肌舒张血管壁通透性增高、静水压升高,血浆渗出,血液浓缩毛细血管后阻力增加微循环淤血,血流缓慢静脉回心血量更加减少心输出量和血压进一步降低第十四页，共七十二页。休克(xiūkè)晚期

DIC的机制

血流缓慢，血液浓缩(nónɡsuō)，红细胞、血小板聚积成团。缺氧、酸中毒破坏内皮暴露胶原，启动内源性凝血系统。大量组织因子入血，启动外源性凝血系统促凝血物质释放。血液凝固性增加。前列腺素变化:前列环素降低，血栓素A2增加。肝功能受损。第十五页，共七十二页。微循环衰竭(shuāijié)期

弥散性血管内凝血（DIC）

微循环灌流停止，加重缺氧，细胞内溶酶体崩解，释放出蛋白溶解酶催化蛋白质形成激肽，细胞自溶，引起器官的功能性和器质性损害消耗了凝血因子

激活纤维蛋白溶解系统严重出血倾向微循环内血液淤滞，血液粘稠，酸性血高凝特性毛细血管内形成微血栓缺氧、酸中毒破坏内皮细胞，暴露胶原，启动内源性凝血系统严重组织损伤，凝血因子Ⅲ入血，启动外源性凝血系统第十六页，共七十二页。1.体液改变

儿茶酚胺释放↑胰高血糖素↑

Insulin↓

肾上腺醛固酮分泌(fēnmì)↑

脑垂体后叶抗利尿激素分泌↑

组胺、激肽、前列腺素类、内啡肽、肿瘤坏死因子等的产生

第十七页，共七十二页。

乏氧代谢

丙酮酸乳酸↑

代谢性酸中毒

肝灌流不足

乳酸清除↓

ATP生成

细胞膜钠泵失灵

细胞(xìbāo)水肿、高钾血症

细胞膜、线粒体膜、溶酶体膜损伤

细胞死亡、细胞自溶

激肽系统激活

心肌抑制因子

2.代谢(dàixiè)改变第十八页，共七十二页。内脏器官的继发损伤

休克主要(zhǔyào)死因：MOSF（multiplesystem

organfailure）

肺（ARDS）

肾（ARF）

心脏

脑

肝

胃肠道（stressulcer）第十九页，共七十二页。肺：肺微循环栓塞→肺水肿、局部肺不张，严重(yánzhòng)时ARDS。肾：肾血流量↓→水钠潴留、尿量↓→急性肾衰心：冠状A血流↓→缺血缺氧→心肌受损→心衰脑：脑灌注压、血流量↓→脑缺氧→脑水肿、颅高压肝：合成、代谢功能受破坏→肝昏迷第二十页，共七十二页。

临床表现

休克前期：

l

精神紧张、烦躁不安

l

面色苍白、四肢湿冷

l

脉搏增快(<100次/1’）、呼吸(hūxī)增快

l

血压变化不大，但脉压缩小(<30mmHg)

l

尿量正常或减少(25～30ml/h)

第二十一页，共七十二页。临床表现休克期：

l表情淡漠、反应迟钝

l

皮肤粘膜发绀(fāgàn)或花斑、四肢冰冷

l

脉搏细速（>120次/min）、呼吸浅速

l

血压进行性下降

l

尿量减少

l

浅静脉萎陷、毛细血管充盈时间延长

l

代谢性酸中毒

；第二十二页，共七十二页。临床表现休克晚期:l

意识模糊或昏迷

l

皮肤、粘膜(zhānmó)明显发绀，甚至出现

瘀点、瘀斑，四肢厥冷

l

脉搏微弱、血压测不出、呼吸微

弱或不规则、体温不升

l

无尿

l

DIC：鼻腔、牙龈、内脏出血等

l

MSOF：尤其ARDS

第二十三页，共七十二页。

冷休克：T降低(jiàngdī)、烦躁不安、神志淡漠或嗜睡、

面色苍白、发绀呈花斑样、皮肤湿冷、

P细数、BP降低(jiàngdī)、脉压缩小、尿量骤减。

暖休克：T升高、神志清醒、面色潮红、手足温暖、

BP降低、P慢而有力。

感染性休克(xiūkè)临床表现第二十四页，共七十二页。休克(xiūkè)监护重点监测：1、精神状态2、皮肤黏膜(niánmó)3、脉搏4、血压5、尿量6、呼吸7、体温第二十五页，共七十二页。精神状态：休克早期，脑部血流灌注无明显下降，神经系统兴奋(xīngfèn)，表现烦躁不安、焦虑或激动。休克期和晚期，休克加重后，神经系统反应性下降，表情淡漠、反应迟钝、意识模糊、昏迷。第二十六页，共七十二页。皮肤黏膜：体表灌注情况的标志(biāozhì)。观察患者面颊部、口唇、甲床的颜色、温度和湿度。第二十七页，共七十二页。血压:

休克最重要、最基本的监测手段。通常认为：收缩压低于90mmhg，脉压小于20mmhg是休克存在的表现，血压回升，脉压增大是休克好转(hǎozhuǎn)的征象。第二十八页，共七十二页。脉搏：休克(xiūkè)时脉搏变弱、变快，常超过120次/分。常在血压下降之前出现。休克(xiūkè)指数=脉率/收缩压。休克(xiūkè)晚期心功能障碍时，脉搏可变为慢而细。第二十九页，共七十二页。尿量：反映肾灌注的有效指标。尿少，早期休克(xiūkè)或者是休克(xiūkè)复苏不完全当尿量维持在30ml/h时，一般休克已纠正呼吸：休克早期，浅而快，多有代偿性通气。出现代偿性呼酸时，深而快。严重代酸时，深而慢。心衰时可出现潮式呼吸第三十页，共七十二页。血流动力学监测(jiāncè)(前负荷)中心静脉压（CVP）:代表右心房或胸腔段静脉内压力的变化(biànhuà)，可反映全身血容量与右心功能之间的关系。正常值：0.49～1.18kPa（5～12cmH2O）

第三十一页，共七十二页。CVPBP原因处理原则低

低高高正常低正常低

正常低血容量严重不足

血容量不足心功能不全/血容量相对过多容量血管过度收缩血容量不足/心功能不全加快补液速度

适当补液减慢补液速度强心药、纠酸

舒张血管*补液试验中心静脉(jìngmài)压与补液的关系

第三十二页，共七十二页。前负荷肺毛细血管楔压（PCWP）：反映(fǎnyìng)肺静脉、左心房和左心室的功能状态。正常值：0.8~2.0kPa（6~15mmHg）PCWP↑肺循环阻力增加PCWP↓血容量不足第三十三页，共七十二页。CVPPCWP原因处理原则﹤5

﹤5

12-18

12-1812-18

﹤5

﹤1515-1820-252﹥25血容量不足

血容量仍不足血容量已接近正常或已正常肺充血肺水肿肺水肿积极扩容

适当补液适当限制补液

限制输液，应用扩血管药严格限制输液，应用强心利尿药以CVP和PCWP指导(zhǐdǎo)扩容

第三十四页，共七十二页。后负荷肺循环总阻力（PVR）、外周血管(xuèguǎn)阻力（SVR）：PVR代表心室射血期作用于右心室肌的负荷，增高代表有肺血管(xuèguǎn)病变。SVR代表心室射血期作用于左心室肌的负荷。第三十五页，共七十二页。心排出量（CO）和心脏指数（CI）:可以通过(tōngguò)漂浮导管测得。CO是心率和每搏输出量乘积成人CO的正常值4-8L/min。

CI为单位面积上的CO，正常值：2.5~4L/(min*m2）﹥心肌(xīnjī)收缩力第三十六页，共七十二页。休克指数：是脉率与收缩压的比值(bǐzhí)。用于判断是否存在休克及其轻重程度。休克指数小于0.5多提示无休克。1.0-1.5提示有休克。﹥2.0提示有严重休克。第三十七页，共七十二页。

实验室检查

血、尿、粪检查：RBC、Hb、血细胞比容；WBC、

中性粒细胞比例；尿比重；粪便隐血

血生化检查：肝、肾功；动脉血乳酸盐；血糖；

血电解质等

凝血机制：血小板、出、凝血时间(shíjiān)、凝血因子I、

凝血酶原时间等

动脉血气分析：pH、PaO2、PaCO2等。

PaCO2>45～50mmHg而通气良好：严重肺功不全

PaCO2>60mmHg，吸入纯氧无改善：ARDS

辅助(fǔzhù)检查第三十八页，共七十二页。休克(xiūkè)的诊断1、有诱发休克的病因2、意识异常3、脉搏细速＞100次/分或不能触知4、四肢(sìzhī)湿冷、胸骨部位皮肤指压征阳性（压后再充血时间＞2秒）、皮肤花斑、黏膜苍白或发绀，尿量＜30ml/h或尿闭5、收缩压＜80mmhg6、脉压差＜20mmhg7、原有高血压者，收缩压下降30mmhg以上第三十九页，共七十二页。休克的救治(jiùzhì)与护理处理原则：尽早去除病因，迅速恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，恢复组织灌注，增加心肌功能，恢复正常代谢和防止MODS。失血性休克(xiūkè)：补充血容量和积极处理原发病、制止出血。感染性休克：抗休克同时抗感染。第四十页，共七十二页。1.

急救

l

处理原发伤、病：创伤处包扎、固定、

制动和控制大出血,必要时使用(shǐyòng)休克裤

l

保持呼吸道通畅并给氧：必要时气管

插管或气管切开，予呼吸机人工呼吸

l

采取休克体位：仰卧中凹位

l

其他措施：保暖、骨折处制动和固定、必要时应用止痛剂等

第四十一页，共七十二页。2.

补充血容量

l

最基本和首要的措施

l

及时、快速、足量

l

一般先晶体液（平衡盐液、生理盐水

最佳(zuìjiā)）、后胶体液（低分子右旋糖苷、

全血、血浆等）

第四十二页，共七十二页。

3.

积极处理(chǔlǐ)原发病

在尽快恢复有效血容量后，及时手术

处理原发病变。

4.

纠正酸碱平衡失调

■

快速补充血容量，改善组织灌注，适时

和适量给予碱性药物

n

休克早期轻度酸中毒无需使用缓冲剂，

经及时扩容即可得以纠正

n

明显酸中毒，经扩容治疗不能纠正者，

适当(shìdàng)予以5%碳酸氢钠溶液纠正

第四十三页，共七十二页。

5.应用血管活性药物

l

血管收缩(shōusuō)药：限用于严重低血压(<50mmHg)

小剂量、低浓度、短效

l

血管扩张药：加重低血压，须先补足血

容量、纠正酸中毒

l

强心药：血容量补足，而动脉压仍

低，CVP>15cmH2O时用

临床常联合应用缩血管和扩血管药物。第四十四页，共七十二页。

6.

改善微循环

DIC早、中期（凝血阶段）：肝素(ɡānsù)抗凝治疗

DIC晚期（纤溶激活阶段）：抗纤溶药物治疗

7.

控制感染

■

尽早处理原发感染灶

n

应用抗菌药8.

应用皮质类固醇

■

可用于严重(yánzhòng)休克和感染性休克

n

大剂量、短时使用第四十五页，共七十二页。各型休克(xiūkè)的处理1、低血容量性休克：及时(jíshí)补充血容量、积极处理原发病和制止继续失血、失液是治疗的关键。先晶后胶第四十六页，共七十二页。2、过敏性休克:立即以0.1%肾上腺素0.5~1.0ml，ih。根据情况，可在5~10分钟重复给药。必要时可用肾上腺素0.1~0.2ml加NS稀释到5~10ml，iv。迅速扩容，注意补充胶体液,血压不升是可应用多巴胺和去甲肾上腺素。可静脉注射(jìnɡmàizhùshè)地米5~10mg或琥珀氢可200~400mg加入5%GS500ml静滴。应用抗组胺药，肌注异丙嗪25~50mg或苯海拉明40mg。同时，保持呼吸道通畅，吸氧。第四十七页，共七十二页。3、感染性休克：休克未纠正前，重点治疗休克，同时治疗感染。纠正后重点抗感染，应用抗菌药物和处理原发感染灶。不明(bùmínɡ)病原菌可选广谱抗生素，已知选敏感抗菌药。同时纠正酸碱失衡，可短期、大量使用糖皮质激素。第四十八页，共七十二页。4、心源性休克：治疗目的是重建冠状动脉血供，恢复梗死区心肌血氧供给，减轻受累(shòulěi)心肌负荷。措施：给养，补充血容量、纠正酸中毒、血管活性药、强心利尿剂、手术等。第四十九页，共七十二页。5、神经(shénjīng)源性休克：根据不同的临床表现做相应处理。首先纠正休克，再查找病因对症治疗。第五十页，共七十二页。

常见护理诊断/问题

1.体液不足：与大量失血、失液有关

2.气体交换受损：与微循环障碍、肺泡与微血管间

气体交换减少有关

3.体温异常：与感染、组织灌注(guànzhù)不足有关

4.有感染的危险：与抵抗力降低、侵入性治疗有关

5.有皮肤受损和意外受伤的危险：与微循环障碍、

烦躁不安、意识不清、疲乏无力等有关

6.潜在的并发症：MSOF

第五十一页，共七十二页。护理(hùlǐ)重点1、维持生命体征平稳：环境：温度22-28℃,湿度70%左右，通风休克体位：中凹卧位，增加回心血量维持血压，及早建立静脉通道吸氧，保持气道通畅，FIO240%保温，但不能体表加热及时处理危及(wēijí)生命的病情第五十二页，共七十二页。2、密切监测病情:（1）观察生命体征、神志、尿量等的变化(biànhuà)（2）监测重要生命器官的功能

第五十三页，共七十二页。3、补充血容量

a、专人护理

b、迅速建立静脉(jìngmài)通路：关键性措施c、合理补液先晶后胶、先快后慢。★补液速度：BP和CVP与补液关系

用药时注意浓度、速度及配伍禁忌

第五十四页，共七十二页。4、应用血管活性药物的护理：根据病情合理选择药物，并考虑联合用药。同时用药时应特别注意：a、小剂量开始，根据血压调整b、防止药物外渗，以免引起(yǐnqǐ)组织坏死c、注意保护血管，每24小时更换管路第五十五页，共七十二页。5、预防感染：病房内定期空气消毒，减少探视，避免(bìmiǎn)交叉感染，严格遵守无菌操作。加强人工气道管理，及时吸痰，预防肺部并发症。加强尿管护理，预防尿路感染。第五十六页，共七十二页。6、预防皮肤受损和意外受伤

●预防压疮

●适当约束烦躁(fánzào)病人，防止意外伤害

●

防止静脉血栓形成

第五十七页，共七十二页。7、心理护理：1、及时做好安慰和解释工作，指导(zhǐdǎo)病人和家属配合抢救，树立信心2、熟练快速的进行护理，配合抢救3、保持环境安静、舒适，避免刺激病人第五十八页，共七十二页。

练习题1、以下哪一项不是休克(xiūkè)早期的临床表现A、精神兴奋B、面色苍白C、尿量减少D、血压下降E、脉压减小第五十九页，共七十二页。2、关于休克护理，下列哪项不妥A、平卧位B、常规(chángguī)吸氧C、给热水袋进行保温D、观察每小时尿量E、定时测血压、脉搏第六十页，共七十二页。3、观察休克患者时，下列哪项是反映组织灌流量(liúliàng)最简单有效的指标A、尿量B、血压C、脉搏D、神志E、肢端温度第六十一页，共七十二页。4、休克病人使用血管扩张药，必须具备的条件是A、纠正酸中毒B、心功能正常C、补足(bǔzú)血容量D、先用血管收缩剂E、与皮质激素同用第六十二页，共七十二页。5、抗休克首要而基本的措施是A、补充血容量B、改善(gǎishàn)心功能C、纠正酸中毒D、改善周围血管张力E、防治急性肾衰第六十三页，共七十二页。6．各种类型休克基本病理变化是A．血压下降B．中心静脉压下降C．脉压减小D．尿量减少E．有效循环血量锐减7．以迅速扩充血容量为目的时，下列液体中应选(yīnɡxuǎn)用A．中分子右旋糖酐B．低分子右旋糖酐C．平衡盐D．10％葡萄糖液E．5％碳酸氢钠第六十四页，共七十二页。9．休克扩容时以下哪种情况提示血容量不足，可加快(jiākuài)输液A．CVP<0.49kpa，血压降低B．CVP正常 C．CVP>1.47kpa，血压降低D．CVP>1.47kpa血压正常E．CVP正常，血压降低第六十五页，共七十二页。10．休克病人快速输液时，应警惕A．局部胀痛B液体渗出血管外C．血液过度稀释D肺水肿及心力衰竭