南方医大儿童护理讲义09循环系统

第九章循环系统学习目标1.了解小儿循环系统解剖生理特点。2.理解先天性心脏病的病因、分类以及室间隔缺损、房间隔缺3.掌握上述几种常见先天性心脏病的护理评估要点、常见护理诊断及护理措施。第一节小儿循环系统解剖生理特点(一)心脏胚胎发育原始心脏由胚盘的中胚层细胞发育而来，于胚胎第2周开始形全长成形成四腔心。同时动脉总干被螺旋形主肺动脉隔分开，形成主防先天性心脏畸形发生的重要时期，此期如遭受某些因素影响，则易发生先天性心血管畸形。 常胎儿血循环(二)胎儿血循环及出生后的改变1.正常胎儿血液循环胎儿氧合血是由胎盘经脐静脉进入体内，至肝下缘分成两支，一支入肝与门静脉吻合；另一支经静脉导管入下腔静脉，与来自下半身的静脉血混合，共同流入右心房。此混合血(以动脉血为主)约1/3经卵圆孔入左心房、左心室入升主动脉，供应心、脑及上肢，其余2/3流入右心室。从上腔静脉回流的来自上半身的静脉血，入右心房后绝大部分流入右心室，与来自下腔静脉的血液一起进入肺动脉。由于胎儿肺处于压缩状态，故到肺动脉的血液仅有少量入肺，而大部分经动脉导管流入降主动脉(以静2~8周是心脏胚胎发预防先天性心脏畸形发生的重要时期。胎儿血液循环特点：1.通过胎盘进行氧和物质交换；左、右心室都向全身供血；孔、动脉导管为正常通道；4.除脐静脉是氧合血血。新生儿120~140次/min；1岁以内110~130次/min；2~3岁100~120次/min；4~7岁80~100次/min；脉血为主)，供应腹腔器官及下肢，最后经脐动脉回至胎盘，进行氧气和物质交换。故胎儿期脑、心、肝及上肢血氧含量远较下半身高。综上所述胎儿血液循环有以下特点：!胎儿通过胎盘进行氧气和营养物质的交换；"左、右心室都向全身供血。虽有肺循环存在，但无气体交换，因此等于只有体循环；#卵圆孔、动脉导管是正常胎儿血液循环的通道；$除脐静脉是氧合血外，其他都是混合血。2.出生后血循环的改变!脐带结扎：胎儿血液循环停止；"呼吸建立：肺泡扩张，肺脏开始进行气体交换；#卵圆孔关闭：由于肺的扩张，肺循环阻力下降，从右心室流入肺内血液增多，使回流到左心房的血液增多，当左心房压力增高超过右心房时，卵圆孔瓣膜先发生功能上的关闭，生后5~7个月形成解剖上的关闭；$动脉导管关闭：由于肺循环压力降低和体循环压力升高，流至动脉导管血液逐渐减少，最后停止，形成功能性关闭。同时由于血氧含量增个月形成解剖上的关闭；%大小循环建立，动静脉血各行其流径。(三)小儿心脏的位置、大小及心率、血压的特点小儿心脏的位置随年龄而改变，2岁以内多呈横位，以后逐渐转为斜位。2.心率小儿的心率较快，主要与新陈代谢旺盛和交感神经兴发热均使脉搏加快。因此，小儿脉搏宜在安静时测量。体温每升高如脉搏显著增快，且睡眠时不减慢，应怀疑器质性心脏病。小儿常见窦性心律不齐。舒张压为收缩压的2/3。高于或低于此标准20mmHg(2.67kPa)可考虑为高血压或低血压。正常情况下，下肢血压比上肢血压第二节先天性心脏病先天性心脏病(Congenitalheartdisease)是指心血管在胎儿时期发育异常所致的畸形。居小儿心脏病的首位。据统计，先天性心脏病各类畸形中以室间隔缺损发病率最高，占25%~30%，其次是房间隔缺损、动脉导管未闭和法洛四联症。(一)病因心血管畸形的发生可能是由于遗传和环境因素相互作用所致。遗传因素主要包括染色体易位与单基因突变、多基因突变及先天性代谢紊乱。环境因素中较重要的为宫内感染，特别是母孕早期风疹病毒母接触大量的放射线或患代谢性疾病(糖尿病、高钙血症等)、药物影响(四环素和丙戊酸钠等)以及引起子宫缺氧的慢性疾病等。(二)分型先天性心脏病根据畸形所在的位置和左、右心腔及大血管之间有无分流分为3大类。(1)左向右分流型(潜在青紫型)：正常情况下由于体循环压力高于肺循环，故平时血液从左向右分流而不出现青紫。仅在特殊情况下，如剧哭、屏气或患肺炎时，右心压力增高并超过左心压力，则发生血液自右向左分流而出现暂时性青紫。左向右分流型有室间(2)右向左分流型(青紫型)：由于心脏构造的异常，静脉血流入右心后不能全部流入肺循环进行氧合，有一部分或大部分血自右心流入左心或主动脉，或者因为大动脉起源异常，使大量静脉血流入体循环，均可出现持续性青紫。此型中常见有法洛四联症(tetralo-(3)无分流型(无青紫型)：即左右心之间，动、静脉之间无异常病因：遗传因素主要包括染色体易位与单基因突天性代谢紊乱；环境因素中较重要的141为宫内感染。分型：分型：左向右分流型、右向左分流型、无分流型；2.根据有无青紫可分为潜在青紫型、青3.根据X线表现分为肺血正常、肺血增艾森曼格综合征：压而出现双向或反向分流者。通路或分流，如肺动脉狭窄和主动脉缩窄等。(三)病理生理1.左向右分流型(1)室间隔缺损：根据缺损位置不同，临床上可分膜部、漏斗部、肌部缺损3种类型。室间隔缺损可单独存在，也可与心脏其他心室压力高于右心室，血液自左向右分流，一般无青紫。缺损小于0.5cm的病例因分流量较小，临床可无症状。大型缺损者，肺循环血量增加，体循环血量减少，其肺循环的血流量可为体循环的3~5倍，致使左心室容量负荷过重，产生肺动脉高压，随着病情的发展和加重，形成梗阻性肺动脉(2)房间隔缺损：根据解剖病变的不同分卵圆孔未闭、原发孔缺损和继发孔缺损3型(见图922)。由于左心房压力高于右心房，血液自左心房通过缺损分流到右心房，此时右心房不但接受正常由上、下腔静脉回流的血液，而且还接受了从左心房分流的血液。导致右心舒张期负荷过重，导致右房、右室容量负荷过重，肺循环血流量增加，左心室、主动脉及整个体循环的血流量减少，影响生长发育。图922房间隔缺损血液循环示意图 (3)动脉导管未闭：动脉导管为胎儿肺动脉与主动脉之间的正常通道，出生后应自行关闭。若持续开放，并产生病理生理改变，称动脉导管未闭。根据未闭动脉导管的大小、长短和形态，一般分为高于肺动脉，故不论在收缩期或舒张期，血液均自主动脉向肺动脉分流。分流量大小与动脉导管粗细及主、肺动脉之间的压力差有关。肺动脉接受来自右心室及主动脉两处的血液，故肺循环血量增多，回流到左心房、左心室的血流量也增多，使左心室舒张期负荷过入肺动脉，故周围动脉舒张压下降而致脉压增宽，临床上出现周围血管征。当肺动脉压力超过主动脉压力时，即产生右向左分流，肺动脉内的静脉血通过未闭的动脉导管返流入降主动脉而造成下半身青紫，称之为差异性紫绀。肺小动脉因长期接受大量主动脉血液的分流造成管壁增厚，肺动脉压力增高，晚期产生梗阻型肺动脉高压，可导致右心室肥大和衰竭。图923动脉导管未闭血液循环示意图症状!生长发育落后；"反复肺部感染；#声音嘶哑；$青紫。!呼吸困难；"喂养困难；#缺氧发作；$蹲踞现象。2"右向左分流型法洛四联症是由一组先天性心血管的复合畸形组成：!肺动脉狭窄；"室间隔缺损；#主动脉骑跨；$右心室肥厚(见图924)。法洛四联症血流动力学改变的关键在于肺动脉狭窄。由于肺动脉狭窄，导致：!进入肺循环进行气体交换的血流量明显减少，因而出现青紫；"血液进入肺循环受阻，引起右心室代偿性肥厚，右室压力增高，当右心室压力超过左心室时，产生逆向分流，静脉血进入体循环，出现青紫。加上骑跨于左、右心室之上的主动脉还直接接受了一部分来自右心室的静脉血输送至全身，使青紫更为严重。(一)健康史询问母亲是否属高龄产妇(4&岁以上)，有无家族遗传性染色体畸变史，妊娠早期有无风疹或流感等病毒感染史，有无接触放射线(特别是盆腔部位)。是否喝酒抽烟，是否服用过可能影响胎儿发育的药物等。详细询问患儿出生史；有无青紫、出现青紫的时间、程度如何，小儿发育情况，有无喂养困难，声音嘶哑；有无反复呼吸道感染；平时活动耐受力如何；有无蹲踞姿势；有无阵发性呼吸困难或突然昏厥发作；以及进食情况；预防接种情况等。(二)身体状况决定于先天性心脏病的类型。轻者可无症状，多在体检时发现左向右分流型：力差、生长发育落后于同龄儿。2)反复肺部感染：由于肺循环血量增加，婴儿期易患上呼吸道感染及肺部感染等。3)声音嘶哑：扩大的肺动脉压迫喉返神经，可引起干咳及声音嘶哑。4)青紫：仅见于啼哭或患肺炎时。动脉导管未闭引起肺动脉高压时产生右向左反向分流，使肺动脉的静脉血分流入降主动脉，所以下肢青紫明显，而左上肢轻度青紫，右上肢正常称差异性青紫。晚期产生肺动脉高压转为持续性右向左分流，则出现持续性青紫。(2)右向左分流型：2)喂养困难：因缺氧吃奶中途常放开乳头而呼吸。3)缺氧发作：因肺动脉漏斗部肌肉痉挛，使流经肺动脉的血量骤然下降，导致脑部供血不足，表现突然发作的呼吸加深加快，发绀4)蹲踞现象：多数患儿每于行走或游戏时常自行作蹲下休息片刻的保护性体位，使缺氧症状暂时得以缓解。由于蹲踞时下肢屈曲，使下肢动脉受压，体循环阻力增加，左心室压力升高。同时下肢静脉亦受压，使静脉回心血量减少，减轻了右心负荷，右心室压力降低，使右向左分流量减少，从而使缺氧症状暂时得以缓解。左向右分流型：1)体格发育迟缓：见于缺损大、分流量严重者。身材和营养状况常低于该年龄组的平均值。第二性征出现延迟。2)心脏体征：左胸廓隆起，心尖位置外移，搏动强烈。杂音部位：!房间隔缺损杂音部位在胸骨左缘第2、3肋间，"~#级收缩期吹风样杂音，无震颤，肺动脉第二音亢进，固定分裂；$室间隔缺损杂音部位在胸骨左缘第3、4肋间，#~N级粗糙全收缩期杂音，有震颤，肺动脉第二音亢进；&动脉导管未闭杂音部位在胸骨左缘第2肋间"~N级连续性机器样杂音，向颈部传导，有震颤，肺动脉第二音亢进。3)周围血管体征：动脉导管未闭患儿出现周围血管体征，如扪及水冲脉、轻压指甲床可见毛细血管搏动，脉压显著增大时，可听到股动脉枪击音(较亢进的血管搏动声)，颈静脉搏动强烈。(2)右向左分流型：眼结合膜充血，咽部及口腔黏膜发绀明显。2)体格发育迟缓，第二性征出现延迟。3)杵状指(趾)：紫绀持续6个月以上，指(趾)端毛细血管扩张4)心脏体征：左胸壁隆起，法洛四联症心脏杂音在胸骨左缘2、杂音强度分级：静环境下仔细听诊才能听到，易被忽略；"级较易听到，不太响亮；#级明显的杂音，较响亮；N级杂音响亮；V级杂音很响，且壁即听不到；)级杂音震耳，即使听诊器离开胸壁一定距离也能听到。常见先天性心脏病的症状体征见表921。表921常见先天性心脏病的症状体征室间隔缺损房间隔缺损动脉导管未闭法洛四联症症状心悸乏力咳嗽气短同左同左乏力蹲踞昏厥发育落后晚期紫绀发育落后紫绀杂音部位杂音响度!~N级#~!级#~N级#~!级及性质粗糙的吹风样机器样粗糙的全收缩期收缩期连续性收缩期范围广小范围广向心尖传导震颤有无有可有亢进亢进减低(三)实验室和其他检查1.血液检查根据红细胞数和血红蛋白量及血气分析结果评2.胸部X线片常见先天性心脏病的X线检查见表922。 表922常见先天性心脏病的%线表现 室间隔缺损房间隔缺损动脉导管未闭法洛四联症房室增大左、右室大右房、右室大左室大右室大、心影左房可大左房可大呈靴形肺动脉段肺野肺门“舞蹈”充血有充血有充血有清晰无3.心电图检查常见先天性心脏病的心电图检查见表923。表923常见先天性心脏病的心电图室间隔缺损房间隔缺损动脉导管未闭法洛四联症心电图正常不完全性右束支左室肥大右室肥大左室肥大传导阻滞左房可肥大左右室肥大右室肥大4#其他超声心动图、心血管造影、心导管检查。以确定复杂畸形病变性质。评估患儿是否因先天性心脏病而导致喂养困难、生长发育落后，不能按时入托、入学、活动受限而情绪紧张或低落。有的患儿甚至因面容发绀而感到自卑或因与同龄儿童交往减少，出现抑郁等心理反应。因本病的检查和治疗过程比较复杂、费用高昂、手术成败的不确定性等给家长带来沉重的经济负担和精神压力而产生紧张、焦虑和悲观失望的心理反应。根治有赖于外科手术。分流量不大、肺血管梗阻病变进展缓慢者，通常于学龄前期进行手术。法洛四联症患儿绝大多数于1分流术，至2岁时再做选择性根治手术。近年对分流量小的房间隔缺损及动脉导管未闭患儿，采用心导管介入治疗。内科治疗主要措施是建立合理的生活制度，对症治疗，防止1#活动无耐力与先天性心脏病体循环血量减少或血氧饱和度下降有关。2#营养失调：低于机体需要量与喂养困难及体循环血量减量增多及心内膜损伤有关。4#成长发展改变与先天性心脏病体循环血量减少或血氧饱和度下降影响生长发育有关。6#恐惧、焦虑与疾病的反复发作和对手术的担忧有关。7#知识缺乏与家长缺乏先天性心脏病的知识有关。2#患儿获得充足的营养，满足生长发育的需要。3#住院期间不发生感染。4#患儿不发生并发症或发生时能被及时发现并得到适当的处理。5#患儿及家长能熟悉本病的有关知识，获得心理支持，较好的配合手术及其他治疗。(一)一般护理根据不同类型先心制定适宜的饮食和生活制度。少量多餐，适当限制盐的摄入，可给适量粗纤维食品以保持大便通畅。根据病情安排适当活动量(严重患儿应卧床休息)，减少心脏负担。护理操作中进行，及时抚慰患儿，避免剧烈哭闹和过度激动。(二)观察病情，防止并发症的发生1#预防感染先心患儿定期接受预防接种，避免到人群集中的痰、肝大等心衰表现时，立即取半卧位，给予吸氧，及时与医生取得联系并按心衰处理。儿血粘度较高，夏天、发热、血栓。注意供给充足的液体，必要时可静脉补液。4#预防晕厥和缺氧发作法洛四联症患儿因活动、哭闹、便秘可引起缺氧发作，一旦发生应将小儿置于膝胸卧位，给予吸氧并与医生合作，施行皮下注射吗啡等抢救治疗。(三)心理护理先心患儿带给家庭的是忧虑和日益沉重的压力。由于缺乏有关知识，伴随小儿喂养困难、发育迟缓、体弱多病以及检查复杂，手理，甚至出现弃婴行为。患儿因不能按时入学、正常活动、游戏、学习受到不同程度限制和影响，会出现抑郁、自卑、恐惧等心理，故应症的发生：3#预防脑血栓形成；发作。健康教育：1.孕母最初3个月应预防风疹病毒和巨细胞病毒感染，避免接触放射线，禁服某些影响胚胎发育的药物；制度；3.预防感染和其他并发症；临床分期：1.急性期：病程在半年以内；迁延期：病程多在半年以上；年以上。发症的预防、预后和手术问题，特别要宣传心脏外科手术的进展、技术的提高，使患儿和家长减少焦虑、恐惧，树立信心，主动配合检查及治疗。(四)健康教育1.孕母在妊娠期间应根据天气变化及时添减衣服，尽量少去公共场所，特别是孕期最初3个月应预防风疹病毒和巨细胞病毒感染。避免接触放射线，禁止使用某些影响胚胎发育的药物，如四环狗等宠物密切接触，以防弓形体病。力。，多5.定期复查，预防感染和其他并发症。调整心功能到最好的状第三节病毒性心肌炎病毒性心肌炎(viralmyocarditiS)是病毒侵犯心脏引起心肌炎性病变为主要表现的疾病，有的可伴有心包炎或心内膜炎。临床表现轻重不一，大多预后良好，但少数可发生心力衰竭、心源性休克，甚至猝死。1.病因引起心肌炎的病毒有柯萨奇病毒、埃可病毒、脊髓灰毒、风疹病毒、单纯疱疹病毒以及流行性腮腺炎病毒等。其中以柯萨奇病毒乙组(1~6型)及埃可病毒最常见。2.发病机制本病的发病机制尚不完全清楚。一般认为病毒及其毒素在疾病早期经血液循环直接侵犯心肌细胞，也可通过变态反应、自身免疫反应或生化机制造成心肌损伤。(一)健康史(二)身体状况患儿病前1~3周有轻重不等的消化道或呼吸道症状。心音低钝、心动过速或过缓、心律失常，可有奔马律。合并心包炎时可听到心包摩擦音，心界正常或扩大。重症患者可发生心源性休克或心力衰竭，于数小时或数日内死亡。(三)实验室和其他检查1.实验室检查白细胞总数轻度增高，中性粒细胞增多，血轻度增快。血清肌酸激酶(CK)及其同工酶(CKMB)、门冬氨酸基转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)在急性期均可升高，早期可从心包积液、咽试子、粪便分离出特异病毒。部分患儿恢复期血清中可检测相应抗体。倒置、平坦或低平，也可见各种心律失常，如过早搏动、房室传导阻滞等。X减弱，肺淤血、肺数有胸腔少量积液。4.超声心动检查约1/3病例可见左室扩大，室间隔及左室后壁运动幅度降低。本病大多预后良好，少数转为慢性。暴发型如能度过急性期，经适当治疗和护理预后尚好。但应注意评估患儿家庭经济情况以及家长对本病的了解程度，能否配合治疗，是否存在焦虑及恐惧。护理要点：1.急性期至少应卧床休息至热退后3~4周；2.饮食护理；4.健康教育。肌恢复及控制心力衰竭。可用!干扰素或利巴韦林抗病毒治肾上腺皮质激素。1.活动无耐力与心肌受损，心搏出量减少有关。。1.患儿心脏功能改善，活动量逐渐增加。胸闷、心悸等症状逐渐消失。2.不发生并发症或发生后能及时处理。1.休息急性期至少应卧床休息至热退后3~4周。如有心功能不全及心脏扩大者应强调绝对卧床休息，以减轻心脏负担。待心衰控制、心脏情况好转后再逐渐开始活动，以不出现心悸为宜。一般总的休息时间不少于3~6个月。2.饮食宜进食易消化富于营养的食物，心衰患儿宜少量多餐，根据病情给予低盐饮食，避免刺激性食物和暴饮暴食。3.严密观察病情及时发现并处理并发症。密切观察并记录心音的强弱和节律，注