生理学10-12章(神经系统的功能、内分泌、生殖)

生理学10-12章人体是一个困难的有机体，各器官、各系统之间的功能相互联系、相互协调、相互制约；同时，人体生活在常常变更的环境中，环境的变更随时影响着体内的各种功能。这就须要对体内各种生理功能不断作出快速而完善的调整，使机体适应内外环境的变更。实现这一调整功能的就是神经系统。第十章神经系统的功能第一节神经元与神经胶质细胞的功能一、神经元(一)神经元的基本结构与功能1.基本结构:⑴胞体:接受、整合信息部位⑵树突:接受、传导信息部位⑶轴突始段:产生可传导信息(AP)部位⑷N纤维：传导信息(AP)部位⑸末稍：递质释放部位2.基本功能：⑴感受刺激→兴奋或抑制⑵整合、分析、贮存信息⑶传导信息或分泌激素功能的完整性：如应用麻醉药，麻醉区离子跨膜运动受阻，兴奋传导障碍结构的完整性：如损伤或切断兴奋传导障碍(二).神经纤维的兴奋传导与纤维类型1.神经纤维传导兴奋的特征⑴完整性：

⑵绝缘性：∵兴奋传导是局部电流在一条纤维上构成回路+各纤维间存在着结缔组织。⑶双向性：∵局部电流可沿N纤维向二个方向构成回路。⑷相对不乏累性：∵比突触传递耗能少。神经纤维传导兴奋的速度(1).直径直径大传导快(2).有无髓鞘有髓比无髓快(3).温度高则快（确定范围内）3.神经纤维的分类(1).依据电生理学的特性分类(2).依据纤维直径的大小及来源分类纤维来源能直径速度分类1Ⅰ肌梭腱器官传入12~2270~120AαⅡ肤机械R传入5~1225~70AβⅢ肤痛温肌深压R传入2~510~25AδⅣ无髓痛温机械R传入0.1~1.31C(三)神经元的蛋白合成与轴浆运输(四)神经的养分性作用和支持神经的养分性因子1.TrophicactionN元合成、轴浆运输、末梢常常性释放某些养分性因子，持续地调整所支配组织的内在代谢活动。持续用局部麻醉药阻断AP传导，并不能使所支配的肌肉发生内在的代谢变更。表明：神经的养分性作用与AP无关、而与养分因子有关。如：切断运动N→所支配的肌肉内糖原合成↓、蛋白质分解↑，肌肉渐渐萎缩；将N缝合，经N再生→所支配的肌肉内糖原与蛋白质合成↑，肌肉渐渐复原。如：2.Neurotrophin(NT)目前已从神经所支配的组织和星形胶质细胞，发觉并分别到多种支持N元的生长、发育和功能完整性的神经养分性因子：神经生长因子(NGF)、脑源性神经养分性因子(BD-NF)、神经养分性因子3(NT-3)、神经养分性因子4/5(NT-4/5)等。作用机制：神经养分性因子→N末梢的特异受体(TrKA、TrKB、TrKC受体)→N末梢摄入→轴浆运输(逆流方式)→胞体→促进N元生长发育。二、神经胶质细胞(neuroglia)1.分类:⑴四周神经系统:施万细胞、卫星细胞。⑵中枢神经系统：星形胶质细胞、少突胶质细胞、小胶质细胞。2.基本功能：

⑴支持作用⑵修复和再生作用⑶物质代谢和养分性作用⑷绝缘和屏障作用⑸维持合适的离子浓度⑹摄取和分泌神经递质其次节神经元间的功能联系及反射突触：一个神经元的轴突末梢与其他神经元的胞体或突起相接触的部位。接头：神经元与效应细胞相接触而形成的特殊结构。一、经典的突触传递经典突触分类：1.轴-体2.轴-树3.轴-轴突触的功能性分类1.兴奋性2.抑制性突触结构:①突触前膜②突触间隙③突触后膜

（三）电-化学-电的传递过程PostsynapticpotentialActionpotentialNeurotransmitter（四）突触后神经元的电活动变更突触后电位(1).兴奋性突触后电位：后膜的膜电位在递质作用下发生去极化变更,使该突触后神经元对其它刺激的兴奋性上升，这种电位变更称为兴奋性突触后电位。(excitatorypostsynapticpotential,EPSP)(2).抑制性突触后电位后膜的膜电位在递质作用下发生超极化变更,使该突触后神经元对其它刺激的兴奋性下降，这种电位变更称为抑制性突触后电位。(inhibitorypostsynapticpotential,IPSP)突触后电位的产生过程突触前轴突末梢的AP突触小泡中递质释放递质与突触后膜受体结合突触后膜离子通道开放Na+(主)

K+通透性↑Cl-(主)

K+通透性↑Ca2+内流：降低轴浆粘度和消退突触前膜内的负电位IPSPEPSP兴奋性递质抑制性递质突触前轴突末梢的AP突触小泡中兴奋性递质释放递质与突触后膜受体结合突触后膜离子通道开放Na+(主)

K+通透性↑EPSPNa+内流、

K+外流兴奋性突触后电位(EPSP)Ca2+内流：降低轴浆粘度和消退突触前膜内的负电位去极化突触前轴突末梢的AP突触小泡中抑制性递质释放递质与突触后膜受体结合突触后膜离子通道开放Cl-(主)

K+通透性↑IPSPCl-内流、

K+外流抑制性突触后电位(IPSP)Ca2+内流：降低轴浆粘度和消退突触前膜内的负电位超极化2.动作电位在突触后神经元的产生(五)突触的抑制和易化1.突触后抑制及分类⑴传入侧支性抑制协调不同中枢的活动⑵回返性抑制使活动刚好终止(同步化)2.突触前抑制试验A：刺激轴突1时，胞3产生10mV的EPSP；试验B：先刺激轴突2，再刺激轴突1时，胞3产生5mV的EPSP。⑴结构基础:轴2-轴1-胞3串联突触。⑵概念：⑷机制：(见下页)削减或解除干扰信息的传入，使感觉功能更为精细。⑶意义:通过变更突触前膜(轴1)电位使突触后N元兴奋性降低的抑制称为突触前抑制。⑷机制：先刺激轴2轴2兴奋释放递质(GABA)轴1部分去极化(Cl-电导↑)在此基础上再刺激轴1轴1产生AP幅度↓轴1Ca2+内流量↓轴1释放递质量↓胞3EPSP幅度↓胞3不易总和达到阈电位而兴奋=胞3抑制特征：是去极化抑制。(1).概念：易化是指某些生理过程变得简洁。(2).表现：突触前易化——在与突触前抑制同样的结构基础上，由于5-HT等的释放致使轴1胞内cAMP的水平上升，后者通过磷酸化途径使K+通道关闭，致使AP的复极过程延缓，轴1的AP时程延长，Ca2+通道开放时间增加，胞3产生得EPSP变大。3.突触前易化⑴单向传递：突触前N元→突触后N元。⑵突触延搁：需时0.3～0.5ms/个突触。⑶总和:时间总和和空间总和。⑷兴奋节律的变更:⑹易乏累性：⑸对内环境变更的敏感性：在同一反射弧中的突触前N元与突触后N元上记录的放电频率不同。主要缘由与中间神经元的环式联系和突触后N元常接受多个突触的信息，最终整合所致。对缺氧、PCO2↑、药物敏感(如pH↑→N元兴奋性↑；士的宁→递质释放↓；咖啡因→递质释放↑)。与递质的耗竭有关。（六）突触传递的特征(七)突触的可塑性可塑性(plasticity)强直后增加(Posttetanicpotentiation)强直刺激→突触前膜内Ca2+积累→持续释放递质→突触后电位增加。敏感化(sensitization)重复刺激时，突触对刺激的反应渐渐增加。习惯化(habituation)重复刺激时，突触对刺激的反应渐渐减弱或消逝。长时程增加(long-termpotentiation,LTP)短时间内快速重复刺激后，突触后N元产生一种快速形成的和持续性的突触后电位增加(持续时间大于强直后增加)。长时程抑制(long-termdepression,LTD)与LTP相反。二、兴奋传递的其它方式(一)非突触性化学传递概念：不通过经典突触进行的化学传递。1曲张体2递质效应细胞R3效应细胞发生反应(二)电突触—缝隙连接(gapjunction)结构基础：是缝隙连接。缝隙连接是二个N元紧密接触的部位上有沟通两细胞浆的水通道蛋白，允许带电离子通过，且电阻低。传递过程：电-电(AP以局部电流方式)。传递特征：双向性，速度快，几乎无潜藏期。双向传递(一)神经递质与调质1.神经递质的标准:

以往：一N元只能释放一种递质=Dale’s原则。近来：一N元内可存在二种或二种以上的递质=共存。3.神经递质的共存：

⑴突触前神经元内具有合成神经递质的物质及酶系统，能够合成该递质。⑵递质贮存于突触小泡，冲动到达时能释放入突触间隙。⑶能与突触后膜受体结合发挥特定的生理作用。⑷存在能使该递质失活的酶或其它环节（如重摄取）。⑸用递质拟似剂或受体阻断剂能加强或阻断递质的作用。三、神经递质和受体2.神经调质(neuromodulator)→modulation4.神经递质和调质的分类分类家族成员胆碱类乙酰胆碱胺类多巴胺、NE、5—HT、组胺氨基酸类谷氨酸、门冬氨酸、甘氨酸、GABA肽类下丘脑调整肽、ADH、催产素、阿片肽、脑-肠肽、AⅡ、心房钠尿肽等嘌呤类腺苷、ATP气体NO、CO脂类PG类5.递质的代谢(合成、贮存、释放、降解、再摄取、再合成等)(二)受体(receptor)激烈剂(agonist)：能与受体发生特异性结合并产生生物效应的化学物质。拮抗剂(antagonist)：能与受体发生特异性结合不产生生物效应的化学物质。配体2.受体与配体结合的特性：特异性；饱和性；可逆性。1.概念：胆碱能受体(N、M)肾上腺素能受体(α、β)5-HT受体、氨基酸类受体等与离子通道偶联受体激活G蛋白和蛋白激酶途径受体注：各类受体有亚型3.分类：分布部位分：突触前受体、突触后受体生物效应分：结合递质分：(三)主要的递质、受体系统递质受体其次信使拮抗剂通道效应受体主要分布ACh全部自主N节神经元的突触后膜；神经-肌肉接头的运动终板膜上；大多数副交感神经节后纤维，少数交感节后纤维（引起汗腺分泌和骨骼肌血管舒张的的舒血管纤维）所支配的效应器细胞膜上。筒箭毒十烃季铵↑Na+和其他小离子阿托品筒箭毒六烃季铵M2(心)↑Ca2+↑IP3/DG↓cAMP↑IP3/DG↓cAMP↓K+N1（肌肉型烟碱受体）N2（N元型烟碱受体）M1M4(腺体)M3↑IP3/DGM5递质受体其次信使拮抗剂通道效应受体主要分布AdrNA外周：多数交感N节后纤维末稍到达的效应器细胞膜上；中枢：低位脑干及上行投射到皮层、边缘前脑、下丘脑以及下行到达脊髓后角、侧角、前角的纤维的突触后膜上。α1多巴胺β1(心)β2↑IP3/DG↓cAMP↑IP3/DG↑cAMP↑cAMP↓K+酚妥拉明酚妥拉明育亨宾心得宁阿提洛尔丁氧胺D1，D5D2，D3，D4↓cAMP↑K+↓Ca2+黑质-纹状体、结节-漏斗、中脑边缘系统。5-HT中缝核内及上行投射到纹状体、下丘脑等以及下行到脊髓背角、侧角、前角。5-HT15-HT2↓cAMP↓K+↑K+↑K+↓Ca2+α2（突触前膜小肠）5-HT3-7↑Na+等(一)反射与反射弧1.反射(reflex):在CNS参与下，机体对内外环境刺激的规律性应答反应。2.分类：感受器→传入N→中枢→传出N→效应器(reflexarc)是反射的结构基础核基本单位。3.反射弧:条件反射非条件反射四、反射4.反射过程：

N反射特点:快、短、准适宜刺激感受器传入神经反射中枢传出神经效应器内分泌腺效应器N-体液反射特点：慢、广、久激素血液+APAP环式链锁式(二)神经元的联系方式复习思索题1.什么是突触后抑制和突触前抑制？它们是怎样形成的？其发朝气制有何异同？2.试述突触传递的过程及其特点。何谓兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位？3.什么叫神经递质及调质？中枢内有哪些主要的神经递质和调质？如何分类？它们分布在什么部位？其主要生理功能是什么？4.神经递质的受体起什么作用？递质受体可分为几类？5.一个反射弧有哪几部分组成？试举一个体表受温度刺激引起体热产生或散失发生变更的例子加以说明。

第三节神经系统的感觉分析功能内外环境的各种变更感受器换能作用神经冲动传导路大脑皮层分析综合产生主观感觉概述

感觉:是人脑对客观事物的主观反映。感觉产生过程:一.感觉传导通路(一)脊髓与脑干功能：

上传感觉信息感觉传导通路：①浅感觉传导通路②深感觉传导通路●丘脑:是各种感觉(除嗅觉外)的总转换站。●内侧丘系：传导精细触觉、本体感觉。●脊髓丘脑侧束：传导痛觉、温觉。●脊髓丘脑前束：传导触觉、压觉。(二)丘脑的核团

1.功能：①感觉传导换元接替站；②进行感觉的粗糙分析与综合

2.丘脑细胞群分类：①感觉接替核②联络核③髓板内的核群3.丘脑的主要核团(1).第一类细胞群=感觉接替核：腹后核的内侧部与外侧部，内、外膝状体。功能特点：接受其次级感觉投射纤维，换元后投射到皮层特定感觉代表区(构成特异投射系统)，功能上具有点对点空间定位关系，引起特定感觉。功能特点：接受脑干网状结构的上行纤维，换元后弥散地投射到皮层广泛区域(构成非特异投射系统)，功能上与维持和变更皮层兴奋状态有关。(3).第三类细胞群=髓板内核群：束旁核、中心中核、中心外侧核。功能特点：接受感觉接替核和其他皮层下中枢的纤维，换元后投射到皮层特定感觉代表区，功能上与各种感觉在丘脑和皮层水平的联系协调有关。(2).其次类细胞群=联络核：丘脑枕、丘脑前核、外侧腹核。(三)感觉投射系统1.特异性投射系统

3.两种投射系统组成、功能、特点比较(见下页)

由丘脑(第三类细胞群)弥散地投射到皮层广泛区域的N纤维。2.非特异性投射系统

由丘脑(第一、二类细胞群)沿特定的途径点对点的投射至皮层特定感觉代表区的N纤维。特异性投射系统神经元联系功能引起特定感觉维持和变更大脑皮层的兴奋状态(上行激醒作用)非特异性投射系统①传入丘脑前沿特定途径②经丘脑第一、二类细胞群——皮层的点对点投射纤维①传入丘脑前经脑干网状结构多次换N元②经丘脑第三类细胞群——皮层的弥散投射纤维③网状结构内有上行激烈系统特点①多级更换N元②投射区广泛③易受药物影响（巴比妥类催眠药物的作用原理）①三级N元交换②投射区窄小(点对点关系)③功能依靠于非特异性投射系统的上行激醒作用两种感觉投射系统的比较★上行激烈系统:指脑干网状结构向丘脑的上传的系统。假如该系统功能↓①非洲睡眠病：蚊咬后渐渐睡死(解剖见病变在非特异性投射系统);②苏一患者除有一眼视觉外，无其它感觉，当遮其眼后，则渐渐睡了;③白天各种刺激↑→上传↑→觉醒晚上各种刺激↓→上传↓→睡眠应用催眠药、麻醉药)→皮层由兴奋状态→抑制状态。如：(如二、大脑皮层的感觉分析功能(一)感觉代表区的分区与功能

外侧面体表感觉区=3-1-2区(第一感觉区)+岛叶(其次感觉区)本体感觉区=4区(又是运动区)内脏感觉区=其次感觉区+运动帮助区听觉区=41区+42区视觉区=17区感觉皮层结构特点：N元分布呈柱状排列构成感觉皮层的最基本功能单位-感觉柱：①对同一感受野的同一类感觉刺激起反应；②是一个传入-传出信息整合处理单位；③细胞柱N元兴奋时，其相临的细胞柱就受抑制，形成兴奋和抑制镶嵌模式。１.体表感觉代表区：⑴第一感觉区①位置：中心后回②功能：定位明确、感觉分析特殊清晰。③投射特点：(3-1-2区)Ⅲ.精细正比:皮层投射区的大小与感觉辨别的精细程度呈正比(如拇指和食指的投射区大)；Ⅰ.左右交叉:(除头面部是双侧性外)；Ⅱ.倒置分布:(除头面部是直立外)；⑵其次感觉区①位置：中心前回与岛叶之间。②功能：定位较差、感觉分析粗糙(麻木感)；可能与痛觉有关。③投射特点：2.本体感觉代表区：与运动区重叠在一起。3.内脏感觉代表区：其次感觉区+运动帮助区。Ⅰ.双侧性投射；Ⅱ.分布正立而不倒置，有较大的重叠区。4.视觉代表区：

⑴位置：枕叶距状裂的上下缘(17区)。⑵投射特点：①视网膜的鼻侧交叉投射到对侧枕叶，颞侧不交叉投射到同侧枕叶。②视网膜的上(下)半部投射到距状裂的上(下)缘;黄斑区(周边区)投射到距状裂的后(前)部。5.听觉代表区：⑴位置：颞横回和颞上回(41区、42区)。⑵投射特点：双侧投射，但以对侧为主。区下侧。7.味觉代表区：中心后回头面部感觉投射6.嗅觉代表区：边缘叶的前底部。(二)感觉皮层的可塑性1.概念：皮层N元间的广泛联系可发生较快变更的特性。2.现象：感觉单位与皮层的联系具有广泛的聚合和辐散联系，这些联系在废用时减弱/或频繁运用时增加。3.机制：⑴当某外周感觉单位频繁运用/或废用时，感觉皮层的相应代表区会扩大/或被邻近的其他代表区占据的现象。⑵当切除皮层某感觉代表区时，该外周感觉单位的皮层投射移向四周代表区。临床举例：①废用时：如在截去手臂者中发觉，触摸其脸部可引起似乎是来自失去手臂的感觉。(≈其他代表区占据)②频繁运用时：盲者在接受触觉和听觉信号刺激时，其视觉皮层的代谢活动增加；聋者对刺激视觉皮层周边区域的反应比正常人更快速而精确。(≈代表区会扩大)(三)躯体感觉和内脏感觉1.躯体感觉：⑴躯体感觉包括：浅感觉（触、压、痛、温觉）和深感觉(本体感觉=运动觉+位置觉等)。⑵感觉的感知取决于：皮层兴奋的特定部位。⑶感觉的强度取决于：浅感觉先交叉后上行；深感觉先上行后交叉。⑷传导路脊髓交叉不同：①感觉N冲动传入的频率；②参与反应的感受器数目；③参与反应的感受器点状分布密度(触压觉：指尖＞四肢＞躯干；温觉：冷觉＞热觉)。⑷传导路特征与临床：脊丘系①触压觉由内侧丘系和脊-丘前外侧束传导；痛、和顺本体觉由脊-丘系传导。②∵痛、和顺部分触压觉在脊髓是先交叉后上行；本体觉和部分触压觉则先上行后交叉。∴当脊髓半横断时：痛、和顺部分触压觉障碍发生在横断的对侧；本体觉和部分触压觉障碍发生在横断的同侧。2.痛觉痛觉是机体受到损害性刺激时产生的一种不快乐的感觉，常伴有心情变更和防卫反应。皮肤痛躯体痛内脏痛深部痛快痛慢痛痛觉体腔痛牵涉痛刺激后0.5-1.0s出现烧灼痛(难以忍受)持续时间长,定位不精确,常伴有心情反应刺激后立刻出现刺痛持续时间短,定位精确,不伴有心情反应这种痛与慢痛相类似内脏疾患引起体表某部位的难过或痛觉过敏内脏疾患类及接近的体腔壁所致这种痛与躯体痛相类似⑵皮肤痛内脏痛的比较：⑴痛觉分类：⑶牵涉痛：皮肤（快、慢）痛内脏痛(包括躯体深部痛)传导纤维难过特点①产生和消逝快速②定位明确、分辩实力强躯体传入纤维(快痛Aδ，慢痛C)感受器①产生缓慢、持续久②定位不清、分辩实力差③慢痛心情反应明显③心情反应明显④无牵涉痛④有牵涉痛敏感刺激钝性刺激(牵拉、痉挛、炎症、缺血等)锐性刺激(切割、烧灼等)自主N传入纤维游离N末梢(其特异性不如其他类感受器，刺激阈比其他类感受器高)⑤能产生初级痛觉过敏和次级痛觉过敏⑤能产生初级痛觉过敏和次级痛觉过敏致痛物质⑵皮肤痛与内脏痛的比较电、机械、化学物质(如K+、H+、组胺、5-HT、PG等)⑶牵涉痛(referredpain)①概念：内脏疾病引起体表某部位的难过或痛觉过敏现象。②机制：Ⅰ.会聚学说:

患病内脏与某部位体表的感觉传入纤维会聚于同一个后角N元→痛觉错觉。常见内脏疾病牵涉痛的部位患病器官心胃、胰肝、胆肾脏兰尾体表难过心前区左上腹右肩胛腹股上腹部部位左臂尺侧肩胛间沟区或脐区会聚学说Ⅱ.易化学说：患病内脏的痛觉信息传入提高邻近躯体感觉N元的兴奋性→对体表传入冲动产生易化作用（痛觉过敏）→平常不引起痛觉的躯体传入也能引起痛觉。患病内脏复习思索题1.试述两种感觉信息传入系统的组成、特点和功能。2.简述丘脑的核群及其功能。3.体表感觉、内脏感觉、视觉、听觉的代表区在大脑皮层的什么部位？它们向大脑皮层的投射各有何特点？4.躯体痛和内脏痛在传导径路和特点上有何不同？5.什么叫牵涉痛？是怎样发生的？有何临床意义？6.腰部脊髓半离断后，患者会出现哪些症状和体征？7.局部脊髓空洞症的患者，有何感觉障碍？为什么？第四节脑的电活动与觉醒、睡眠机制大脑皮层的电活动：皮层诱发电位和自发脑电活动(脑电图)。一、皮层诱发电位(evokedcorticalpotentialECP)(一)概念：感觉传入系统受刺激时，在皮层某一局限区域引导出的形式较为固定的电位变更。诱发电位是在自发脑电的背景下发生的。(二)电位：1.主反应：为一先正后负的电位变更。2.后发放：为一系列正相的周期性电位波动。家兔感觉皮层诱发电位主反应后发放主反应的潜藏期一般为5～12ms(长短取决于感觉冲动传导路的长短、传导速度的快慢、传入途径中突触数目的多少)。主反应主要是皮层锥体细胞电活动的综合表现。

后发放的节律在8～12次/秒。后发放可能是皮层与丘脑转换核(后腹核、内膝体、外膝体)之间的环路活动的结果。(三)平均诱发电位：若在醒悟状态头皮上引导单个刺激的诱发电位，因为引导电极离皮层较远，颅骨的电阻很大，记录的电位极微小，而且是在自发脑电的背景下发生的，故很难辨别。因此，运用计算机的叠加、平均技术，能使诱发电位突出的显示出来。这种方法记录的诱发电位称平均诱发电位(averagedevokedpotential)。诱发电位已成为探讨感觉投射的定位、皮层感觉代表区的投射规律和感觉机能神经系统疾病、行为、心理活动的一种手段。二、脑电图(electroencephalogramEEG)(一)波形：正常人四种基本的脑电波αβδθ频率/Hz8～1314～300.5～34～7波幅/μV20～1005～2020～200100～150特征安静闭眼时，枕叶、顶叶活动时，额叶深睡睡眠、困倦α波在人醒悟、安静并闭眼时出现，常具有α波的“梭形”波群变更。当睁开眼睛或受到其他刺激时，α波立刻消逝，这一现象称α波阻断。(二)脑电波的形成机制：脑电波的形成是大脑皮层-丘脑间非特异性投射系统同步节律活动的结果。因大脑皮层浅层的大量锥体细胞排列较整齐，其顶树突相互平行，它们的皮层浅层神经组织发生EPSPIPSP皮层表面记录到负波正波皮层深层神经组织发生IPSPEPSP皮层表面记录到负波正波此电场的正、负极性，取决于浅层与深层神经组织的局部突触后电位的种类，导致浅层与深层是电源或电穴的不同，因而记录到正负波动的电位波。电穴(－)电源(＋)电源(＋)电穴(－)同步电活动易于总和形成强大的电场。三、觉醒、睡眠

睡眠和觉醒的昼夜周期性交替是人类生存的必要条件。觉醒：与脑干网状结构上行激烈系统的活动有关。睡眠：●睡眠的时相：

●睡眠的时间：随年龄、个体和工作状况而不同：一般成人7～9h/d，新生儿18～28h/d，儿童12～14h/d，老年5～7h/d。正相睡眠(慢波睡眠=脑电波呈现同步化慢波时相)异相睡眠(快波睡眠=脑电波呈现去同步化快波时相)●睡眠的时相转换：由浅睡(慢波睡眠)→深睡(快波睡眠)→浅睡。每晚可重复4～5次的周期性过程。睡眠的两种时相正相睡眠(慢波睡眠)异相睡眠(快波睡眠)兴奋部位相关递质睡眠特点脑干中缝核5-HT脑干中缝核尾端-蓝斑中、后部5-HT、NE、ACh①EEG为高振幅快波；②感觉、呼吸、Bp、心率、代谢率↓，肌惊惶减退；③不出现眼球快速运动；④唤醒阈低，且主诉做梦者少。①EEG为低振幅快波；②感觉和肌惊惶，阵发性呼吸不规则和肢体抽动；③出现眼球快速运动；④唤醒阈高，且主诉做梦者多。睡眠不是脑活动的简洁抑制，而是一个主动过程。目前认为脑干尾端存在能引起睡眠和脑电波同步化的中枢，其上行通路（上行抑制系统）作用于大脑皮层，与脑干上行激烈系统的作用相对抗，从而调整睡眠与觉醒的相互转化。睡眠的机制：复习思索题1.简述条件反射与非条件反射的异同和意义。2.学习分哪几类？人类记忆的过程分哪几步？3.大脑皮层语言代表区有哪些？4.为什么说条件反射形成机制是学习记忆探讨的基础？5.简述睡眠时相及其生理意义。第五节神经系统对躯体运动的调整躯体运动,不论是反射性的或随意性的，都是在确定的肌惊惶和确定的姿态前提下进行的。神经系统是躯体运动的调度者，从脊髓到大脑皮层，各级中枢对躯体运动都能进行调整。几种主要驱体运动的反射反射刺激感受器中枢屈反射损害性刺激痛觉脊髓(和对侧伸反射)牵张反射牵张刺激肌梭脊髓、延惊惶迷路反射重力刺激耳石器延髓迷路翻正反射重力刺激耳石器中脑视翻正反射视刺激眼大脑皮层跳动反射站立状态向一侧肌梭大脑皮层放置反射视刺激及本体刺激各种来源大脑皮层(腱反射和肌惊惶)一、脊髓对躯体运动的调整脊髓是完成躯体运动最基本的反射中枢。脊髓前角α运动N元皮层等高位中枢的下传信息皮肤、肌肉、关节等传入信息骨骼肌纤维牵张反射(一)运动单位与最终马路的概念最终马路1.脊髓前角α运动N元是躯体运动反射的最终马路。2.一个α运动N元及其所支配的全部肌纤维所组成的功能单位称为运动单位。⑴屈反射（flexionreflex）(二)脊髓的躯体运动反射1.屈反射与对侧伸反射

概念：屈反射使肢体离开损害性刺激，具有疼惜性意义。意义：受到损害刺激一侧肢体的屈肌收缩、伸肌舒张，使该肢体屈曲的反射。⑵对侧伸反射（crossed—extensorreflex）概念：对侧肢体的伸直，防止歪倒，以维持身体姿态的平衡。意义：受到损害刺激一侧肢体屈曲的同时，对侧肢体出现伸直的反射活动。2.牵张反射⑴概念：与神经中枢保持正常联系的骨骼肌，在受到外力牵拉使其伸长时，引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动称为牵张反射(stretchreflex)。⑵感受装置—肌梭⑵感受装置—肌梭梭外肌：肌梭：内有二种感受器：梭内肌：与肌梭呈并联关系。与肌梭呈串联关系。环旋末梢：αN元支配,γN元支配,花枝末梢：是牵张反射的感受装置，兴奋由Ia类N纤维传入。可能与本体感觉有关，兴奋由Ⅱ类N纤维传入。①结构特点：②机能特点：传入冲动↑肌梭兴奋性↑肌梭张力↑梭外肌拉长传入冲动↓肌梭兴奋性↓肌梭张力↓梭外肌收缩传入冲动↑肌梭敏感性、兴奋性↑牵拉肌梭环旋末梢梭内肌收缩gαN元兴奋gN元兴奋叩击肌腱★gN元兴奋→梭内肌收缩→维持和增加肌梭的传入冲动→使梭外肌维持于持续缩短的状态，以保证牵张反射的强度。★αN元兴奋→梭外肌收缩→对抗牵拉刺激。⑶牵张反射的类型：①腱反射(位相性牵张反射):指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射。如：膝跳反射、跟腱反射。特点：了解神经系统的某些功能状态。假如腱反射减弱或消逝，常提示该反射弧的某个部分有损伤；若腱反射亢进，说明限制脊髓的高级中枢的作用减弱。意义：腱反射是单突触反射，所以其反射时很短，耗时约0.7ms。膝跳反射弧：

叩击肌腱↓肌肉受到牵拉刺激↓肌梭兴奋性↑↓

Ia类和Ⅱ类N纤维传入↓α运动Ｎ元兴奋↓梭外肌收缩②肌惊惶(惊惶性牵张反射)：概念：指缓慢而持续地牵拉肌腱时所引起的牵张反射。对抗肌肉的牵拉以维持身体的姿态，是一切躯体运动的基础。假如破坏肌惊惶的反射弧，可出现肌张力的减弱或消逝，表现为肌肉松弛，因而无法维持身体的正常姿态。意义：①肌惊惶属于多突触反射。②无明显的运动表现，骨骼肌处于持续地略微的收缩状态。特点：肌惊惶机制:梭外肌收缩α运动N元兴奋肌梭的敏感性↑兴奋性↑持续略微牵拉伸肌梭内肌收缩γ运动N元兴奋高位中枢下传冲动重力作用骨骼肌处于持续地略微的收缩状态γ环●γ环？●γ环的意义：使肌肉维持于缩短状态。●脑干某些中枢调整肌惊惶是通过兴奋γ环实现的。3.反牵张反射：概念：牵拉肌肉引起牵张反射，引致腱器官传入冲动增多，导致支配被牵拉肌肉的α运动N元抑制，使牵张反射受到抑制的反射称为反牵张反射(inversestretchreflex)。意义：防止被牵拉肌肉受到损伤。缘由：∵①梭外肌与肌梭呈并联关系，梭外肌与腱器官呈并联关系；②肌梭感受肌肉的长度变更(肌梭是长度感受器)，腱器官感受肌肉的张力变更(腱器官是张力感受器)；③腱器官对被动牵拉不敏感，而对肌肉的主动收缩异样敏感。∴当肌肉受到牵拉时，首先兴奋肌梭而发动牵张反射，引致受牵拉肌肉收缩，导致腱器官兴奋而发动反牵张反射。（三）脊休克(spinalshock）概念:指脊髓与高位中枢离断(脊动物)时，横断面以下脊髓的反射功能短暂消逝的现象。主要表现:横断面以下脊髓所支配的骨骼肌惊惶性减弱甚至消逝，外周血管扩张，血压降低，出汗被抑制，直肠和膀胱中粪、尿潴留等。上述表现是短暂的，脊髓反射可渐渐复原:①复原的快慢与种族进化程度有关:低等动物复原快，高等动物复原慢。如蛙仅数分钟，狗需数天，人则须要数周至数月才能渐渐复原。②复原的快慢与反射弧的困难程度有关：简洁的反射先复原(如屈反射、腱反射等)；困难的反射后复原(如对侧伸反射等)。③人类发生脊休克复原后，排便排尿反射由原先的潴留变为失禁。特点：（四）节间反射(intersegmentalreflex)节间反射:指脊动物在反射复原的后期，脊髓某节段N元发出的轴突与接近上下节段的N元发生联系，通过上下节段之间N元的协同活动所进行的一种反射活动。如：刺激脊动物腰背皮肤，可引起后肢发生一系列节奏性骚爬动作，称为骚爬反射(scratchingreflex)。二、脑干对肌惊惶的调整(一)脑干网状结构电刺激延髓脑干网状结构不同区域，视察到存在：①抑制区：高级中枢对肌惊惶和肌运动的作用可能有二种机制：①易化或抑制脊髓α运动N元，干脆调整肌肉的收缩；②易化或抑制脊髓γ运动N元，通过γ环变更肌梭敏感性而间接调整肌运动。加强肌惊惶和肌运动的区域，称为易化区(范围较大)。②易化区：抑制肌惊惶和肌运动的区域，称为抑制区(范围较小)；脑干网状结构抑制区和易化区对肌惊惶的调整抑制区易化区网状结构背外侧部(包括中脑背盖)网状结构内侧尾部部位前庭核、小脑前叶两侧(与易化区构成易化系统)大脑皮层运动区、纹状体、小脑前叶引部(与抑制区构成抑制系统)上级中枢下传通路作用特点正常状况下活动较强,在肌惊惶的平衡调整中占优势正常状况下活动较弱网状脊髓束↓抑制γN元兴奋性↓肌梭敏感性↓↓肌惊惶和肌运动↓网状脊髓束↓加强γN元兴奋性↓肌梭敏感性↑↓肌惊惶和肌运动↑(二)去大脑僵直（decerebraterigidity）

上述易化系统和抑制系统对肌惊惶的影响，可用去大脑僵直试验加以说明：在动物中脑上下丘之间切断脑干，动物出现伸肌过度惊惶现象，表现为四肢伸直、头尾昂起、脊柱挺硬，称为去大脑僵直。横断脑干切线●去大脑僵直的发朝气制：临床:中脑受压(血肿、肿瘤)、病毒性脑炎,也可出现类似去大脑僵直现象。是因为较多的抑制系统被切除，特殊是来自皮层和纹状体等部位的抑制性联系，造成脑干网状结构抑制区和易化区之间的失衡，易化区的活动明显占优势的结果。三、基底神经节对运动的调整(一)基底神经节的组成及连接:纹状体尾

核壳核苍白球丘脑底核黑质红核丘脑运动皮层脊髓基底神经节新皮层↓基底神经节↓丘脑↓运动皮层纹状体黑质纹状体GABADA两个环路(二)基底神经节的功能及病变:基底神经节有重要的运动调整功能，与限制肌惊惶、稳定随意运动、处理本体感觉的传入信息等有关。当纹状体内的胆碱能N元兴奋↓释放ACh↓肌张力↑当黑质内的多巴胺能N元兴奋↓释放多巴胺↓抑制纹状体内的胆碱能N元兴奋性因基底神经节内存在纹状体——黑质——纹状体环路，正常时该环路对肌惊惶的限制和随意运动的稳定起着重要的作用。当黑质内的多巴胺能N元功能降低或纹状体内的胆碱能N元功能加强→运动调整功能障碍的临床表现。基底神经节病变的临床表现:①肌惊惶增加而运动过少综合症☆临床病症：如震颤麻痹（帕金森氏病）。☆主要表现:全身肌惊惶增高、肌肉僵硬、随意运动过少、动作缓慢、面部表情呆板。静止性震颤是本病的重要特征，震颤多见于上肢，尤其是手部，静止时出现，心情激烈时增加，随意运动时削减，入睡后停止。☆病理探讨:黑质病变，且脑内多巴胺含量明显↓。☆发病机制:尚不很清晰，目前认为:☆发病机制:

黑质受损时↓多巴胺递质↓↓对纹状体胆碱能递质系统抑制作用↓↓纹状体胆碱能递质系统功能↑↓肌张力↑

☆治疗方案:促进多巴胺合成的药物(如左旋多巴)或阻断乙酰胆碱的药物(如阿托品等)，可缓解上述症状。②肌惊惶过低而运动过多综合征☆临床病症：如舞蹈病和手足徐动症等。☆病理探讨:纹状体病变，脑内多巴胺含量正常。☆主要表现:肌惊惶减低，头部和上肢不自主的舞蹈样动作。☆发病机制:用耗竭多巴胺递质的药物(如利血平)，可缓解其症状。☆治疗方案:纹状体病变↓胆碱能N元和GABA能N元功能↓↓黑质内多巴胺能N元功能相对亢进↓随意运动↑肌惊惶过少而运动过多综合征肌惊惶过少而运动过多综合征病症如舞蹈病和手足徐动症等表现肌惊惶减低，头部和上肢不自主的舞蹈样动作病变纹状体机制↓胆碱能N元功能↓和GABA能N元功能↓↓黑质内多巴胺能N元功能相对亢进

↓随意运动↑治疗耗竭多巴胺递质的药物(如利血平)抑制纹状体胆碱能递质系统作用↓肌张力↑多巴胺递质↓促进多巴胺合成药物(左旋多巴)阻断乙酰胆碱药物(阿托品等)黑质静止性震颤随意运动↓，肌惊惶↑如震颤麻痹(帕金森氏病)特征：

①交叉支配:(除上面部肌受双侧皮层支配外)②倒置分布:(除头面部是正立的外)③区域大小与精细程度呈正比:④功能定位精确：四、大脑皮层对运动的调整(一)大脑皮层运动区

主要运动区其他运动区帮助运动区(纵裂内缘及扣带回)设计运动动作部位：中心前回和运动前区(4区)(6区)功能：执行随意运动指令肢体远端肌肢体近端肌双侧支配其次运动区等(5、6、7、8、18、19区)协调随意运动

▲

▲皮层脊髓束皮层脑干束●●●脊髓延髓锥体内囊（4、6、3-1-2、5、7区）（二）传导通路大脑皮层▲旁锥体系皮层起源锥体外系锥体外系（运动皮层+感觉皮层）皮层下中枢锥体外系锥体系锥体系锥体系1.对侧支配；有单突触联系(占10～20％);激活α、γN元；对皮层无反馈环路。2.加强肌惊惶；执行随意运动指令。锥体外系1.双侧支配皆多单突触联系激活γN元；对皮层有反馈环路2.调整肌惊惶；协调随意运动。锥体系与锥体外系功能特点随意运动的设想皮层联络区基底N节外侧小脑运动前区和皮层运动区小脑中间带运动执行设计产生和调整随意运动示意图上、下运动神经元麻痹的区分类型上运动神经元麻痹下运动神经元麻痹麻痹特点硬瘫（痉挛性瘫、中枢性瘫）软瘫（萎缩性瘫、四周性瘫）损害部位皮层运动区或锥体束脊髓前角运动N元或运动神经麻痹范围较广泛常较局限肌紧张张力过强、痉挛张力减退、松弛腱反射增强减弱或消逝病理反射巴彬斯基征阳性巴彬斯基征阴性肌萎缩不明显明显注：上运动神经元指管理脊髓运动N元的全部上位N元（包括脑干、基底N节、大脑皮层）；下运动神经元指脊髓和脑干运动N核发出轴突并干脆限制骨骼肌活动的运动N元。病理反射－巴宾斯基征（Babinski’ssign）：脊髓失去大脑皮质运动区的限制时出现一种特殊的脊髓反射。当用钝物划其足，大拇趾背曲，四趾向外似扇形绽开→阳性成人的脊髓是在大脑皮质运动区限制下活动的，正常时这一反射被抑制而表现不出来，一旦锥体系或锥体外系受到损伤而失去这种抑制时，就会出现巴彬斯基征。临床上可检查巴彬斯基氏征以推断锥体系统或锥体外系统的功能。在婴儿锥体束未发育完善以前,以及成人深睡或麻醉状态下，也会出现巴彬斯基征阳性。五、小脑对运动的调整(一)古小脑=前庭小脑（绒球小结叶）●反射:●功能:参与维持身体平衡，协调肌群活动。其功能与前庭器官亲密相关。●临床:小脑的功能分区示意图平衡失调综合症(身体倾斜，站立不稳，醉步；不影响随意运动)。切除犬古小脑不再出现运动病；切除猫古小脑可出现位置性眼震颤。●试验：前庭器官→前庭核→古小脑→前庭核→脊髓运动N元→肌肉。(二)旧小脑=脊髓小脑(小脑前叶及后叶的中间带)

●功能:调整抗重力肌群的活动，供应站立和运动时维持平衡的肌张力强度。●临床:肌张力降低，四肢无力，共济失调症状。∵小脑前叶对肌惊惶的易化作用＞抑制作用；∴小脑前叶损伤肌张力降低，四肢无力。●缘由1：∵小脑后叶的中间带接受脑桥纤维的投射，并与大脑皮层运动区之间有环路联系，在执行随意运动指令有重要作用。∴小脑后叶损伤出现小脑性共济失调症状：●缘由2：①意向性震颤：运动过程中的震颤；②动作分解：把一个指鼻动作分解位三四个动作才完成；③运动时离开指定的路途：指鼻不准（指鼻阳性）；④不能快速变换运动（轮替运动障碍）。(三)新小脑=皮层小脑（后叶的外侧部）●功能:与感觉皮层、运动皮层、联络区之间的联合活动和运动支配的形成及运动程序的编制有关。如精致运动的学习、熟悉过程：●临床:精致运动受损。（因新小脑贮存了一整套程序，当大脑皮层发动精致运动指令时→从新小脑中提取贮存的程序→将程序回输到皮层运动区→锥体系发动运动）。学习后期：动作渐娴熟（大脑皮层与新小脑之间不断进行联合活动，新小脑参与运动支配的形成及运动程序的编制）。学习中期：动作渐协调学习初期：动作不协调（因新小脑未发挥作用）。复习思索题1.何谓肌惊惶？其反射弧如何构成？肌惊惶加强的机制有哪些？举例说明。2.何谓脊休克？试述其发朝气制。3.基底神经节在运动调整中有何作用？举一例临床基底神经节损害的常见疾病，试述其发病机制。4.小脑有何功能？损伤后出现哪些症状？第六节神经系统对内脏活动的调整一、自主神经系统的分布特征交感神经系统和副交感神经分布的区分脊髓骶段（2～4节）侧角（皮肤和肌肉的血管、汗腺、竖毛肌、肾上腺髓质只有交感神经支配）

(几乎全部脏器)N纤维长度节前＜

节后节前＞节后节前∶节后＝1∶11～17节前∶节后＝1∶2纤维数量比支配的效应器较广泛较局限神经节位置离效应器远离效应器近或在效应器壁内T1～L3灰质侧角脑干（Ⅲ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ对脑神经）中枢部位（中间）（两端）特征交感神经系统副交感神经系统释放递质节前纤维为ACh节前、节后纤维皆为ACh少部分节前纤维为ACh大部分节前纤维为NE少部交感节后纤维：肌肉舒血管纤维、汗腺、胰岛和内脏舒血管纤维、子宫。胆碱能纤维:交感神经系统和副交感神经释放的纤维分类肾上腺素能纤维：绝大部交感节后纤维。全部副交感节后纤维；全部自主Ｎ节前纤维；躯体运动Ｎ；

嘌呤能或肽能纤维：胃肠道的壁内神经丛。自主神经系统的受体──────────────────────────────────分胆碱能受体

肾上腺素能受体类ＭＮ（Ｎ1、Ｎ2）α（α1、α2）β（β1、β2）─────────────────────────────*副交感节后Ｎ1:N节内α1:交感节后β1:心脏分纤维效应器突触后膜效应器传导系统*交感节后的Ｎ2:N-Mα2:突触前膜β2:平滑肌布胆碱能纤维接头后膜效应器─────────────────────────────心跳↓骨骼肌缩以兴奋为主以抑制为主逼尿肌缩节后N元兴奋(小肠平滑肌舒)(心脏兴奋)作支气管平滑肌缩消化腺汗腺分泌用瞳孔括约肌缩骨骼肌血管舒─────────────────────────────阻阿托品箭毒(N2)酚妥拉明(α1α2)心得安(β1β2)断六烃季胺(N1)育亨宾(α2)氨酰心安(β1)剂丁氧胺(β2)二、自主神经系统的主要功能

代谢促进糖元分解，促进胰岛素分泌促进肾上腺髓质分泌

器官交感神经副交感神经循环心跳加强加快心跳减弱减慢大部血管缩部分血管舒(腹腔内脏、皮肤、外生殖器等)

（软脑膜、外生殖器血管等）肌肉血管可收缩(NE能)或舒张(Ach能)

消化分泌粘稠唾液，抑制胃肠运动分泌淡薄唾液，促进胃肠运动抑制胆囊收缩，促进括约肌收缩促进胆囊收缩，使括约肌舒张呼吸支气管平滑肌舒支气管平滑肌缩，粘液分泌促进胃液及胰液分泌泌尿逼尿肌舒，括约肌缩，逼尿肌缩，括约肌舒生殖怀孕子宫缩，未孕子宫舒眼瞳孔扩大，睫状肌松弛瞳孔缩小，睫状肌缩，促进泪腺分泌皮肤竖毛肌收缩，汗腺分泌●交感神经与副交感神经的功能特点：1.对同一效应器多数内脏器官为双重支配。个别例外：2.二者作用是相互拮抗的。个别例外：3.二者的惊惶性作用在不同状态下不同。猛烈活动时：安静状态下：如汗腺、肾上腺髓质、皮肤和肌肉的血管平滑肌只接受交感神经支配。如对唾液腺，二者均促进其分泌，交感神经促进分泌的唾液量少而粘稠，副交感神经使其分泌的唾液量多而淡薄。交感神经活动占优势，副交感神经活动就占优势。4、二者对整体生理功能调整不同。副交感神经系统的作用范围较小，其作用是促进消化吸取、积蓄能量及加强排泄和生殖功能＝能量储备系统。

副交感神经系统活动增加时，常伴有胰岛素分泌增多，所以称这一活动系统为迷走—胰岛素系统。交感神经系统的作用范围较广泛，其作用是使机体快速适应环境的急剧变更＝能量动员系统。交感神经系统活动增加时，常伴有肾上腺素分泌增多，故称这一活动系统为交感—肾上腺素系统。附：有机磷农药中毒时会出现哪些症状？为什么？1.症状：慢性中毒：多见于生产过程中长期接触所致。一般症状较轻，主要有：神经衰弱，腹胀，胸闷，多汗，偶有肌束震颤、瞳孔缩小。急性中毒：消化道、呼吸道、皮肤的吸取所致。主要有：三流（流泪、流汗、流涎）症状，抽搐痉挛，烦躁瞻望，心肺脑功能↓。2.生理机制:有机磷农药中毒胆碱脂酶活性↓胆碱能受体持续兴奋M

受体平滑肌和腺体兴奋性↑消化道呼吸道腺体括约肌头痛头晕烦躁瞻望抽搐昏迷Bp↑面、舌肌四肢肌痉挛抖动呼吸肌麻痹心率↑心律失常缩瞳尿失禁流汗流泪流涎流涕呼困咳痰肺水肿恶心呕吐腹泻中枢血管缩心传导系N受体N2受体N1受体交感节后纤维释放NE↑骨骼肌+三、自主神经系统的中枢调整(一)脊髓对内脏活动的调整又如：在脊髓水平可出现内脏-躯体反射和躯体-内脏反射：①胃炎和胆囊炎→上腹部肌惊惶和同节段的皮肤发红；②皮肤加温→抑制小肠运动；③骚爬骶部皮肤→反射性引起膀胱收缩而发生排尿。如：脊休克时虽然出现各种反射消逝与血压下降等变更，但脊休克过去后，血压可复原到原有水平，一些躯体和内脏反射也有所复原(血管张力反射、发汗反射、排尿反射、排便反射等)；再破坏离断脊髓的下方，则血压又明显下降。脊髓内有调整自主性功能的初级中枢，可以完成一些低等反射。脊髓是调整内脏活动的初级中枢。说明：(二)低位脑干对内脏活动的调整脑干是调整内脏活动的基本中枢。●脑干网状结构中存在很多与内脏活动功能有关的神经元，其下行纤维支配脊髓，调整脊髓的自主神经功能；所以，很多基本生命现象(如循环、呼吸等)的反射调整在延髓水平已能初步完成，因此延髓有基本生命中枢之称。●脑干的自主性神经通过四周自主性神经系统影响内脏的活动，如由延髓发出的副交感神经支配头部的全部腺体、心脏、支气管、喉头、食管、胃、胰、肝和小肠等。说明：(三)下丘脑对内脏活动的调整1.对体温的调整(见第七章-体温调整)2.对水平衡的调整(见第八章-ADH)3.对腺垂体功能的调整(见第九章-下丘脑调整肽)4.对摄食活动的调整：下丘脑是调整内脏活动的高级中枢。说明：

下丘脑腹内侧核=饱中枢：电刺激此核动物拒食，损毁此核引起多食和肥胖；下丘脑外侧区=摄食中枢：电刺激此区动物多食，损毁此区引起厌食和不饮。5.对生物节律的调整(见下1页)6.对行为和心情反应的调整(见下2页)5.对生物节律的调整生物节律指机体内的各种变更按确定时间依次发生变更的节律。生物节律按其频率的凹凸可分为：高频：周期＜1天(如心动周期、呼吸周期)；中频：日周期(如体温、ACTH的分泌)；低频：周期＞1天(如月经周期)。下丘脑的视交叉上核可能是日节律周期的限制中心。如切断该核与摄食行为有关中枢的纤维联系，动物白昼的摄食量＞正常40%；又如在摘除双眼而自由行走的大鼠，其白昼睡眠多于夜间的节律仍存在，若再破坏视交叉上核，这种日节律则完全丢失。试验证明：6.对行为和心情反应的调整行为和心情反应与自主神经系统的活动是分不开的。心情反应增加时主要表现血压上升，心率加快、出汗等交感神经反应亢进的现象。试验探讨发觉：●在间脑水平以上切除大脑的猫，只要赐予微弱刺激，就能激发出猛烈的防卫反应：出现张牙舞爪、似乎搏斗的表现等一系列交感神经系统兴奋亢进的现象（称之假怒）。●在麻醉动物，电刺激下丘脑近中线两旁的腹内侧区出现骨骼肌血管舒张，血压上升，皮肤和小肠血管收缩，心率加快等交感神经反应；在醒悟动物，电刺激该区出现防卫性行为。故将下丘脑近中线两旁的腹内侧区称为防卫反应区。●此外，电刺激下丘脑外侧区，动物出现厮打攻击行为；电刺激下丘脑背侧区，出现躲避行为。(四)大脑皮层对内脏活动的调整1.新皮层：电刺激新皮层除引起躯体运动反应外，还能引起内脏活动的变更。例如：●刺激皮层内侧4区确定区域，会产生直肠与膀胱运动的变更；●刺激皮层外侧确定区域，会引起呼吸、血管运动的变更；●刺激6区确定区域，会出现竖毛、出汗、上下肢血管的舒缩反应。大脑皮层是调整内脏活动的最高级中枢.2.边缘系统：(见下1页)说明：2.边缘系统：包括边缘前脑（胼胼胝体回、海马、穹隆、海马回、扣带回、杏仁核、隔区、岛叶、颞极、眶回等）和边缘中脑（中脑的中心灰质、被盖的中心部及外侧部、脚间核等）。边缘系统与自主性神经系统的功能亲密相关。边缘前脑的功能较困难，除嗅觉外，主要参与摄食行为、性行为、心情反应、学习记忆及内脏活动等的调整。复习思索题1.什么是自主神经系统？它的结构和功能有何特征？2.试述各级中枢对内脏活动的调整。3.举例说明下丘脑在神经内分泌功能中的重要作用。第七节脑的高级功能脑的高级功能包括学习与记忆、语言、思维等。一、学习与记忆学习是指通过神经系统接受外界环境信息而影响自身行为的过程。记忆是指将学习获得的信息贮存和提取再现的神经过程。二者既有区分又不行分割，是亲密相关的神经生理活动。中枢神经系统活动的基本方式是反射(非条件反射和条件反射)。条件反射的形成与巩固是一种最基本的学习与记忆过程。(一)学习的形式1.非联合型学习(nonassociactivelearning)指不须要在刺激和反应之间形成某种明确的联系。不同形式的刺激使突触发生习惯化和敏感化的可塑性变更属于此型。2.联合型学习(associactivelearning)指两个事务在时间上很靠近地重复发生，最终在脑内渐渐形成联系。如经典条件反射和操作式条件反射。人类的学习形式多为联合型学习，可依靠文字建立很多联系。(1)非条件反射和条件反射⑥物种共有⑤多为维持生命的本能活动④各级中枢均可完成③刺激性质为非条件刺激②反射弧较简洁、固定、数量有限①先天就有,无需后天训练非条件反射条件反射①在非条件反射基础上经后天训练获得②反射弧较困难、易变、数量无限③刺激性质为条件刺激④须要高级中枢参与⑤能更高度地精确适应内外环境的变更⑥个体特有（2）经典条件反射的形成唾液分泌食物中枢兴奋听觉中枢兴奋当仅给①→唾液分泌。此时，无关刺激则变成条件刺激。②非条件刺激(食物)①无关刺激(铃声)先①后②二者反复结合短暂联系无关刺激与非条件刺激在时间上的多次结合的过程称条件反射的强化。条件反射建立后，若反复只给条件刺激而不给非条件刺激进行强化，条件反射会渐渐减弱最终到消逝，称为条件反射的消退。人类的条件反射的建立-两种信号系统学说：具体信号(第一信号系统)→条件反射抽象信号(其次信号系统)→条件反射而且信任其次信号系统＞第一信号系统→主观(理论脱离实际)。条件反射建立初期，凡近似条件刺激的刺激也具有确定条件刺激的作用，这种现象称为条件反射的泛化。当条件反射的泛化建立后，若仅在条件刺激时赐予食物进行强化，而在近似条件刺激的刺激时不赐予食物进行强化，则近似条件刺激的刺激将不具有确定条件刺激的作用，这种现象称为条件反射的分化。条件反射的消退和条件反射的分化都是条件反射性抑制。

(二)记忆的形式与过程刺激持续时间：∧1秒感觉性记忆持续时间：数秒第一级记忆持续时间：数分至数年其次级记忆持续时间：永久（？）第三级记忆运用“信息流”的中断（由于顺行性遗忘）遗忘（消退和息灭）遗忘（新信息的代替）遗忘（前活动性和后活动性干扰）可能不遗忘长时性记忆短时性记忆(三)学习和记忆的机制★早年：依据巴甫洛夫提出的“短暂性联系接通”的概念，提出脑的不同部位建立了新的功能联系是学习和记忆的神经基础。★目前：认为短时性记忆和长时性记忆的神经机制不同。★近来：依据对突触的探讨提出突触的可塑性变更(结构可塑性和传递可塑性)是学习和记忆的神经基础。突触结构可塑性是指各种学习记忆训练均可诱发与学习记忆相关的脑区产生新突触形成、突触重排、突触后致密物质的变更等；突触传递可塑性是指突触的反复活动导致突触传递效率的变更(如突触长时程增加-LTP)。短时性记忆可能与神经元生理活动、神经元之间的环路联系、神经递质传递有关。如生活在困难环境中30-120天的大鼠，其皮层的重量和厚度大；而生活在简洁环境中的大鼠则小。说明学习记忆活动多的大鼠皮层发达，突触联系多。将蛋白合成抑制剂注射于动物脑内，动物不能建立条件反射，学习记忆实力发生明显障碍。逆行性遗忘症可能由于蛋白合成代谢障碍而使以前的记忆丢失所致。长时性记忆可能与新的突触关系建立有关，并有赖于脑内RNA和新蛋白质的合成。如抗胆碱药可影响短时性记忆，而拟胆碱药可加强学习后的记忆。GABA能加快学习速度，促进记忆的巩固。促进儿茶酚胺水平药(安菲他明)能加强学习和记忆；而抑制儿茶酚胺水平药(利血平)则破坏学习和记忆的保持过程。老年人血液中ADH含量削减，用ADH喷鼻可使记忆效率提高。(四)记忆障碍1.顺行性遗忘症：近事遗忘。即不能保留新近获得的信息。多见于慢性酒精中毒。其发朝气制可能是由于信息不能从第一级记忆转入其次级记忆。2.逆行性遗忘症：往事遗忘。即不能回忆脑功能障碍发生之前的记忆。多见于脑震荡、电击和麻醉。其发朝气制可能是其次级记忆发生了扰乱，而第三级记忆不受影响。语言是人类独有的的认知功能之一，有其特殊的定位结构和联系。若损伤相应的语言中枢，将引起相应的语言活动功能障碍。病名损伤部位症状失读症角回视觉、语言功能正常,却看不懂文字含义失写症额中回后部能听懂语言、看懂文字、会讲话，却不会书写感觉失语症颞上回后部会讲话、会书写、能看懂文字，却听不懂谈话运动失语症布洛卡三角能看懂文字、听懂语言,却不会讲话二、大脑皮层的语言功能(一)皮层语言代表区

（阅读中枢）（书写中枢）（听话中枢）（说话中枢）右利者：优势半球在左侧双侧大脑皮层都有可能成为语言活动中枢。12岁以前，左侧优势半球还未完全建立坚实，若此时左侧大脑皮层受损，还有可能在右侧建立语言活动中枢。左利者：优势半球在右侧(语言功能：文字的识别、书写、精确计算、理性思索等)。(非语词性相识：音乐欣赏、空间辨别、深度知、触觉等)。(二)大脑皮层功能的一侧优势

复习思索题1.简述条件反射与非条件反射的异同和意义。2.学习分哪几类？人类记忆的过程分哪几步？3.大脑皮层语言代表区有哪些？4.为什么说条件反射形成机制是学习记忆探讨的基础？5.简述睡眠时相及其生理意义。第十一章内分泌(endocrine)

[教学目的与要求]

驾驭内分泌系统的概念，内分泌系统在调整主要生理过程中的作用及机理。内分泌系统与神经系统的紧密联系，相互作用，相互协作的关系。下丘脑、脑垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、胰腺等的内分泌功能及其调整。熟悉信号转导机制及其新进展,了解糖皮质激素作用机制的有关进展。[重点]1.下丘脑－垂体的功能单位，下丘脑调节肽。

2．腺垂体激素的生物学作用及调节。

3．甲状腺的