PCOS多囊卵巢综合征

（优选）PCOS多囊卵巢综合(He)征第一页，共二十三页。定(Ding)义临床上一雄激素过高的临床或生化表现、持续性无排卵、卵巢多囊改变为特征，常伴有胰岛素抵抗和肥胖。病因不明，目前认为可能与环境、遗传等因素有关。是生育期妇女月经紊乱最常见的原因。是一种严重威胁女性生殖健康以及身心健康的疾病。第二页，共二十三页。第三页，共二十三页。内分泌(Mi)特征雄激素过多雌酮过多黄体生成素/卵泡雌激素（LH/FSH）比值增大胰岛素升高第四页，共二十三页。病理生(Sheng)理机制下丘脑-垂体-卵巢轴(HPO)功能紊乱胰岛素抵抗和高胰岛素血症肾上腺内分泌功能异常第五页，共二十三页。病(Bing)理生理机制下丘脑-垂体-卵巢轴(HPO)功能紊乱

主要表现为高LH和高雄激素血症；LH刺激卵巢产生过量的雄激素，雄激素在外周转化为雌酮，致雌酮水平升高，雌酮对LH分泌呈正反馈,对FSH分泌呈负反馈，导致LH，FSH，LH/FSH，抑制卵泡发育，无正常排卵。第六页，共二十三页。胰岛素(Su)抵抗和高胰岛素(Su)血症

PCOS患者中约50%存在胰岛素抵抗和高胰岛素血症。过量胰岛素作用于垂体，增强LH释放，促进雄激素分泌；抑制肝脏性激素结合球蛋白合成，使游离睾酮增加。第七页，共二十三页。肾上腺分泌功能异常

肾上腺P450c17ɑ酶活性增加，肾上腺细胞对ACTH(促肾上腺皮质激素）敏感性增加和功能亢进，导致DHEA（脱(Tuo)氧表雄酮）和DHEAS（脱氧表雄酮硫酸盐）升高。第八页，共二十三页。病(Bing)理特征卵巢变化卵巢均匀性增大,灰白色，皮质厚韧，表面可见血管，多发小卵泡，无成熟卵泡和排卵迹象。第九页，共二十三页。子宫内膜变化患者因无排卵，子宫内膜长期受雌激素刺激，呈(Cheng)不同程度增生性改变，如单纯性增生，甚至不典型增生。长期持续性无排卵增加子宫内膜癌的发生率。第十页，共二十三页。临(Lin)床表现PCOS多起病于青春期，主要临床表现包括月经失调、雄激素过高和肥胖。月经失调最主要症状，多表现为月经稀发或闭经。不孕排卵障碍所导致第十一页，共二十三页。多毛、痤疮高雄激素(Su)血症最常见临床表现，以性毛增多为主，也有上唇细须或乳晕周围长毛。皮肤油腻，伴痤疮。多毛痤疮第十二页，共二十三页。肥胖:50%以上患者伴有肥胖（BMI≥25),多表现为腹型(Xing)肥胖，肥胖与胰岛素抵抗、雄激素过多、游离睾酮比例增加及瘦素抵抗有关。第十三页，共二十三页。黑棘皮症阴唇(Chun)、颈背部、腋下、乳房下和腹股沟皮肤皱褶部分灰褐色色素沉着，对称性分布。第十四页，共二十三页。辅(Fu)助检查基础体温测定无排卵致单向型基础体温曲线双向型基础体温曲线单向型基础体温曲线第十五页，共二十三页。B超检查单侧卵巢>12个直径2-9mm卵泡，车轮(Lun)状排列；连续监测未见主导卵泡发育及排卵迹象。正常卵巢PCOS患者卵巢第十六页，共二十三页。诊断性刮宫经前或月经来潮6小时内，内膜呈(Cheng)不同程度增生期改变，无分泌期变化。腹腔镜检查卵巢增大，包膜增厚，表面光滑，呈灰白色，新生血管，包膜下见多个卵泡，无排卵征象，如无排卵孔、黄体或血体。第十七页，共二十三页。内分泌测定雄激(Ji)素：睾酮脱氢表雄酮硫酸脱氢表雄酮血清FSH、LH：LH/FSH≥2-3雌激素：雌酮升高，雌二醇轻度升高，恒定于早卵泡期水平尿17-酮类固醇：鉴别雄激素来源PRL：部分患者轻度升高胰岛素抵抗第十八页，共二十三页。诊(Zhen)断2003年鹿特丹诊断标准：稀发排卵或无排卵；高雄激素的临床表现和（或）高雄激素血症；卵巢多囊状改变单侧或双侧卵巢2-9mm卵泡≥12个；3项中符合2项，排除其他高雄激素病因。第十九页，共二十三页。鉴别(Bie)诊断卵泡膜细胞增殖症肾上腺皮质增生或肿瘤卵巢分泌雄激素肿瘤其他垂体泌乳素腺瘤第二十页，共二十三页。治(Zhi)疗1、一般治疗调整饮食、加强运动、控制体重2、药物治疗调节月经周期降低雄激素水平改善胰岛素抵抗诱发排卵第二十一页，共二十三页。（1）、调节月经周期1).口服避孕药：E+P周期疗法，孕激素负反馈抑制垂体LH生成，降(Jiang)低雄激素；孕激素作用于子宫内膜，抑制内膜过度增生，调节周期；雄激素促进SHBG合成，降低游离睾酮水平。主要为短效口服避孕药，疗程3-6个月。2).孕激素后半周期疗法主要调节月经，保护子宫内膜第二十二页，共二十三页。（2）、

降低血雄激素水平

1).环丙孕(Yun)酮具很强的抗雄激素作用，达因-35；2).螺内脂