传染病结核病

关于传染病结核病第1页，共59页，2023年，2月20日，星期二结核病

（tuberculosis）第2页，共59页，2023年，2月20日，星期二

一、概述：

概念：由结核杆菌所致的慢性感染病。可累及全身，以肺结核多见。易感人群：发病率：第3页，共59页，2023年，2月20日，星期二临床表现：

低热、乏力、食欲↓体重↓盗汗干咳、咯血、胸痛病变特征：

结核结节不同程度干酪样坏死易形成空洞第4页，共59页，2023年，2月20日，星期二二、病因和发病机制：

病因:

结核杆菌（人、牛、鸟、鼠型）呼吸道:空洞型肺结核病人消化道、皮肤等次之

第5页，共59页，2023年，2月20日，星期二发病机制:

1、致病物质:与结核杆菌菌体及细胞壁成分有关

a.脂质(索状因子,蜡质D)

b.蛋白

c.多糖类

第6页，共59页，2023年，2月20日，星期二致病机制：

第7页，共59页，2023年，2月20日，星期二2.致病的机理：初次感染结核菌巨噬细胞吞噬存活、复制

免疫反应肉芽肿形成

30-50天

4型变态反应组织结构破坏及干酪样坏死

杀菌第8页，共59页，2023年，2月20日，星期二三、基本病变

1.以渗出为主病变

发病情况：早期；机体抵抗力低,菌量多和毒力强,变态反应强时

病变：浆液性和浆液纤维素性炎

部位：肺,胸膜,滑膜,脑膜第9页，共59页，2023年，2月20日，星期二2.以增生为主病变发病情况：机体抵抗力较强,细菌量少,

毒力较低，免疫反应较强病变：

结核结节

（具有诊断意义）

第10页，共59页，2023年，2月20日，星期二结核结节上皮样C，郎罕巨C，干酪样坏死

外围T淋巴C、成纤维C镜下观：第11页，共59页，2023年，2月20日，星期二tubercle第12页，共59页，2023年，2月20日，星期二上皮样细胞：界限不清；核圆或长圆形，空泡状；C之间似上皮C一样的紧密排列。活性增加。第13页，共59页，2023年，2月20日，星期二

LymphocytesfibroblastcellsLanghansgiantcells第14页，共59页，2023年，2月20日，星期二干酪样坏死第15页，共59页，2023年，2月20日，星期二3.以坏死为主的病变发病情况：结核杆菌数量多和毒力强,机体抵抗力低，变态反应强烈时病变：干酪样坏死（具有诊断意义）

※含大量结核杆菌

第16页，共59页，2023年，2月20日，星期二肉眼观：灰黄,均匀细腻状似奶酪镜下观：红染颗粒状无结构物质第17页，共59页，2023年，2月20日，星期二渗出,坏死,增生三种变化往往同时交错存在，相互转化以某一种改变为主，取决于：

机体状态细菌的量,毒力治疗措施影响第18页，共59页，2023年，2月20日，星期二

机体状态结核杆菌病理特征病变免疫力超敏反应菌量毒力渗出为主低较强多强浆液性或

浆液纤维素性炎增生为主较强较弱少较低结核结节坏死为主低强多强干酪样坏死—————————————————————————————结核基本病变与机体免疫状态关系第19页，共59页，2023年，2月20日，星期二（三）结核病基本变化转化规律

1.转向愈合：

吸收、消散：渗出性、小干酪样坏死、小增生病变

X线检查临床为吸收好转期

(2)纤维化、包裹及钙化

增生性、小干酪样坏死；较大干酪样坏死

X线检查临床为硬结钙化期

第20页，共59页，2023年，2月20日，星期二纤维包裹第21页，共59页，2023年，2月20日，星期二

2.转向恶化

(1)浸润进展:

病变：病灶周围出现渗出性病变及干酪样坏死.

X线：病灶周围出现絮状阴影,边缘模糊浸润进展期

第22页，共59页，2023年，2月20日，星期二

（2）溶解播散：病变：干酪样坏死物液化→→通过自然管道排除，空洞内含大量结核杆菌→→通过支气管播散X线：溶解播散期第23页，共59页，2023年，2月20日，星期二第24页，共59页，2023年，2月20日，星期二一、肺结核病

(一)原发性肺结核病

infectedforthefirsttimewithbacillichildrenoccasionalyouth第25页，共59页，2023年，2月20日，星期二病理特征:

原发综合征

组成：①原发病灶：

部位:右肺多见，上叶下部,下叶上部近胸膜;病变：渗出，病灶中心干酪样坏死;

②结核性淋巴管炎

③结核性淋巴结炎:肿大,干酪样坏死.

症状：不明显第26页，共59页，2023年，2月20日，星期二primaryfocus

tubercularlymphadenitis

primarycomplex第27页，共59页，2023年，2月20日，星期二哑铃征第28页，共59页，2023年，2月20日，星期二原发综合征转归

95%自愈恶化：原发病灶、肺门LN病变扩大或播散(淋巴道,血道,支气管)－－广泛LN结核，血源性结核病

第29页，共59页，2023年，2月20日，星期二（二）继发性肺结核发生机制:

再次感染结核菌，成人

1)外源性再感染

2)内源性再感染–潜伏病灶第30页，共59页，2023年，2月20日，星期二特点：1)病变始于肺尖

2)变态反应-－易发生干酪样坏死免疫反应-－形成结核结节

3)主要是支气管播散4)病程长,时好时坏,病变复杂,新旧病灶第31页，共59页，2023年，2月20日，星期二病理类型：1、局灶性肺结核：非活动性病变部位:右肺肺尖多见病变：以增生为主病变，中心：干酪样坏死,周围：纤维组织包裹临床：无明显症状X线：境界清楚，结节性病灶

第32页，共59页，2023年，2月20日，星期二

focalpulmonaryTB

X-ray第33页，共59页，2023年，2月20日，星期二2.浸润性肺结核：最常见活动性病变部位：右肺多见，肺尖及锁骨下区病变：以渗出为主病变,中心干酪样坏死临床：低热,疲倦,盗汗,咳嗽,咯血,痰中有结核杆菌X线：云絮状边缘模糊阴影

第34页，共59页，2023年，2月20日，星期二浸润型肺结核X线：片状、絮状阴影，边缘模糊第35页，共59页，2023年，2月20日，星期二转归：

(1)及时治疗：吸收、纤维化,钙化

(2)继续发展：

渗出和干酪样坏死物液化

病灶扩大

第36页，共59页，2023年，2月20日，星期二经支气管播散

闭合，瘢痕而治愈

经久不愈→慢性空洞急性空洞干酪性肺炎第37页，共59页，2023年，2月20日，星期二第38页，共59页，2023年，2月20日，星期二3.慢性纤维空洞性肺结核

成人型结核常见类型,慢性晚期类型.浸润性肺结核形成急性空洞基础上发展而来第39页，共59页，2023年，2月20日，星期二第40页，共59页，2023年，2月20日，星期二

病变特点：

1.肺上叶多个厚壁空洞

空洞壁分三层

内层:干酪样坏死物

中层:结核性肉芽组织外层:纤维结缔组织

第41页，共59页，2023年，2月20日，星期二Chroniccavity第42页，共59页，2023年，2月20日，星期二2.同侧和对侧肺新旧不一,大小不等,

病变类型不同病灶.3.肺组织严重破坏,广泛纤维化；胸膜

增厚、粘连→肺硬化，肺心病第43页，共59页，2023年，2月20日，星期二Chronicfibro-cavitativepulmonaryTBcavity第44页，共59页，2023年，2月20日，星期二

临床

病程长,时好时坏;

发热盗汗,咳嗽,咳痰,咯血,呼吸困难，痰中含结核杆菌,第45页，共59页，2023年，2月20日，星期二

转归结核病传染源–开放性肺结核2)大咯血3)气胸,结核性脓气胸4)喉,肠结核5)肺源性心脏病第46页，共59页，2023年，2月20日，星期二6）经治疗小空洞:机化瘢痕愈合大空洞:内壁纤维组织增生，支气管上皮覆盖-开放性愈合

第47页，共59页，2023年，2月20日，星期二

4.干酪性肺炎

发生于:1)浸润性肺结核恶化进展;

2)急,慢性空洞内结核杆菌经支气管广泛播散病变：

镜下观：肺泡内大量浆液纤维素、巨噬细胞渗出,广泛干酪样坏死

第48页，共59页，2023年，2月20日，星期二

肉眼观：淡黄色，干酪样实变

干酪性肺炎第49页，共59页，2023年，2月20日，星期二Caseouspneumonia

第50页，共59页，2023年，2月20日，星期二5.结核球(结核瘤)

纤维包裹的孤立的界清的干酪样坏死灶。

发生于：

1）浸润性肺结核干酪样坏死物纤维包裹

2）空洞内干酪样坏死物不能排出

3）多个干酪样坏死灶融合后纤维包裹第51页，共59页，2023年，2月20日，星期二Tuberculomaoflung第52页，共59页，2023年，2月20日，星期二第53页，共59页，2023年，2月20日，星期二

6.结核性胸膜炎

湿性:浆液纤维素性炎---血性胸水

经治疗可吸收;机化

干性:增生性病变,

纤维化-局部胸膜粘连

第54页，共59页，2023年，2月20日，星期二

原发性和继发