病理生理学案例复习题

分析一个病例的基本思路：拿到一个病例，怎样分析？我想我们应着重关注以下几个方面：一、病人的主诉症状疾病所特有的，比如，病人主诉咳嗽、胸痛，多是呼吸道疾病；主诉心慌、呼吸急促多与右心衰有关；拉黑便一般是上消化道出血所特有，多见于肝硬化食道静脉曲张或胃溃疡出血。当然，还有很多，将来大家学了诊断课和临床课后会了解更多。现在只要有一个初步的认识就可以了。二、体征和实验室检查结果医生对病人做物理检查所得出的体征及实验室化验结果，是诊断疾病的重要依据。比如：肺部叩诊浊音或听诊有罗音，是肺部炎症病变所特有的；心脏听诊有吹风样杂音是心脏瓣膜关闭不全所特有的；血压很低，说明有休克的存在；实验室检查WBC增高说明有感染；凝血时间延长说明有凝血功能障碍，提示有DIC的存在等等。三、病史从治疗过程中捕获有关疾病的诊断信息。四、将症状、体征、病史与所学病理生理学知识结合起来分析这是至关重要的，是我们讨论病例正确与否的关键。比如：病人为什么咳嗽、胸痛？增加，红细胞渗出后被破坏所致；病人心慌是因为心输出量不足，心脏代偿，心率过快的相互影响。这么讲，还是比较抽象，下面我们来看看具体的病例。病例一40438.2℃，血压110/80mmHgNa155mmol/L，血浆渗透+压320mmol/L>1.0205%葡萄糖溶液2500ml/d和抗生素等2皮肤弹性明显降低、头晕、厌食、肌肉软弱无力，肠鸣音减弱、腹壁反射消失。浅表静110次75/50mmHgNa120mol/L255mmol/L，+血K3.0mmol/L，尿比重（尿相对密度）<1.010，尿钠8mmol/L。+思考题：1.患者在治疗前和治疗后发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？2.解释患者临床表现的病理生理学基础。解题思路：1.治疗前发生的是高渗性脱水理由：（）病因分析：患者呕吐、腹泻4天可导致大量消化液的丢失，消化液为等渗性液体，因伴有发热，患者经皮肤、呼吸道丢失水分增多，最终导致失水多于失钠；（2）主诉：患者治疗前有口渴、尿少（<400ml/d）；（）查体：体温℃，血压110/80mmHg）实验室检查：化验检查血Na155mmol/L，+血浆渗透压320mmol/L，都高于正常水平根据该患者治疗前的病因和血钠水平及血浆渗透压水平判定发生的是高渗性脱水。2.治疗后发生的是低渗性脱水和低钾血症理由：（1）病因分析：2天治疗过程中均是静脉滴注葡萄糖溶液2500ml/d，未4）Na120mol/L255mmol/LK3.0mmol/L；++病例二患者，女性，因大面积烧伤和严重呼吸道烧伤入院。体格检查：头面及胸腹部烧伤，面积约点（III度占60%）。经全面积极处理，病情一直比较稳定。第28天发现创面感染，随后患者体温39℃，血细菌培养阳性（主要为铜绿假单胞菌），血压降至70/50mmHg，尿量400ml/d,pH7.088，HCO9.8mmol/L,PaCO33.4mmHg,血K6.8mmol/L,血Na132mmol/LCl102mmol/L。-++-32P波和QRSQRSST波高尖。虽经积极救治，病情仍无好转，最终于第33天时引发心室纤颤和心脏停博死亡。思考题：1.患者血钾增高的原因是什么？2.患者死亡的主要原因是什么？解题思路：1.（1）患者重度烧伤且合并感染并引起休克，导致血压下降，发生了急性肾功能衰竭使尿量减少（400ml/d），钾从肾排出障碍，血钾升高。（2）患者还并发了严重的代谢性酸中毒（pH,pH7.088，HCO9.8mmol/L,PaCO33.4mmHg,AG增高），使钾从细胞内转到细胞外，也造成高-32钾血症的发生。2.高钾对心肌的电生理影响（三低一高，此处略）3.高钾时电生理改变的心电图表现（此处略）4.患者死亡的主要原因是心室纤颤和心脏停博。(1)心肌传导性明显下降，心房去极化的P波因传导延缓变得低平，严重时无法辩认，心室去极化的QRS波群电压低，间期增宽，出现宽而深的S波，严重高血压钾时与后面的T波相连成正弦状波，此时，心室停博或室颤可能出现。(2)由于自律性降低，可能出现窦性心动过缓，窦性停博；由于传导性降低、兴奋性异常共同影响出现室颤。病例三患者，女性，46岁，患糖尿病10余年，因昏迷状态入院。体格检查：血压90/40mmHg，脉博101次/分，呼吸深大，28次/分。10.1，ß羟丁酸1.0，尿素8.0，K5.6mmol/L，Na160mmol/L，Cl104mmol/L；pH7.13，PaCO30mmHg，AB9.9++-2mmol/L，SB10.9，BE—18.0；尿：酮体+++，糖，酸性。辅助检查：心电图出现传导阻滞经低渗盐水灌胃，静脉滴注等渗盐水、胰岛素等抢救，6小时后，患者呼吸平稳，神志清醒，重复上述检验项目，除K3.3mmol/L偏低外，其他项目均接近正常。+思考题：1.该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？原因和机制是什么？2.哪些指标说明发生了酸碱紊乱？3.如何解释该患者血K的变化？+解题思路1.10.1羟丁酸1.0mmol/L↑，尿：酮体+++，糖），发生了AG增高型代谢性酸中毒。（1ß其量超过外周组织的氧化能力及肾脏的排出能力时，就可发生酮症酸中毒。（2）经计算，AG35mmol/L>16。糖尿病时，酮体中的固定酸增加，其H被缓HCO缓冲，其酸根增高，这部分酸根均属+-3于未测定的阴离子，因此AG值增大，而Cl正常。-2.血气分析：pH7.13PaCOAB9.9mmol/LSB10.9mmol/LBE—18.02mmol/L，AG35。患者糖尿病，酸性酮体产生过多，导致HCO消耗性下降，pHPaCO代偿性-32AB<SB，BE负值增加，酸根蓄积使AG增高。3.（1）治疗前患者出现高钾血症。糖尿病患者，胰岛素缺乏可抑制Na-K-ATP酶活性，妨碍进入细胞内，另外高血糖++造成的高渗和常伴随的酮体增高性酸中毒都促进K外移，这些都可使血K升高。++（2）治疗后血K偏低。+因为治疗过程中采取了酸中毒纠正+胰岛素，结果使血K下降。+病例四患者，女性，因心慌、气短23年，加重10天入院。患者于16年前常于劳累后咳嗽、心慌、气喘，但休息后可缓解。6年前开始一般体力活动即感心慌、气短，双下肢出现轻度水肿，咳白色泡沫痰。经治疗后症状好转，但每于劳动后反复发作。10天前因劳累受凉后出现发热、咳嗽，咳黄色痰，伴咽疼、腹泻、心悸、呼吸困难逐渐加重，出现胸闷、右上腹饱胀，不能平卧，双下肢明显水肿。上述症状日渐加重，高热持续不退，食欲差，尿量明显减少。患者23年前曾患风湿性心脏病，无肾炎、肝炎、结核等病史，无过敏史。39116次/28/100/70mmHg营养欠佳，声音嘶哑，呼吸急促，端坐位，口唇发绀，咽部红肿，扁桃体I度肿大，颈静脉怒张，四肢末端轻度发绀，两肺可闻及弥漫性啰音，心尖搏动在左第五肋间锁骨中线外1.5cm，心界向左下扩大，心率120次/分，节律不齐，心音强弱不等，心尖部可闻及明显收缩期吹风样杂音及舒张期隆隆样杂音。肝肋下3.2cm，剑突下，质地中等，触痛明显。肝颈静脉回流征阳性，脾肋下，腹部移动性浊音阳性，双下肢凹陷性水肿（）。实验室检查：红细胞ⅹ10/L，白细胞16.0/L，中性粒细胞85%、嗜酸粒细9胞滴度>500单位。pH7.3，PaO81mmHgPaCO46mmHg，HCO16mmol/L血-223K6.6mmol/L，尿蛋白（+），尿比重1.025。心电图显示：异位节律，T波高尖，ST+X线显示两肺纹理增粗，可见模糊不清的片状阴影，心脏向两侧扩大，肺动脉段突出。入院后经强心、利尿、抗感染等综合治疗，症状稍有改善。但于次日晚10时，患者病情突然加重，胸痛，呼吸极度困难，咳出大量粉红色泡沫样痰，两肺中下部有密集的中小水泡音，全肺可闻哮鸣音，心律呈奔马律。体温38℃，血压46/14mmHg。立即进行抢救，6小时后，患者皮下及注射部位出现片状紫斑及点状出血，恶心，呕吐，吐出多量咖啡样液体，抢救无效死亡。思考题：1.该患者发生心力衰竭的原因是什么？2.该患者是何种类型的心力衰竭？3.哪些是心力衰竭的代偿反应？4.该患者发生心力衰竭的主要机制有哪些？5.在本案例中哪些是心力衰竭的临床表现？6.如何解释患者下列表现：患者不能平卧；双下肢水肿；发绀；颈静脉怒张；肝、脾肿大；咳粉红色泡沫样炎等。解题思路1.病因：风湿性心脏导致瓣膜病变引起心脏负荷过重。患者23年前曾患风湿性心脏病，心尖部可闻及明显收缩期吹风样杂音及舒张期隆隆样杂音。2.该患者病史16年，反复发作属于慢性心力衰竭；由左心衰竭发发展到全心衰竭；是一种低输出量性心力衰竭。3.代偿反应：（1）心脏代偿：、心率加快：脉博116次/分，心率120次/分；、心脏扩张：心尖搏动在左第五肋间锁骨中线外，心界向左下扩大；III、心肌肥厚：心电图显示左右心室肥厚，X线显示心脏向两侧扩大。病例五患者，男性，32岁，厨师，因接触高温油引发烧伤急诊入院。36.3143次36次/82/68mmHg。口唇发绀，四肢冰冷。全身烧伤面积达，多为II度烧伤。诊断：①特重度烧伤总面积55%，其中浅II度，深II度III度17%；②休克。经过清创、补液等急诊处理后，转入烧伤科。4小时后患者意识清楚，生命体征平稳，2天后患者出现水样腹泻，并柏油样便3次，伴有腹胀。查血常规：红细胞2.81ⅹ10/L，Hb71g/L。大便潜血试验++++。电子内镜检查：在胃底前后壁、十二指12肠有多发性溃疡出血灶，呈斑点状，大小不等，表面有活动性出血。给予止血、输血等天后患者面色转红润，创面较干燥。查血常规：红细胞、红细胞比容、血红蛋白均接近正常。大便潜血试验++。伤后7天腹胀消失。患者否认有任何胃部疾病的病史。思考题：1.患者属于何种应激状态？2.患者为何发生胃、十二指肠溃疡？病例六患者，女性，因精神不振、嗜睡1月，呕吐、尿少、面部水肿2周而入院。患者于104年前发现多尿、无力。上述症状日渐加重，曾于1年前前往医院检查，诊断为“慢性肾盂肾炎”、“肾功能不全”。治疗好转出院。近2周来病情加重，活动后心慌、气短，伴恶心呕吐、精神不振、嗜睡，来院就诊。粘膜未见出血点。体温℃，脉博96次/分，血压150/115mmHg，心界向左扩大，心前区可闻及III级吹风样收缩期杂音。肺（—），肝轻度肿大，有触痛。双侧肾区有叩击痛。ⅹ109.322%，非蛋白氮（NPN）191.3mmol/L，肌酐1387.9μmol/L，磷3.07mmol/LX线显示全身骨质脱钙。血K5.0，血Cl78mmol/L，血Na117mmol/L。+-+在住院第26天时，血压升至250/130mmHg，非蛋白氮202.7mmol/L，肌酐1405.11μmol/L，并有数次癫痫样痉挛发作，随后进入昏迷状态，于住院第32天死亡。思考题：1.讨论该患者发生慢性肾功能衰竭的原因和发展经过。2.该患者有哪些主要的临床表现？其发生机制是什么？病例七患者，女性，因精神不振、嗜睡1月，呕吐、尿少、面部水肿2周而入院。患者于10年前因感冒、发热、咽痛，出现尿频、尿急、排尿烧灼感，未曾治疗。4年前发现多尿、夜尿、烦渴，眼睑、面部、下肢水肿，尿中有蛋白、红细胞、管型等，伴有消瘦、12精神不振、嗜睡，来院就诊。体格检查：患者极度衰弱，精神萎靡，反应迟钝，但意识清楚。面部重度水肿，皮肤、粘膜未见出血点。体温37.5℃，脉博96次分，血压150/115mmHg，心界向左扩大，心前区可闻及III级吹风样收缩期杂音。肺（—），肝轻度肿大，有触痛。双侧肾区有叩击痛。实验室检查：红细胞ⅹ1012/L，Hb，WBC9.3ⅹ，红细胞比容22%，非蛋白氮（NPN191.3，肌酐1387.9μmol/L，磷3.07mmol/LX线显示全身骨质脱钙。血K+5.0，血Cl-78mmol/L，血Na+。在住院第26天时，血压升至250/130mmHg，非蛋白氮202.7mmol/L，肌酐1405.11μmol/L，并有数次癫痫样痉挛发作，随后进入昏迷状态，于住院第32天死亡。思考题：1.讨论该患者发生慢性肾功能衰竭的原因和发展经过。2.该患者有哪些主要的临床表现？其发生机制是什么？病例八患者，男性，77岁，咳嗽，痰多，喘憋加重伴发热3天入院。患者20年前开始反复3天受凉后出现发热、畏寒、咳嗽、咳脓痰、喘憋加重并且夜间不能平卧，来院就诊。体格检查：口唇、指尖部皮肤出现发绀。体温℃，脉博120次/分，呼吸28次/分。胸廓略呈桶状，肋间隙增宽，双肺呼吸音粗可闻及大量痰鸣音，右下肺呼吸音低。实验室检查：动脉血气分析结果：pH7.14PaO242mmHg，PaCO280mmHg。思考题：该患者属于何种类型缺氧？请简述其血氧变化特点。病例九患者，男性，16岁，学生，由母亲陪同就