钾代谢紊乱临本

1(DisturbanceofPotassiummetabolism)第二节

钾代谢紊乱2Questions

引起血钾浓度改变的常见原因是什么？高钾血症对人体最主要的危害是什么？为什么低钾血症和高钾血症在临床上

都会出现肌肉无力、软瘫的表现？为什么酸中毒患者常伴有高血钾，碱

中毒患者常伴有低血钾？3

一、正常钾代谢

(Normalmetabolismofpotassium)1.摄入(intake)：食物(蔬菜、水果）2.吸收(absorption):肠道（小肠）43.分布(distribution)：

98%细胞内(ICF)

2%细胞外(ECF)4.排泄(excretion):

肾（urine80%～90％）

肠

(feces10％)

皮肤

(sweat)serum[K+]3.5~5.5mmol/L多吃多排，少吃少排，不吃也排（5～10mmol/d）55.功能(function)参与细胞代谢(Promoting

thecellmetabolism)维持细胞膜静息电位

(Maintenanceoftheresting

membranepotential)调节渗透压和酸碱平衡

(Regulatingtheosmoticpressure

andacid-basebalance)6

6.钾平衡的调节

(Regulationofpotassiumbalance)跨细胞转移肾调节(泵—漏机制)结肠排钾71.

激素：胰岛素（泵活性↑）

儿茶酚胺（“β泵α漏”）2.

细胞外液的K+浓度（泵活性）3.

酸碱平衡状态（细胞膜对K+通透性）4.渗透压（随水带出K+

）5.运动影响钾离子跨细胞转移的因素8肾对钾排泄的调节肾小球：滤过近曲小管和髓袢：几乎全部重吸收（90～95%）远曲小管和集合管：分泌、重吸收（排泄调节）＃分泌钾重吸收主细胞Na+K+Na+K+Na+K+闰细胞H+K+H+K+Na+-K+泵活性管腔膜对钾的通透性钾的电化学梯度[K+]e增加排钾↑醛固酮排钾↑远曲小管原尿流速（快）排钾↑酸碱平衡（碱）排钾↑

组织间隙小管腔K+K+9结肠对钾排泄的调节泌钾方式：类似远曲小管上皮主细胞泌钾受醛固酮调节意义：肾功能衰竭时发挥重要代偿作用10二、低钾血症(Hypokalemia)概念

(concept)

Serum[K+]<3.5mmol/L缺钾(potassiumdeficit)

体内总钾量的缺失11(一)原因和机制

(Causesandmechanisms)1.摄入不足(decreasedK+intake)钾来源减少不吃也排Hypokalemia122.失钾过多(increasedK+excretion)

消化道失钾肾失钾排钾性利尿剂（原尿流速、ALD↑）皮质激素↑:醛固酮增多症肾疾患：肾间质性疾病、ARF多尿期肾小管性酸中毒☆（质子泵；K+-Cl+同向转运体）镁缺失（髓袢升支管腔膜侧及肌细胞膜Na+-K+泵活性↓）经皮肤丢失最主要病因13143.钾向细胞内转移

(K＋

shiftsintothecells)

药物：β-受体激动剂、胰岛素（泵）碱中毒家族性低钾性周期性麻痹毒物：钡、棉籽油中毒（棉酚）（漏）15碱中毒(alkalosis)H+H+K+血[K+]肾小管血液K+Na+Na+H+16(二)对机体的影响(Effects)

17

复习动作电位i骨骼肌、平滑肌细胞-70-55180123心肌非自律细胞0期：快钠通道开放并内流（1-2ms）1期（快速复极初期）：K+负载的Ito（10ms）2期（平台期）：K+外流；Ca2+内流（100-150ms）3期（快速复极末期）：K+负载的Ik、Ik1

（100-150ms）-90-70+3019心肌自律细胞-70-400344期：K+外流

Na+、Ca2+内流20EmEt兴奋性取决于Em与Et间距离※Na通道的功能状态静息激活失活复活电压依从性Em取决于细胞内外K浓度差※膜对K的通透性（心肌细胞）负值（下移）负值（上移）负值（下移）负值（上移）注意！复习心肌电生理特性兴奋性：21传导性：取决于0期去极的速度和幅度自律性：与4期K+外流的速度有关收缩性：取决于2期Ca2+内流的量22(二)对机体的影响(Effects)

◆

与膜电位异常相关的障碍

◆

与细胞代谢障碍有关的损害

◆

对酸碱平衡的影响23对神经肌肉的影响

(effectsonneuromuscularexcitability)

急性：神经肌肉兴奋性↓

﹡轻症:不明显﹡重症：迟缓性麻痹慢性：神经肌肉兴奋性无明显变化

﹡轻症：不明显﹡重症：〈3mmol/L肌细胞损伤

〈2mmol/L横纹肌溶解

24血K+↓

细胞内外[K+]差↑静息电位↑(负值↑)

静息电位与阈电位距离↑兴奋性↓机制(mechanism)25

超极化阻滞

(hyperpolarizedblocking)

因静息电位与阈电位

距离增大而使神经肌肉兴

奋性降低的现象。26

具体表现(manifestations)CNS：萎靡、倦怠、嗜睡骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻

272.对心脏的影响

(effectsontheheart)

心肌传导性心肌兴奋性心肌自律性心肌收缩性先后心电图的变化心肌功能的损害28膜内外离子浓度差增大*29复极延缓→T波低平,出现U波传导性↓→P-R间期延长，Q-T间期延长，QRS波增宽自律性↑→心率↑，异位心律心电图的变化2期Ca2+内流↑→ST段下移30

低钾血症时心电图的改变31心肌功能的损害◆心律失常：窦性心动过速、期前收缩、阵发性室上速◆心肌对洋地黄类强心剂毒性作用的敏感性增加323.对肾功能的影响

(effectonrenalfunction)集合管对ADH反应性降低

;髓袢升支粗段对NaCl重吸收障碍多尿（polyuria)

33血浆上皮管腔尿K+↓K+H+↑K+↓H+↓碱中毒K+↓H+↑Na+Na+酸性尿4.对酸碱平衡的影响

(effectonacid-basebalance)

低血钾碱中毒（反常性酸性尿）34(三)防治的病理生理基础(Pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)

先口服后静脉见尿补钾控制量和速度

严禁静脉注射35三、高钾血症(Hyperkalemia)概念(Concept)

Serum[K+]>5.5mmol/L36(一)原因和机制

(Causesandmechanisms)1.肾排钾减少

(decreasedK+excretion)肾小球滤过钾↓：少尿、无尿肾小管泌钾↓：醛固酮↓或反应性↓最主要病因潴钾利尿剂372.K+从细胞内逸出

(K+shiftsoutofcells)

药物作用：β受体阻滞剂、洋地黄

家族性高钾性周期性麻痹

酸中毒（AG正常型）

高血糖并胰岛素不足

组织分解：溶血、挤压综合症

缺氧38K+H+H+酸中毒(acidosis)H+血[K+]

肾小管血液Na+H+Na+K+393.输入钾过多

(increasedK+intake)假性高钾血症白细胞增多症、血小板增多症、RBC机械损伤40(二)对机体的影响(Effects)

41急性：神经肌肉兴奋性↓﹡轻症:感觉异常或刺痛﹡重症：迟缓性麻痹1.对神经肌肉兴奋性的影响(effectsonneuromuscularexcitability)

神经肌肉兴奋性先后↓

慢性：神经肌肉兴奋性无明显变化42血K+↑

细胞内外

[K+]差↓

静息电位接近阈电位（快Na+通道失活）兴奋性↓(重度）静息电位↓与阈电位距离↓兴奋性↑(轻度）机制(mechanism)43去极化阻滞

(hypopolarizedblocking)

静息电位等于或稍低于阈电位，使细胞兴奋性反而降低的现象。442.对心脏的影响

(effectsontheheart)

心肌传导性心肌兴奋性先后心肌自律性心肌收缩性心电图的变化心肌功能损害45*463期K+外流↑,复极加速→

T波高尖传导性↓→

P波、QRS波振幅↓、S波↑

P-R间期延长、QRS波增宽传导阻滞、兴奋性异常及自律性↓→心律失常（包括室颤）心电图的变化47高钾血症时心电图的变化48

3.对酸碱平衡的影响

(effectsonacid-basebalance)

高血钾酸中毒（反常性碱性尿）49(三)防治的病理生理基础(Pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment)

减少血钾来源

促进钾移入细胞（NaHCO3、胰岛素）

对抗钾的毒性（Ca2+剂、Na+剂）

排钾(利尿、透析）50[大纲要求]掌握:高钾血症、低钾血症的概念及对机体的影响；熟悉：高钾血症、低钾血症的常见原因和机制。了解：高钾血症、低钾血症防治的病理生理学基础。

51Questions

引起血钾浓度改变的常见原因是什么？高钾血症对人体最主要的危害是什么？为什么低钾血症和高钾血症在临床上

都会出现肌肉无力、软瘫的表现？为什么酸中毒患者常伴有高血钾，碱

中毒患者常伴有低血钾？52病史：男41岁，呕吐4天，

不能进食食物和水。既往史：胃溃疡，服用抗酸药治疗。体检：重病容。血压100/60mmHg

心率90beat/min

皮肤干燥、弹性差，

腱反射