




版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领
文档简介
第十章水电解质酸碱平衡失调及血气分析第一页,共七十页,2022年,8月28日5月17日21:35-22:20行左大腿截肢手术23:06受压5天8小时38分钟被救出后5月17日23:15-23:58急送成都华西医院救治。
到达时他脉搏微弱,生命垂危。5月18日01:05,在救护车内抢救一个多小时,
因心脏衰竭不幸去世。5月12日
14:28汶川地震都江堰张小平5月15日被发现地震伤员第二页,共七十页,2022年,8月28日
地震伤
(1)挤压综合征
(2)创伤性多器官功能衰竭
(心、肾功能衰竭)
(3)高钾血症
(4)高渗性缺水病例引入拟诊断:第三页,共七十页,2022年,8月28日体液(bodyfluid)的概念体内的水和溶解在其中的物质概述体液平衡的内容和重要意义体液容量和分布、电解质含量和酸碱平衡
(总量)(浓淡、渗透压)(酸碱)2.正常物质代谢、器官功能,
危重症救治,围手术期管理第四页,共七十页,2022年,8月28日体液平衡学说的发展史1667年Denys首次采用输血法,开创了静脉输液法1831年O’Shaughnessy发现霍乱患者水、盐、碱的缺乏1832年Latta输液3000ml治愈老年女性钠容量缺乏1882年Ringer发现平衡盐溶液可补充组织液缺乏。1883年Stadelman用2-3%碳酸氢钠溶液治疗酸中毒1892年Cantani用碳酸氢钠治疗体液缺失患者1912年开始用体液补充法治疗外科患者概述第五页,共七十页,2022年,8月28日概述体液平衡学说的发展史1922年Rowntree制成实验性水中毒,描述病人水中毒1924年Matas实现了静脉滴注输液法。1932年Hartman用乳酸钠溶液(乳酸林格氏液)治疗代酸1935年Darrow等报道ICF与ECF的交换1942年Gamble对ECF的丢失进行描述和定量1949年Darrow用钾盐溶液治疗婴儿腹泻1960年Fogelman等首次用盐溶液治疗创伤休克。第六页,共七十页,2022年,8月28日概述体液量2.体液含量和分布(总量)3.体液电解质(浓淡)4.体液的酸碱平衡(酸碱)2.体液含量和分布(总量)3.体液电解质(浓淡)4.体液的酸碱平衡(酸碱)
人体水分约占体重60%(男性)男性>女性(50%)健壮型>肥胖型婴幼儿(70%)>成人成人>老年第七页,共七十页,2022年,8月28日胖瘦年龄性别第八页,共七十页,2022年,8月28日概述体液分布2.体液含量和分布(总量)3.体液电解质(浓淡)4.体液的酸碱平衡(酸碱)2.体液含量和分布(总量)3.体液电解质(浓淡)4.体液的酸碱平衡(酸碱)●细胞内液(第一间隙)体重40%●细胞外液(第二间隙体重20%
组织间液15%
血浆5%●透细胞液(第三间隙)体重1-2%
关节液、脑脊液胸腹腔液、胃肠分泌液晶体压调节胶体压调节第九页,共七十页,2022年,8月28日第十页,共七十页,2022年,8月28日概述体液分布2.体液含量和分布(总量)3.体液电解质(浓淡)4.体液的酸碱平衡(酸碱)2.体液含量和分布(总量)3.体液电解质(浓淡)4.体液的酸碱平衡(酸碱)
体重20%体重40%细胞外液
血浆5%组织间液15%I细胞内液Ⅲ透细胞液
1%Ⅱ(无功能性细胞外液)第十一页,共七十页,2022年,8月28日概述体液分布2.体液含量和分布(总量)3.体液电解质(浓淡)4.体液的酸碱平衡(酸碱)2.体液含量和分布(总量)3.体液电解质(浓淡)4.体液的酸碱平衡(酸碱)
细胞外间隙20%细胞内间隙40%碳酸氢盐间隙30%注入体内NaHCO3在短时间内约分布于体重30%体液中第十二页,共七十页,2022年,8月28日概述体液分布2.体液含量和分布(总量)3.体液电解质(浓淡)4.体液的酸碱平衡(酸碱)2.体液含量和分布(总量)3.体液电解质(浓淡)4.体液的酸碱平衡(酸碱)无功能细胞外液-对体液平衡作用小结缔组织液脑脊液关节液消化液消化液-大量丢失,会使体液发生明显变化第十三页,共七十页,2022年,8月28日概述体液组成2.体液含量和分布(总量)3.体液电解质(浓淡)4.体液的酸碱平衡(酸碱)2.体液含量和分布(总量)3.体液电解质(浓淡)4.体液的酸碱平衡(酸碱)主要由水、电解质组成。离子成分细胞外液细胞内液阳离子Na+K+Mg2+阴离子Cl-HCO3-
蛋白质HPO42-
蛋白质第十四页,共七十页,2022年,8月28日概述体液组成2.体液含量和分布(总量)3.体液电解质(浓淡)4.体液的酸碱平衡(酸碱)2.体液含量和分布(总量)3.体液电解质(浓淡)4.体液的酸碱平衡(酸碱)细胞内液组织间液血浆Na+K+Cl-HCO3-HPO42-10160387014541153011404104271细胞内、外液的主要电解质成份(mmol/L)
细胞内液组织间液血浆Na+K+Cl-HCO3-HPO42-101503870
145
4
115
30
1142
410427
1#细胞内某些阳离子未解离第十五页,共七十页,2022年,8月28日钠钾ATP酶作用示意图(维持细胞外高钠,细胞内高钾)FromSabistonTextbookofSurgery,17thed第十六页,共七十页,2022年,8月28日概述体液组成血浆渗透压290~310mOsm/L血浆渗透压估算公式:
布(总量)3.体液电解质(浓淡)4.体液的酸碱平衡(酸碱)2.体液含量和分布(总量)3.体液电解质(浓淡)4.体液的酸碱平衡(酸碱)血浆渗透压(mmol/L)=2×Na(mmol/L)+BUN(mmol/L)+葡萄糖(mmol/L)晶体渗透压——维持细胞内外的水平衡胶体渗透压——维持血管内外的水平衡第十七页,共七十页,2022年,8月28日成人每日水份出入量入量(ml)
出量(ml)饮水食物内生水1000~1500700300尿皮肤蒸发呼吸蒸发粪1000~1500500350150总量2000~25002000~2500概述体液平衡及调节(浓淡)4.体液的酸碱平衡(酸碱)2.体液含量和分布(总量)3.体液电解质(浓淡)4.体液的酸碱平衡(酸碱)第十八页,共七十页,2022年,8月28日电解质平衡:钠平衡—日需4~6g,维持血钠135-150mmol/L,
维持细胞外液渗透压和容量;日尿排70-90mmol,禁食4天极少排,钾平衡—日需3~4g,维持血钾3.5-5.5mmol/L,
日尿排20-60mmol,禁食仍排。概述体液平衡及调节(浓淡)4.体液的酸碱平衡(酸碱)2.体液含量和分布(总量)3.体液电解质(浓淡)4.体液的酸碱平衡(酸碱)第十九页,共七十页,2022年,8月28日体液调节:受神经系统及激素调节概述
(1)神经调节作用
水分丧失
渗透压升高
下丘脑口渴中枢神经细
胞脱水
渴感、饮水
渗透压回降
渴觉消失。
口渴是受到下丘脑处的穹隆下器(SFO)中两种神经元的调控:
CAMKII神经元开启口渴感觉VGAT神经元会关闭口渴感觉
第二十页,共七十页,2022年,8月28日概述体液调节:受神经系统及激素调节
(2)激素调节—主要通过肾脏实现抗利尿激素:渗透压增高或血容量减少
下丘脑垂体ADH释放增多
肾小管H2O重吸收增加;反之亦然醛固酮:血容量减少(肾素)或血Na下降、血K升高
肾上腺醛固酮分泌增多
肾小管Na、H2O重吸收增多
促进排钾、排氢;反之亦然第二十一页,共七十页,2022年,8月28日概述体液平衡及调节(浓淡)4.
动脉血浆pH7.40,维持正常的生理活动
和代谢功能。
缓冲系统
血浆中最重要的缓冲对为
HCO3-/H2CO3(24/1.2mM=20:1)。
脏器调节
主要为肺的呼吸和肾脏的排泄
肺:控制CO2的排出量调节血中H2CO3。
肾:主要通过Na+-H+交换排H+、HCO3-重吸
收、分泌NH4+排H+和排泌有机酸4种
方式调节体内酸碱失衡。酸碱平衡及调节(浓淡)4.体液的第二十二页,共七十页,2022年,8月28日体液代谢失调体液代谢失调的类型(浓淡)4.水、钠代谢紊乱-低渗性缺水(hypotonicdehydration)等渗性缺水(isotonicdehydration)高渗性缺水(hypertonicdehydration)水中毒(waterintoxication)其他电解质代谢异常-↓或↑钾、钙、镁、磷第二十三页,共七十页,2022年,8月28日
缺水(dehydration)
等渗性缺水高渗性缺水低渗性缺水第二十四页,共七十页,2022年,8月28日体液代谢失调等渗性缺水:血清钠135-150mmol/L急性,混合性;失钠=缺水病因:1.消化液迅速大量丢失:肠外瘘、大量呕吐
2.体液丧失于第三腔隙:大面积烧伤早期,急
性腹膜炎,急性肠梗阻,腹膜后感染。
病理生理:ECF丢失为主、ICF基本不变
因为急性脱水,可造成细胞外液(包括血容量)的迅速减少,刺激肾素-醛固酮系统,促进肾小管的钠、水重吸收,从而使细胞外液量代偿性回升。
第二十五页,共七十页,2022年,8月28日体液代谢失调等渗性缺水:临床表现:无口渴感
1.缺水的症状:皮肤粘膜干燥、皮肤弹性差、尿少、尿比重高,口渴不明显厌食,恶心、呕吐,乏力
2.体液丧失为体重的5%,血容量不足的表现:
血压下降、脉细速、肢端冷湿
3.体液丧失为体重的6-7%,严重休克表现伴
代谢性酸中毒第二十六页,共七十页,2022年,8月28日体液代谢失调等渗性缺水:血清钠135-150mmol/L急性,混合性;失钠=缺水诊断:
1.体液丧失的病史2.临床表现3.实验室检查:
血液浓缩表现
尿比重高
代酸或代碱
第二十七页,共七十页,2022年,8月28日体液代谢失调等渗性缺水:血清钠135-150mmol/L
处理原则:
1.治疗原发病
2.补充平衡盐溶液或等渗盐水
(1)血容量明显不足者5%x60kg=3000ml(2)血容量减少不明显者
5%x60kgx1/2(2/3)=1500-2000ml快速补液时应监测P、BP、CVP、PAWP等3.见尿补钾
尿量>40ml/h之后,预防低钾血症。
第二十八页,共七十页,2022年,8月28日体液代谢失调等渗性缺水:血清钠135-150mmol/L
处理原则:4.应该补充每日2000ml水、4.5g氯化钠5.平衡盐溶液:电解质含量与血浆相仿
如何配制:等渗碱液:等渗盐水=1:2等渗碱液1.25%碳酸氢钠或1.86%乳酸钠等渗盐水复方氯化钠溶液(Ringer氏液)
或0.9%氯化钠作用:扩容、补钠、纠酸、
降粘、改微、代血
第二十九页,共七十页,2022年,8月28日体液代谢失调低渗性缺水:血清钠低于135mmol/L慢性,继发性;失钠>缺水病因:体液丢失后,只补水或钠补充不够1.消化道丢失:反复呕吐、胃肠减压、慢性肠
梗阻、腹泻等,只补水不补盐。2.经肾脏失钠:使用排钠利尿剂(如氯噻酮、
速尿、利尿酸);肾上腺皮质功能不全;失
盐性肾炎;肾排钠过多,未及时补充。
3.经皮肤丢失:大创面慢性渗液,4.等渗性缺水时,补水过多。
第三十页,共七十页,2022年,8月28日体液代谢失调低渗性缺水:血清钠低于135mmol/L慢性,继发性;失钠>缺水
病理生理:
因失钠大于失水,细胞外液渗透压降低,水分子进入相对高渗的细胞内,导致以细胞外液减少为主的病生改变。ADH分泌:先减少肾小管重吸收水减少,尿量多,ECF渗透压有所提高,但总量更少。后增加,尿少。
肾素-醛固酮系统兴奋:促进肾小管的钠、水重吸收,从而使细胞外液量代偿性回升。
第三十一页,共七十页,2022年,8月28日体液代谢失调低渗性缺水:血清钠低于135mmol/L慢性,继发性;失钠>缺水临床表现:无口渴感
1.缺钠的表现:头晕、乏力,晕倒;厌食,恶心,呕吐,早期尿量增多,尿比重降低。
2.血容量下降的表现:血压下降,脉搏细速,尿量减少。3.代谢产物潴留的表现:淡漠、肌痉挛性疼痛、键发射减弱、昏迷等第三十二页,共七十页,2022年,8月28日体液代谢失调低渗性缺水:血清钠低于135mmol/L
缺钠的程度轻度缺钠:缺钠症状:头晕、疲乏、厌食、手足麻木,无口渴、尿不少,尿Na+、Cl–减少。
缺失NaCl0.5g/kg,血清钠<135mmol/L2.中度缺钠:脉压降低,静脉萎陷,皮肤失弹,
脉细速,血浓缩,尿量少,尿中很少Na+、Cl–
缺失NaCl0.75g/kg,血清钠<130mmol/L3.重度缺钠:低血容量性休克;脑细胞水肿出现
意识障碍:淡漠,木僵,昏迷。
缺失NaCl0.75—1.25g/kg,血清钠<120mmol/L第三十三页,共七十页,2022年,8月28日体液代谢失调低渗性缺水:血清钠低于135mmol/L
诊断:
1.体液丧失的病史2.临床表现3.实验室检查:
尿比重<1.010,尿Na+、Cl–明显减少
血清钠低于135mmol/L
血液浓缩:RBC、Hb、Hct、BUN增高
第三十四页,共七十页,2022年,8月28日体液代谢失调低渗性缺水:血清钠低于135mmol/L
治疗原则:
1.补充含钠液以恢复细胞外液容量及渗透压。2.对于轻中型病例一般给以等渗电解质液即可,
重型应先纠正休克,继而补充高渗盐水(5%NaCl),以
迅速提高细胞外渗透压,恢复体液平衡。3.大量补充钠盐时,为防止氯离子过多,可将
盐水总量的1/3改为1.25%碳酸氢钠溶液
第三十五页,共七十页,2022年,8月28日体液代谢失调低渗性缺水:血清钠低于135mmol/L
治疗原则:1.针对病因进行治疗
2.轻度或中度缺钠者,可给予等渗盐液3.重度缺钠休克者,应补充一定量的胶体和高渗盐水,恢复血容量,提高渗透压。4.补钠量计算:补充计算量的一半
(1)按缺钠程度计算
如体重60kg,中度缺钠,则缺钠30g,
(2)按缺失的体重计算
每kg补充等渗盐水1000ml第三十六页,共七十页,2022年,8月28日体液代谢失调低渗性缺水:血清钠低于135mmol/L
治疗原则:(3)按血清钠浓度计算
公式:补钠量(g)=(142-实测血钠)x体重(kg)x0.6(0.5)/17
(1克NaCl=17mmolNa离子);5.静脉补液原则:
先盐后糖,先晶后胶,先快后慢,见尿补钾
当天可先给计算量的1/2较为安全。
补充高渗盐水(5%NaClg)应<100-150ml/小时。
第三十七页,共七十页,2022年,8月28日体液代谢失调低渗性缺水:血清钠低于135mmol/L
快速地纠正低钠血症可引起中桥脑和外桥脑的脱髓鞘发生,造成不可逆的CNS损害或死亡,所以建议在头24小时内血钠增高不应超过12mmol/L,随之更少。TEXTBOOKOFSURGERYFIFTEENTHEDITION第三十八页,共七十页,2022年,8月28日体液代谢失调高渗性缺水:血清钠>150mmol/L
原发性、缺水>缺钠
病因:
1.摄入水分不足:吞咽障碍,高浓度肠内营养。2.失水过多:高热大汗,大面积烧伤创面蒸发。
,高糖血症,透析治疗脱水过多,水样便。病理生理:
细胞外液高渗,水分从细胞内流至细胞外,细胞内液减少,脑细胞缺水可致脑功能障碍。
代偿机制:高渗口渴饮水渗透压下降ADH肾水回收
第三十九页,共七十页,2022年,8月28日体液代谢失调高渗性缺水:血清钠>150mmol/L
原发性、缺水>缺钠
临床表现:
1.缺水症状体征:口渴,黏膜皮肤干燥,下陷,弹性差,尿少,尿比重高(三少一高),2.脑部症状:脑细胞脱水导致“烦躁、激动、幻觉、谵妄、昏迷”。3.后期血容量下降甚至休克(细胞内液进入细胞外的水分已不能代偿细胞外液的减少)。
第四十页,共七十页,2022年,8月28日体液代谢失调高渗性缺水:血清钠>150mmol/L
缺水的分度
1.轻度脱水:口渴,其他缺水症状和体征均不明显。缺水量估计为体重的2—4%。
2.中度脱水:口渴明显,皮肤干燥,尿少,尿比重高;运动功能下降,四肢无力;脑脱水表现:烦躁,激动,缺水量估计为体重的4—6%
3.重度脱水:脑部症状加重:狂躁,谵妄,幻觉,昏迷。血容量下降出现休克。缺水量估计为体重的6%以上第四十一页,共七十页,2022年,8月28日体液代谢失调高渗性缺水:血清钠>150mmol/L
诊断:
1.病史2.临床表现3.实验室检查:
血钠>150mmol/L
血液浓缩表现;
尿比重高
第四十二页,共七十页,2022年,8月28日体液代谢失调高渗性缺水:血清钠>150mmol/L
治疗原则:
1.病因治疗
2.补充葡萄糖溶液,或等渗(低渗)溶液
后期需补入适量的适量补充Na+及K+3.补液量估算
(1)按缺水临床表现的程度:轻、中、重度的缺水量占体重的2%、6%和10%;
(2)按体重减轻数计算:减轻1kg补1000ml。第四十三页,共七十页,2022年,8月28日体液代谢失调高渗性缺水:血清钠>150mmol/L
治疗原则:
(3)按血清钠浓度计算:现在体液量=正常体液量×正常血钠÷现在血钠
例:男性60kg,血钠162mM现在体液量=60×60%×142÷162=31.5L
缺水量=60×60%-31.5L=4.5L4.输液速度切忌过快,可两天内补给。
降低渗透压过快可造成脑水肿甚至死亡!!
注重动态监测,为减少脑水肿的发生,血钠下降速度以每小时减少2mmol/L为宜。第四十四页,共七十页,2022年,8月28日体液代谢失调水中毒,稀释性低钠血症,水过多病因:
1.ADH分泌过多,如创伤、手术、麻醉等,还有SIADH;2.肾功能不全或肾血流障碍,少尿期。3.缺钠时补水太多(医源性较常见)。
4.肾上腺皮质功能不全病理生理:
细胞外液增加,血钠和渗透压降低,水向细胞内转移,细胞内水肿,细胞膜破裂,代谢终止,死亡。
第四十五页,共七十页,2022年,8月28日体液代谢失调水中毒临床表现:
1.脑细胞水肿表现:头痛,躁动,嗜睡,惊厥,昏迷。严重时可导致脑疝而死亡。2.球结膜下水肿,眼底视乳突水肿,无皮下水肿或出汗3.肺水肿表现:呼吸快,PO2降低4.恶心、呕吐、流涎等分泌物增多表现5.血清钠<120mmol/l,尿钠增多,RBC、Hb、RBC压积、血浆蛋白、渗透压均降低;RBC平均体积增加,RBC平均Hb降低。
第四十六页,共七十页,2022年,8月28日体液代谢失调水中毒处理原则:
1.减少输入:轻者停止水分输入可自行恢复。
2.促进排出:渗透性利尿剂:20%甘露醇250ml20min滴完;袢利尿剂:速尿、依他尼酸。
3.高渗盐水:改善低渗,利尿,减轻水肿;每kg体重输入3%NaCl10ml,可提高血钠10mM。预防:1.补水应谨慎(少尿、缺钠),防过快、过多。2.急性肾功不全、慢性心能不全要严格限水3.勿用大量清水洗胃,灌肠。4.积极治疗原发病。第四十七页,共七十页,2022年,8月28日体液代谢失调病因:
1.
摄入不足:长期禁食或少食,补液未补钾或未补够。2.排泄增加:(1)胃肠道丢失,如频繁呕吐、长期胃肠减压、肠瘘等;(2)经肾丢失,如:长期使用利尿剂,肾小管酸中毒,肾衰多尿期,创伤手术分解代谢期等;(3)大面积烧伤创面丢失
3.体内分布异常:(1)大量输液未补钾;(2)葡萄糖液与胰岛素合用时;(3)碱中毒时体内总钾不变低钾血症
(hypokalemia)
血清钾<3.5mmol/L
血清钾降低常表示体内缺钾;
全身缺钾,血清钾不一定低。第四十八页,共七十页,2022年,8月28日体液代谢失调临床表现:取决于血钾降低的程度和速度1.最早最主要的症状是肌无力,以四肢肌无力为主,进一步发展可致躯干、呼吸肌无力,最严重可致呼吸肌麻痹,呼吸骤停。—主要原因是神经肌肉应激性降低。
2.中枢神经系统影响:萎靡、淡漠、反应迟钝、嗜睡、昏迷
3.消化、泌尿系统:因胃肠肌肉张力降低所致腹胀,肠麻痹;尿多且比重低,尿储留。低钾血症
(hypokalemia)
血清钾<3.5mmol/L第四十九页,共七十页,2022年,8月28日体液代谢失调临床表现:取决于血钾降低的程度和速度4.心肌应激性增强:传导阻滞、节律异常
心悸,心律失常,室颤、停搏于收缩状态;
心肌收缩力、张力降低,血管紧张度降低,
心脏扩大,血压下降;
心电图:早期T波低平,变宽或倒置
ST段降低,QT间隙延长,U波。
5.血清钾过低时,可致代碱,酸性尿。
(1)细胞内钾外移,氢离子进入细胞内。
(2)肾小管保钾排氢,氢离子进一步减少。低钾血症
(hypokalemia)
血清钾<3.5mmol/L第五十页,共七十页,2022年,8月28日体液代谢失调诊断要点:
1.病史和临床表现2.血清钾<3.5mmol/L3.心电图。低钾血症
(hypokalemia)
血清钾<3.5mmol/L处理原则:
1.治疗原发病,尽早恢复正常饮食。
2.在补钾过程中应制定严格计划,密切监测,边补边查,不宜过急,防止造成高血钾。补入钾需15-18小时才能在细胞内外平衡。第五十一页,共七十页,2022年,8月28日体液代谢失调处理原则:
3.补钾的途径与剂量:
(1)能口服不静脉给,口服1-2g,3/日,最多6-12g/日;枸橼酸钾含K量仅为KCl的2/3
(2)静脉补钾原则:
a补钾量:3-6gKCl或更多/日b浓度:<3gKCl/1000mlc滴速
每分钟≤60-120滴(≤20mmol/h),每日4—8g(每克KCl含钾13.4mmol)d尿量>40ml/h之后再开始补钾e分次补钾,3-5天才可纠正缺钾低钾血症
(hypokalemia)
血清钾<3.5mmol/L第五十二页,共七十页,2022年,8月28日体液代谢失调病因:
1.摄入过多:口服或静脉输入;大量库存血(10mmol/L);抗生素钾盐2.排泄减少:肾衰;肾上腺皮质功能减退,醛固酮分泌减少;保钾利尿药3.细胞内钾释放过多:严重烧伤;挤压伤;严重感染;酸中毒;胰岛素缺乏;溶血。高钾血症
(hyperkalemia)血清钾>5.5mmol/L第五十三页,共七十页,2022年,8月28日体液代谢失调临床表现:心肌毒性出现最早1.心肌应激力下降:心跳慢、不齐,心颤,心脏骤停于舒张期。低钙、低钠、高镁可加重高钾的毒性
2.神经肌肉应激性改变:口周四肢麻木,苍白、寒冷、无力,肌肉麻痹,肠绞痛甚至腹泻。
3.心电图变化:早期T波高尖,QT间期延长,QRS间期延长(>7mmol/L)诊断
有高钾病因的病人出现无法解释的临床表现时应作血钾、ECG检查高钾血症
(hyperkalemia)血清钾>5.5mmol/L第五十四页,共七十页,2022年,8月28日体液代谢失调处理原则:消除和控制诱因,治疗原发病及高钾后果
1.停给一切含钾的药物及食物。
2.降低血清钾浓度:
a:高渗碱液
5%NaHCO360-100ml静注再100-
200ml静滴(扩容、转移、纠酸、拮抗)b:25%GS100-200ml,每4g糖加入1u胰岛
素,静滴。必要时每3-4小时重复使用
c:肾功不全者,可透析治疗(>7mmol/L)。3.10%葡萄糖酸钙20ml静注对抗心律失常。钙能
缓解钾对心肌的毒性作用。可重复使用。4.其它:口服阳离子树脂、使用利尿剂高钾血症
(hyperkalemia)血清钾>5.5mmol/L第五十五页,共七十页,2022年,8月28日体内钙的异常体液代谢失调99%—骨骼0.1%—细胞外液血钙
其中45%为离子化钙第五十六页,共七十页,2022年,8月28日低钙血症(hypocalcemia)血钙<2mmol/L常见原因急性重症胰腺炎、甲状旁腺功能低下、消化道瘘快速输注存库血、肾衰竭、坏死性筋膜炎临床表现
神经肌肉兴奋性↑-激动、
手足抽搐口周、指尖麻木
手足抽搐、腱反射亢进等
体液代谢失调第五十七页,共七十页,2022年,8月28日体液代谢失调诊断1.病因学2.临床表现3.血钙低于2mmol/L治疗
1.纠治原发病2.
钙剂(iv)-10%葡萄糖酸钙10-20ml
5%氯化钙10ml
3.长期患者-口服钙片+vitD低钙血症(hypocalcemia)第五十八页,共七十页,2022年,8月28日血钙>2.75mmol/L常见原因甲状旁腺功能亢进(增生、肿瘤)骨转移癌临床表现头痛、背痛、四肢痛多发性病理性骨折
温馨提示
- 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
- 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
- 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
- 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
- 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
- 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
- 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
最新文档
- 提高CPMM解题能力的试题及答案
- 国际物流师环境因素考题详情试题及答案
- 货物分拣与配送管理试题与答案
- 发现CPMM学习资源的试题及答案
- 2024年CPMM应试方案:试题与答案
- 如何高效复习CPMM的试题及答案
- 国际物流与供应链管理的试题及答案
- 适用于CPMM的学习方法与试题及答案
- 供考生参考的CPSM考试试题答案
- 2024年CPSM考试全书试题及答案
- 2025年辽宁生态工程职业学院单招职业技能考试题库及答案1套
- 留置导尿管常见问题及相关的护理措施课件
- 电工技能进阶教程:2024年让你从初级到高级飞跃
- 行星齿轮减速器设计说明书
- JT-T-1180.1-2018交通运输企业安全生产标准化建设基本规范第1部分:总体要求
- 离婚协议书完整版Word模板下载
- AE常用particular粒子中英文对照表讲解
- 升压站电气设备安装强制性条文执行检查表
- 中国鸭饲养标准
- 仓储呆滞品产生原因与对策库存呆滞物料的预防措施建议
- 汉字的演变甲骨文PPT课件
评论
0/150
提交评论