病理生理学学时肺功能不全春

病理生理学学时肺功能不全春1第一页，共四十九页，2022年，8月28日第十四章肺功能不全第二页，共四十九页，2022年，8月28日肺功能外呼吸代谢防御第三页，共四十九页，2022年，8月28日包括外呼吸功能：肺通气和肺换气气体运输功能：血红蛋白、血液循环内呼吸功能：组织换气完整的呼吸功能第四页，共四十九页，2022年，8月28日

呼吸衰竭的概念

(respiratoryfailure)指外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低伴有或不伴有PaCO2增高的病理过程。第五页，共四十九页，2022年，8月28日

判断呼吸衰竭的血气标准海平面条件下：PaO2低于60mmHg（8kPa）PaCO2高于50mmHg（6.67kPa）不在海平面条件下:吸入气的氧浓度（FiO2）不是20%时呼吸衰竭指数（respiratoryfailureindex，RFI）RFI≤300可诊断为呼吸衰竭

RFI=PaO2/FiO2第六页，共四十九页，2022年，8月28日呼吸衰竭的分型根据PaCO2是否升高低氧血症型(Ⅰ型呼衰)高碳酸血症型(Ⅱ型呼衰)缺氧与呼吸功能不全是两个不同的概念.第七页，共四十九页，2022年，8月28日根据主要发病机制通气性呼吸衰竭换气性呼吸衰竭根据原发病变部位中枢性呼吸衰竭外周性呼吸衰竭根据发病急缓急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭第八页，共四十九页，2022年，8月28日呼吸衰竭概念与分类病因和发病机制代谢功能变化防治的病理生理基础第九页，共四十九页，2022年，8月28日第一节病因和发病机制

肺通气功能障碍限制性通气不足阻塞性通气不足肺换气功能障碍弥散障碍肺泡通气与血流比例失调解剖分流增加第十页，共四十九页，2022年，8月28日一、肺通气功能障碍（一）类型和原因（二）血气变化Ⅱ型呼衰，PaO2下降与PaCO2增高呈一定比例关系，PaCO2是反映总通气量变化的最佳指标。限制性通气不足阻塞性通气不足肺泡通气不足第十一页，共四十九页，2022年，8月28日限制性通气不足阻塞性通气不足（一）肺通气功能障碍的

原因和类型肺通气功能障碍肺通气的影响因素动力:呼吸运动胸膜腔肺内压弹性阻力:胸廓肺非弹性阻力:气道阻力等第十二页，共四十九页，2022年，8月28日（一）限制性通气不足定义

吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足。第十三页，共四十九页，2022年，8月28日1.限制性通气不足原因和机制呼吸肌活动障碍神经的器质性病变、呼吸中枢抑制呼吸肌收缩功能障碍（肌无力、萎缩、疲劳）胸廓的顺应性下降严重的胸廓畸形、胸膜纤维化肺的顺应性下降严重的肺纤维化、肺充血肺泡表面活性物质减少胸腔积液和气胸低钾血症、缺氧、酸中毒？第十四页，共四十九页，2022年，8月28日肺泡表面活性物质减少的常见原因：

1.合成不足和组成的变化Ⅱ型上皮细胞的发育不全

（婴儿呼吸窘迫综合征）急性损伤（急性呼吸窘迫综合征）2.过度消耗、稀释和破坏肺过度通气或肺水肿等（肺炎、肺血栓）第十五页，共四十九页，2022年，8月28日2.阻塞性通气不足定义：由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍称为阻塞性通气不足。机制：气道内径变窄或不规则，气流阻力增加。第十六页，共四十九页，2022年，8月28日2.阻塞性通气不足分型中央性气道阻塞:

指气管分叉处以上的气道阻塞。外周性气道阻塞：

尤其指内径小于2mm的小支气管以及细支气管阻塞。第十七页，共四十九页，2022年，8月28日呼气性呼吸困难呼气时阻塞加重（1）中央性气道阻塞呼气时阻塞减轻吸气性呼吸困难吸气时阻塞加重胸外胸内吸气时阻塞减轻第十八页，共四十九页，2022年，8月28日（2）外周性气道阻塞与胸内中央性气道阻塞相同正常小气道:内径随吸气与呼气扩大和缩小小气道受侵犯:（慢性阻塞性肺疾患）管壁、管腔、肺泡壁受损小气道阻力大大增加，用力呼气时小气道闭合，引起呼气性呼吸困难

第十九页，共四十九页，2022年，8月28日“等压点”学说（机制）等压点:

用力呼气时胸内压和气道内压均高于大气压。在呼出气道上，压力由小气道至中央气道逐渐下降，通常将气道内压与胸内压相等的气道部位称为等压点。等压点第二十页，共四十九页，2022年，8月28日等压点位于有软骨支撑的气道不会被压缩正常人等压点下方不闭合气道等压点上移等压点上移至无软骨支撑的小气道甚至闭合小气道阻力大压降大甚至闭合第二十一页，共四十九页，2022年，8月28日阻塞性通气不足-呼吸困难气道阻塞呼气吸气中央性胸外型

气道内压＞大气压

气道内压＜大气压（阻塞减轻）（吸气困难）胸内型气道内压＜肺内压

气道内压＞肺内压

（呼气困难）（阻塞减轻）外周性等压点上移（呼气困难）第二十二页，共四十九页，2022年，8月28日二、换气功能障碍弥散障碍通气/血流比例失调解剖分流增加第二十三页，共四十九页，2022年，8月28日（一）弥散障碍影响气体弥散的因素影响弥散速度肺泡膜两侧的气体分压差肺泡膜的面积与厚度气体的弥散能力（分子量、溶解度）影响气体弥散量血液与肺泡接触的时间第二十四页，共四十九页，2022年，8月28日弥散障碍

定义:由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。原因:肺泡膜面积80m2减少一半以上：肺实变、肺不张、肺叶切除等

肺泡膜异常增厚：肺水肿、肿泡透明膜形成、肺纤维化等注意：

静息时一般不发生血气异常，在体力负荷增加时血流加快弥散血液与肺泡接触时间过短才会发生低氧血症，PaCO2正常或因代偿性通气过度而降低。Ⅰ型呼衰第二十五页，共四十九页，2022年，8月28日血液通过肺泡毛细血管时的

血气变化时间静息肺泡膜增厚第二十六页，共四十九页，2022年，8月28日（二）肺泡通气与血流比例失调类型与原因部分肺泡通气不足：功能性分流部分肺泡血流不足：死腔样通气是肺部疾患引起呼吸衰竭最常见的机制第二十七页，共四十九页，2022年，8月28日功能性分流第二十八页，共四十九页，2022年，8月28日功能性分流病变重的部分肺泡通气明显减少（限制性或阻塞性），而血流未相应减少甚至增多，使VA／Q显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内。类似动-静脉短路故称功能性分流，又称静脉血掺杂。支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺纤维化、肺水肿等。第二十九页，共四十九页，2022年，8月28日血气变化解离曲线不同通气少通气代偿增加第三十页，共四十九页，2022年，8月28日解离曲线PaO2第三十一页，共四十九页，2022年，8月28日死腔样通气

部分肺泡血流减少，VA／Q可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气。肺动脉栓塞、DIC、肺动脉炎、肺血管收缩等。第三十二页，共四十九页，2022年，8月28日血气变化血流少血流代偿增加第三十三页，共四十九页，2022年，8月28日（三）解剖分流增加解剖分流：即一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉（生理情况下仅2-3%心排出量）。支气管扩张症可伴有支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使解剖分流量增加，静脉血掺杂异常增多，而导致呼吸衰竭。不同于功能性分流第三十四页，共四十九页，2022年，8月28日真性分流真性分流定义：解剖分流的血液完全未经气体交换过程,故称为真性分流（肺动-静脉瘘）。肺的严重病变，如肺实变和肺不张等，使该部分肺泡完全失去通气功能，但仍有血流，流经的血液完全未进行气体交换而掺入动脉血，类似解剖分流，也称为真性分流。吸纯氧可有效提高功能性分流PaCO2，对真性分流无效。

第三十五页，共四十九页，2022年，8月28日呼吸衰竭类型与机制的关系机制血气变化呼吸衰竭类型

PaO2

PaCO2通气不足↓成比例↑

Ⅱ型换气不足弥散障碍↓

N或↓

Ⅰ型或呼碱

V/Q比例失调↓

N或↑或↓

Ⅰ或Ⅱ或呼碱第三十六页，共四十九页，2022年，8月28日急性呼吸窘迫综合症（ARDS）急性肺损伤引起的一种急性呼吸衰竭。原因：物理、化学、生物因素，病理过程，医疗措施：机制：肺泡-毛细血管膜损伤炎症介质第三十七页，共四十九页，2022年，8月28日急性肺损伤引起呼衰的机制第三十八页，共四十九页，2022年，8月28日慢性阻塞性肺部疾病（COPD）阻塞性通气障碍限制性通气障碍弥散功能障碍通气血流比例失调第三十九页，共四十九页，2022年，8月28日第二节主要代谢功能变化（一）酸碱平衡及电解质紊乱（二）呼吸系统变化（三）循环系统变化（四）中枢神经系统变化（五）肾功能变化（六）胃肠变化第四十页，共四十九页，2022年，8月28日（一）酸碱平衡及电解质紊乱Ⅰ型——代谢性酸中毒Ⅱ型呼衰——代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒急性呼吸窘迫综合症

——代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒人工呼吸、过量利尿剂或碳酸氢钠

——医源性代谢性碱中毒第四十一页，共四十九页，2022年，8月28日（二）呼吸系统变化PaO2PaO2低于8kPa(60mmHg)时，反射性增强呼吸运动才明显PaO2低于4kPa(30mmHg)时，对呼吸中枢直接的抑制作用更强PaCO2PaCO2升高，使呼吸中枢兴奋PaCO2超过10.7kPa(80mmHg)时，抑制呼吸中枢第四十二页，共四十九页，2022年，8月28日呼吸运动的变化中枢性呼吸衰竭：呼吸浅而慢，可出现潮式呼吸限制性通气障碍、呼吸肌疲劳：呼吸浅而快阻塞性通气障碍：吸气性呼吸困难或呼气性呼吸困难

第四十三页，共四十九页，2022年，8月28日（三）循环系统变化代偿变化一定程度的PaO2降低和PaCO2升高可兴奋心血管运动中枢，呼吸运动增强使静脉回流增加，导致心输出量增加。失代偿严重的缺氧和二氧化碳潴留可直接抑制心血管中枢，直接抑制心脏活动和扩张血管右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病左心衰竭第四十四页，共四十九页，2022年，8月28日肺源性心脏病的发病机制代酸和呼酸引起肺小动脉收缩肺血管壁增厚硬化，慢性肺动脉高压代偿性红细胞增多症血粘度增加肺血管病变致肺动脉高压心肌舒缩功能降低呼吸困难增加右心压力负荷第四十五页，共四十九页，2022年，8月28日（四）中枢神经系统变化二氧化碳麻醉:二氧化碳潴留使PaCO2超过10.7kPa(8