泌尿系统总论

泌尿系统疾病第一页，共一百四十五页，2022年，8月28日第二页，共一百四十五页，2022年，8月28日第三页，共一百四十五页，2022年，8月28日第四页，共一百四十五页，2022年，8月28日第五页，共一百四十五页，2022年，8月28日第六页，共一百四十五页，2022年，8月28日第七页，共一百四十五页，2022年，8月28日第八页，共一百四十五页，2022年，8月28日第九页，共一百四十五页，2022年，8月28日肾内科疾病肾小球疾病原发性肾小球病继发性肾小球病遗传性肾小球病肾小管间质疾病肾小管酸中毒尿路感染间质性肾炎肾血管疾病肾动脉狭窄肾动脉栓塞和血栓形成小动脉性肾硬化症肾静脉血栓形成功能减退病急性肾衰竭慢性肾衰竭第十页，共一百四十五页，2022年，8月28日肾内科疾病肾小球疾病原发性肾小球病继发性肾小球病遗传性肾小球病肾小管间质疾病肾小管酸中毒尿路感染间质性肾炎肾血管疾病肾动脉狭窄肾动脉栓塞和血栓形成小动脉性肾硬化症肾静脉血栓形成功能减退病急性肾衰竭慢性肾衰竭第十一页，共一百四十五页，2022年，8月28日发展史RichardBright(1789-1858)BritishphysicianwhowasthefirsttodescribetheclinicalmanifestationsofthekidneydisorderknownasBright’sdisease,ornephritis.throughhisstudyofmorbidanatomyprovedthelinkbetweendropsy,awatery-swelling,andkidneydisease,oneofthemostimportantmedicaldiscoveriesofthefirsthalfofthenineteenthcentury.第十二页，共一百四十五页，2022年，8月28日1808-HestudiedatUniversityofEdinburghtostudyphilosophy,economicsandmathematics.1810-HeconductednaturaliststudiesandaccompaniedSirGeorgeMackenzie.1820-OnthestaffofGuy'sHospital,London.1827-ThereareanumberofdisordersthatleadtoBright'sdisease.Chronicinflammationofthebloodvesselsinthekidneywithprotein,specificallyalbumin,intheurine.Withnothingmoresophisticatedthanacandleandasilverspoon,theEnglishphysicianRichardBrightdiscoveredproteininurineandpublishedhispioneeringstudyofkidneydisease.第十三页，共一百四十五页，2022年，8月28日发展史王叔咸，医学家。早年对结核病及糖尿病的诊断和治疗作出了突出贡献。50年代后期集中于肾脏病研究，建立了中国第一个肾脏病专业科室，为中国肾脏病专业的发展打下了基础，提出了肾小球疾病的临床分型。1904年9月5日，生于上海市。1930年毕业于北京协和医学院，获美国纽约州立大学医学博士学位。1930-1942年任协和医院内科助教、讲师、副教授及结核科主任。1945-1985年任北京大学医学院内科教授、附院内科主任、医学系主任、肾脏病研究室主任，中华肾脏病学会第一任主任委员。1985年2月4日因心脏病猝发逝于北京。第十四页，共一百四十五页，2022年，8月28日肾脏病学之父——李士梅我国肾脏病学奠基人之一、被誉为肾脏病学之父，原中山一院院长。

他的名字与中国肾脏病学发展史中的多个“首次”紧紧地联系在一起：主持中国首例肾穿刺活检、首例肾移植手术；研制出中国第一条腹膜透析管、第一瓶透析液；创建了中国肾病学科的“黄埔军校”——全国肾科高级医师进修班，为全国培养了高级肾科专家1200多人。第十五页，共一百四十五页，2022年，8月28日国内1954年北京医学院王叔咸教授首先成立了肾脏病治疗小组1980年北戴河会议并成立了中华医学会肾脏病分会出版了«中华肾脏病杂志»2010年11月在杭州举行年会，并进行了中华肾脏病学会成立30周年庆典。第十六页，共一百四十五页，2022年，8月28日第一章总论第十七页，共一百四十五页，2022年，8月28日泌尿系统主管机体尿液的生成和排泄功能，由肾、输尿管、膀胱、尿道及有关的血管、神经等组成。肾脏是成对的实质性器官，位于腹膜后脊柱的两侧，平均重量125～150g，平均长10cm、宽5cm、厚4cm。肾脏不仅是人体主要的排泄器官，也是一个重要的内分泌器官，对维持机体内环境的稳定起相当重要的作用。第十八页，共一百四十五页，2022年，8月28日第十九页，共一百四十五页，2022年，8月28日第二十页，共一百四十五页，2022年，8月28日第二十一页，共一百四十五页，2022年，8月28日肾的生理功能肾的生理功能主要是排泄代谢废物及调节水、电解质和酸碱平衡，维持机体内环境的稳定。主要包括：肾小球滤过功能肾小管重吸收和排泌功能肾脏的内分泌功能第二十二页，共一百四十五页，2022年，8月28日（一）肾小球滤过功能肾小球滤过功能是代谢产物排泄的主要形式。如：尿素、肌酐等含氮废物；马尿酸、苯甲酸等一部分有机酸；各种胺类尿酸经过肾小球滤过排出。第二十三页，共一百四十五页，2022年，8月28日肾小球滤过膜模式图第二十四页，共一百四十五页，2022年，8月28日GlomerularBasementMembraneCapillarySpaceEndotheliumUrinarySpaceGBMPodocyte第二十五页，共一百四十五页，2022年，8月28日肾小球滤过膜肾小球滤液必须经肾小球毛细血管壁滤过；肾小球毛细血管壁的有孔内皮细胞、肾小球基底膜和肾小囊脏层上皮细胞足突（足细胞）共同构成滤过膜。第二十六页，共一百四十五页，2022年，8月28日GlomerularFiltration:L.D.FootProcessPodocyte(Visceralepithelium)GBMGlomerularCapillaryLumenBowman’sCapsuleSpace+CollagenIVLamininFibronectinEntactinetc.BloodCellsProteins3.6nm/70,000MWPlasma-ProteinsFILTRATE第二十七页，共一百四十五页，2022年，8月28日足细胞(Podocyte)

足细胞是肾小囊脏层上皮细胞，通过稀疏的足突附着于肾小球基底膜上，相邻的足突呈指状相嵌。足突间裂隙孔由一层裂隙膜所封闭，作为一种可变更的黏附连接，是防止中、大分子量蛋白漏出的重要分子屏障。第二十八页，共一百四十五页，2022年，8月28日GlomerularBasementMembranePodocytes第二十九页，共一百四十五页，2022年，8月28日裂隙膜为蛋白质三维结构，其中横桥呈高度有序、周期循环的相互交联而形成其拉链状外观。由Podocalyxin为主的唾液酸蛋白组成的、覆盖于足细胞表面的、具有高度负极性的上皮细胞聚阴离子层，对电荷屏障的形成、足突间裂孔膜结构的维持有重要意义。最近研究显示NPHS1基因的产物—Nephrin是足细胞裂隙膜的主要蛋白成分。相互交连的Nephrin构成了肾小球滤过屏障的分子筛，它的缺乏或突变会引起大量蛋白尿。第三十页，共一百四十五页，2022年，8月28日第三十一页，共一百四十五页，2022年，8月28日ElectronmicroscopyofNPHS1andcontrolkidneys.(A)Podocytefiltrationslitsinnormalkidney(arrows).(B)NoslitdiaphragmsareseeninanNPHS1kidneyofapatient.第三十二页，共一百四十五页，2022年，8月28日基底膜(GBM)

(Glomerular

BaseMembrane)GBM是由肾小球上皮细胞和内皮细胞产生的细胞外基质构成，对维持正常肾小球结构、固定邻近细胞、构成滤过屏障起重要作用。组成的主要成分主要为IV型胶原，形成GBM基本骨架，其间充填各种物质，包括层粘蛋白、纤连蛋白、内动蛋白、巢蛋白、硫酸类肝素素蛋白聚糖等。第三十三页，共一百四十五页，2022年，8月28日基因蛋白遗传性足细胞病遗传方式染色体定位COL4A3-4COL4A3-4Alport综合征常染色体隐性2q36-q37COL4A5COL4A5Alport综合征性连锁显性Xq22.3NPHS1Nephrin芬兰型先天性NS常染色体隐性13q13.1NPHS2Podocin激素抵抗性NS常染色体隐性1q25-q31ACTN4α-actinin-4经典的FSGS常染色体显性19q13LMX1BLMX1B指甲-髌骨综合征常染色体显性9q34WT1WT1Denys-Drash、Frasier、WAGR综合征不明确11q13遗传性致病基因及其编码蛋白第三十四页，共一百四十五页，2022年，8月28日内皮细胞窗孔、基底膜、上皮细胞足突的裂孔共同构成肾小球滤过膜的孔径屏障或称分子屏障，正常情况下只允许一定分子量的物质从肾小球滤过，保留机体需要的大部分血浆成分。覆盖在滤过膜结构上的硫酸类肝素、唾液酸蛋白、硫酸软骨素等成分所形成的负电荷，构成了肾小球滤过膜的电荷屏障，对带负电荷的血浆蛋白起排斥作用，进一步保证了肾小球滤过膜的选择性通透。任何原因造成孔径屏随或／和电荷屏障破坏，都可以导致血浆蛋白被滤过并从尿中丢失。肾小球滤过膜的通透性第三十五页，共一百四十五页，2022年，8月28日系膜组织(Mesangium)系膜组织是由系膜细胞和基质所组成，位于毛细血管袢各小叶中央，将它们固定于肾小体的血管极。系膜细胞在电镜下呈星形，有许多突起，细胞核小而圆，胞质内含有大量核蛋白体、高尔基体、内质网、大小不等的溶酶体和吞噬泡，还有较多微丝、微管等成分。系膜基质是由系膜细胞产生的基底膜样物质，其间存在一些间隙性管道，有助于系膜区物质的转运。近年研究发现，在某些病理情况下，系膜细胞可具有表型改变，表达某些原来低表达的细胞骨架蛋白成分并具有部分功能改变。第三十六页，共一百四十五页，2022年，8月28日肾小球系膜区示意图第三十七页，共一百四十五页，2022年，8月28日对肾小球毛细血管袢的支持和保护作用；对沉积在基膜上的大分子物质的吞噬作用；平滑肌细胞样功能，调节肾小球的滤过面积和毛细血管的血流量；产生多种细胞外基质，参与系膜基质和基底膜的更新与修复。表面的Fc和C3b受体，参与免疫反应。通过自分泌或旁分泌方式产生多种细胞因子，参与增生、硬化过程。在一定条件下分泌肾素。系膜细胞与肾小球病的发病及进展密切相关肾小球系膜的功能第三十八页，共一百四十五页，2022年，8月28日（二）肾小管重吸收和排泌功能第三十九页，共一百四十五页，2022年，8月28日肾小管(RenalTubule)根据其部位、形态及功能的不同特点，可分为近端小管、髓袢、远端小管。近端小管在皮质部弯曲走行，管腔小而不规则，称为近端小管曲部或近曲小管。管壁由单层立方形上皮细胞组成，随后呈垂直下行的部分管腔较大，上皮较低，称为近端小管直部；当下行达髓质浅层时即形成髓袢降支粗段。自近端小管直部下行并折返上行而与远端小管直部相接的部分，其管径细且管壁薄，由单层扁平上皮组成，称为髓袢降支细段和髓袢升支细段。肾小管上升至内髓后管径增粗，由单层立方上皮组成，称为远端小管直部或髓袢升支粗段；第四十页，共一百四十五页，2022年，8月28日经髓放线后在皮质的肾小体附近盘曲行走，称为远端小管曲部或远曲小管，其末端汇合于集合管。肾小管细胞的胞核较大，胞浆呈嗜酸性，含有极为丰富的线粒体、内质网、核蛋白体、溶酶体、微丝和微管等细胞器。管腔侧有许多微绒毛，称为刷状缘，由腔侧细胞膜反复折叠所形成，增加了细胞的表面积，此处管腔侧还含有多种代谢酶类，有利于重吸收和排泌功能。肾小管的上述结构保证其具有强大的重吸收、排泌功能。第四十一页，共一百四十五页，2022年，8月28日（三）肾脏与激素第四十二页，共一百四十五页，2022年，8月28日肾脏不仅是许多肾外激素作用的靶器官，还是多种内分泌激素分泌和降解的场所。在受到不同的外界刺激时，肾脏实体细胞如系膜细胞、内皮细胞等可以通过自分泌或旁分泌方式分泌多种活性物质或激素。由肾脏分泌的主要激素有：肾素－血管紧张素、前列腺素、激肽释放酶－激肽、促红细胞生成素、活性维生素D3及其他（内皮素、EDRF/NO、利钠肽）。第四十三页，共一百四十五页，2022年，8月28日球旁细胞分泌的肾素作用于肝产生的血管紧张素原，使之转变为血管紧张素I(AngI)，再经肺循环血管紧张素转换酶(ACE)的作用转化为具有强大活性的AngII，AngII刺激小动脉收缩使血压升高，刺激肾上腺醛固酮分泌使钠重吸收增加并扩张血容量，还有促心肌、血管平滑肌细胞肥厚、影响前列腺素、激肽等血管活性物质产生的作用。肾素－血管紧张素系统(RAS)

(Renin-AngiotensinSystem)第四十四页，共一百四十五页，2022年，8月28日血管紧张素II的生物学作用作用于全身血管平滑肌使血管收缩；刺激肾上腺小球带产生醛固酮，后者作用于远端肾小管促使Na＋重吸收、K＋排泄；作用于中枢神经系统使口渴中枢兴奋，饮水增加，同时也刺激盐欲，使摄盐增加；刺激中枢及周围交感神经系统，使交感神经兴奋性增加，心率增快，心脏收缩力加强，周围血管平滑肌收缩，最终使周围血管阻力增加，心搏出量增加，血压上升。刺激许多生长因子，包括血小板源性生长因子等，促使细胞增生、肥大。第四十五页，共一百四十五页，2022年，8月28日促使肾内血管收缩，使肾血流量减少，肾小球滤过率降低；收缩小球入球、出球小动脉，但对出球动脉大于入球动脉，使滤过分数增加；使肾皮质部血流量减少，髓质部血流量增加，造成近髓部单位对NaCl重吸收增加；刺激近端肾小管Na＋-H＋交换，使Na＋及HCO3－重吸收增加；刺激肾间质NH4＋的生成及分泌。血管紧张素II对肾脏的作用第四十六页，共一百四十五页，2022年，8月28日前列腺素族是一组由花生四烯酸经氧化而来的代谢产物，包括前列腺素（PG）E2、A2、I2、F1和血栓素A2（TXA2）等。前列腺素族对肾功能的影响：影响血管平滑肌及系膜细胞功能：由系膜细胞合成及释放的PGE2、PGI2可以对抗由血管紧张素II、去甲肾上腺素及血管加压素所诱致的系膜细胞收缩作用；影响水、钠代谢：部分前列腺素族代谢产物可以直接作用于肾小管上皮细胞而影响水钠代谢，其中以PGE2对集合管上皮细胞作用为主，后者可以抑制Na＋在该处重吸收而使排钠增加。PGE2还能抑制细胞对由抗利尿激素(AVP)所诱发致水通透性增高的反应，因此参与了尿液稀释和浓缩功能过程。2.前列腺素族第四十七页，共一百四十五页，2022年，8月28日3.激肽释放酶－激肽

(Kallikrein-Kinin)肾脏内具有激肽释放酶－激肽系统的全部组成成分。在肾小球的血管极、远曲小管、皮质集合管存在激肽释放酶，它可使来源于血循环中的激肽原在肾脏局部转变为激肽，后者经过与前列腺素的协同作用使肾血管扩张，钠、水排出增加。激肽在激肽酶的作用下失活。激肽释放酶－激肽系统是肾内主要的降压系统之一，通过与肾素－血管紧张素系统的相互作用调节血压的稳定。第四十八页，共一百四十五页，2022年，8月28日4.促红细胞生成素(EPO)肾脏在缺氧的情况下可以产生促红细胞生成因子，作用于血浆中的促红细胞生成素原，使之转化为促红细胞生成素（EPO）。EPO是一种糖蛋白，其在肾脏产生的部位主要位于肾间质细胞，还可能位于肾小球。雄激素、甲状腺素、肾上腺皮质激素和生长激素等均可促进促红细胞生成素的产生。前列腺素可能参与促红细胞生成素的产生过程。EPO可刺激骨髓红系的造血干细胞增殖成熟，加速血红蛋白合成，促进成熟红细胞释放。第四十九页，共一百四十五页，2022年，8月28日5.活性维生素D3机体摄入或合成的VitD3经肝脏羟化酶作用成为25羟胆骨化醇(25-OH-D3)，后又在肾脏1-羟化酶作用下转化为1,25羟胆骨化醇[1,25(OH)2-D3]，后者具有很高的生物学活性。1,25-(OH)2-D3可促进胃肠道钙磷的吸收，促进肾小管对磷重吸收，促进骨钙转移，骨骼生长和软骨钙化，还可抑制甲状旁腺素分泌。低血钙、低血磷、PTH可促进1,25(OH)2D3生成，而高血钙、高血磷及自身浓度增高可抑制1-羟化酶，活化24-羟化酶，使维D转化为活性极弱的24,25-(OH)2-D3防止骨化作用过强。胰岛素、生长激素、性激素及肾上腺皮质激素等均可能影响1,25-(OH)2-D3的合成和分泌。第五十页，共一百四十五页，2022年，8月28日6.其他近年来研究还发现肾脏可以产生许多生物活性物质，如内皮素、内皮细胞源舒张因子／一氧化氮、心钠素、肾髓质降压酯质等；这些物质在生理情况下大多水平很低，主要作为局部的调节因子而非循环激素，在机体受到外源因素的刺激或生理平衡发生失调时而起作用。这些生物活性物质的病理生理学意义正在进一步研究并逐步为人们所认识。第五十一页，共一百四十五页，2022年，8月28日A.

内皮素（ET）ET基因主要存在于血管内皮细胞，在肺、大肠、心脏、脾脏和肾脏等脏器也有不同程度的表达。当受到血管加压性激索及其他许多生物活性物质的刺激时则该基因被表达并修饰，产生有生物活性的ET。ET作为强大的缩血管物质可使肾血管阻力增加，肾小球滤过率、肾血浆流量下降、减少钠的重吸收，降低细胞对水的通透性，刺激肾小球系膜细胞的收缩。此外ET还可以刺激系膜细胞的增殖效应，并可调节其它血管活性物质的作用。目前已知ET在ARF、高血压、CRF、肾小球肾炎等疾病的发生及进展中具有重要作用。第五十二页，共一百四十五页，2022年，8月28日B.内皮细胞源舒张因子／一氧化氮

(EDRF)／(NO)EDRF/NO是近年来为人们广泛注意的一种重要的舒血管物质。正常情况下体内许多组织、细胞，包括肾内的多种细胞均存在着结构型一氧化氮合酶(cNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)，后者在受到刺激时可促使NO合成，通过刺激cGMP的产生增加，产生舒血管效应并对肾脏血流动力学及肾小管转运功能产生影响。此外，有研究表明NO除作为舒血管物质外，也可介导某些炎症反应，是肾小球细胞的炎症介质之一。已发现NO在急性缺血性损伤、高血压、糖尿病及肾小球肾炎的发病过程中起重要作用。第五十三页，共一百四十五页，2022年，8月28日C.利钠肽利钠肽系统包括心房肽（ANP）、脑钠肽（BNP）和C型利钠肽（C-typeNP），近年来又发现在肾脏存在着该系统的另一成员，称为肾脏利钠肽（RNP或Urodilatin）。各种利钠肽均参与体内血液、容量、肾脏血流动力学以及水、电解质平衡的调节。ANP在高血压、肾病综合征以及急性肾衰竭早期等疾病中具有重要作用。第五十四页，共一百四十五页，2022年，8月28日肾脏疾病的评估估计疾病病程：急性、慢性尿液检查肾小球滤过功能测定影像学检查肾脏活检第五十五页，共一百四十五页，2022年，8月28日（二）尿液检查第五十六页，共一百四十五页，2022年，8月28日A.尿液一般检查一般性状检查（物理学检查）化学检查尿沉渣检查（显微镜检查）第五十七页，共一百四十五页，2022年，8月28日一、尿液一般性状检查尿量颜色透明度气味酸碱度(pH)比重第五十八页，共一百四十五页，2022年，8月28日二、尿液化学检查尿蛋白检测尿糖检测尿酮体检测尿淀粉酶检测尿亚硝酸盐检测尿红细胞检测尿白细胞检测第五十九页，共一百四十五页，2022年，8月28日蛋白尿Proteinuria定义：常规定性试验阳性、定量测定大于150mg/24h尿。分类：偶然性蛋白尿（假性）功能性蛋白尿（生理性）体位性蛋白尿（直立性）肾小球性蛋白尿肾小管性蛋白尿溢出性蛋白尿分泌性蛋白尿组织性蛋白尿第六十页，共一百四十五页，2022年，8月28日偶然性蛋白尿

AccidentalProteinuria机制：由于尿内混有大量血液、脓液、粘液等成分而导致蛋白定性试验阳性，称为偶然性蛋白尿。临床意义：肾以下泌尿道疾病如膀胱炎、尿道炎、出血及尿内掺入阴道分泌物时，尿蛋白定性试验可(+)。一般并不伴有肾本身的损害，经治疗后很快恢复正常。第六十一页，共一百四十五页，2022年，8月28日功能性蛋白尿

FunctionalProteinuria指出现于正常肾脏的暂时的轻度良性蛋白尿。通常发生于运动后或高烧过程中；也可见于高温作业、极度寒冷及精神紧张等情况下。功能性蛋白尿由发热引起者表现为肾小球性蛋白尿，蛋白组成成份特点是球蛋白增加，白球蛋白比例降低，α2-球蛋白明显增加。运动后出现的功能性蛋白尿是以白蛋白占主要成分，剧烈运动时分子量较大的球蛋白量相对增加。第六十二页，共一百四十五页，2022年，8月28日体位性蛋白尿正常直立时尿排出蛋白比卧位时多，但不会超过150mg/24小时．有些则可达到1200mg/24小时，这种随体位改变产生的蛋白尿称直立性蛋白尿。发病机理众说不一，发生率各家报道不一，儿童及青春期更为常见。直立性蛋白尿是否为“良性”，长期以来认识不统一。一般来说，直立性蛋白尿有可能包括一部分早期肾脏病患者。第六十三页，共一百四十五页，2022年，8月28日肾小球性蛋白尿

GlomerularProteinuria机制：由于炎症、免疫等因素使肾小球滤膜损伤以致孔径增大，或由于肾小球毛细动脉网的各层，特别是足突细胞层的唾液酸蛋白减少或消失，以致静电屏障作用减弱，血浆蛋白特别是白蛋白大量滤过，超过近端肾小管对蛋白的重吸收能力所形成。特征：尿蛋白排出量较多，常＞2g/24h尿；圆盘电泳示以白蛋白增多为主，约占70％～80％，β2微球蛋白正常或轻度增加。据肾小球病变滤膜损伤程度不同，漏出的蛋白质分子量也有变化。第六十四页，共一百四十五页，2022年，8月28日蛋白尿的选择性判断蛋白尿有无选择性，对肾小球疾病的诊断、治疗及判断预后有一定帮助。

选择性蛋白尿（SelectiveProteinuria）肾小球病变较轻时，只有中、小分子量蛋白自尿排出，尿蛋白电泳显示小分子量β2微球蛋白和中分子量白蛋白同时增多，而大分子量蛋白质较少。非选择性蛋白尿（non-SelectiveProteinuria）肾小球病变较严重时，肾小球滤过膜损害重，可使不同分子量的蛋白质非选择性地从肾小球滤过膜漏出，其中大分子量蛋白质如IgG、IgA、IgM大量滤出，尿蛋白电泳显示大分子量蛋白质为主。第六十五页，共一百四十五页，2022年，8月28日临床意义生理性：泌尿系统无器质性病变，尿内暂时出现蛋白。由剧烈活动、发热、体位、受寒和精神紧张等因素，使肾血管痉挛或充血，肾小球毛细血管壁的通透性增加，尿蛋白定性一般不超过(+)，定量不超过0.5g/24h。病理性：由于肾小球器质性病变使尿内持续地出现蛋白。蛋白尿的程度与病变部位和性质有关，但蛋白量的多少不能反映肾脏病变的程及预后。继发性：继发于全身性疾病者称为继发性蛋白尿如糖尿病肾病、狼疮肾炎等。第六十六页，共一百四十五页，2022年，8月28日肾小管性蛋白尿

TubularProteinuria机制：由于肾小管的炎症、中毒引起肾小管损害，肾小球滤过膜尚正常，以致肾小球滤过的小分子量蛋白质不能被近曲小管充分回吸收生的蛋白尿。特征：以小分子量蛋白为主，电泳以β2微球蛋白增多，白蛋白正常或轻度增加，每日排出蛋白在1g以下。

第六十七页，共一百四十五页，2022年，8月28日临床意义肾小管病变：常见于肾盂肾炎，由于感染所致，尿蛋白定性检查多为+～++，并伴有较多的脓细胞和红细胞等；中毒性肾病：如重金属盐类、有机溶剂及抗菌药物引起肾小管的上皮细胞肿胀、退行性变和坏死等改变称。尿蛋白定性试验为+～++，定量在1.5g/24h左右，伴有明显管型尿等。第六十八页，共一百四十五页，2022年，8月28日肾小管受炎症或药物刺激后分泌的蛋白质（如IgA及大分子量的Tamm-Horsfall蛋白等）；临床常见于肾小管－间质疾病。分泌性蛋白尿

第六十九页，共一百四十五页，2022年，8月28日溢出性蛋白尿

OverflowProteinuria机制：肾小球滤过及肾小管重吸收均正常，由于血中有异常蛋白质如免疫球蛋白的轻链，或急性溶血时游离血红蛋白增加，这些小分子蛋白质，可经肾小球滤出，超过肾小管的重吸收能力而产生。特征：蛋白定性试验为+～++，可出现免疫球蛋白的轻链，或凝溶蛋白（Bence-Jones蛋白），或含铁血黄素尿等。

第七十页，共一百四十五页，2022年，8月28日临床意义浆细胞病：如多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症时，血浆中由于骨髓瘤细胞产生高浓度的免疫球蛋白轻链，其分子量很小，单体者仅22000，其二聚体也仅为44000，能自由地通过肾小球滤膜，其量超过近曲小管所能重吸收的极限时，可自尿液排出。此种蛋白质在加热至40～60℃时可发生凝固，温度升至90～100℃时再溶解，故又称凝溶蛋白（Bence-Jones蛋白），约50％～70％的多发性骨髓瘤呈阳性反应，巨球蛋白血症约有20％病例尿内可出现。第七十一页，共一百四十五页，2022年，8月28日临床意义血红蛋白尿：急性溶血性疾病时，血浆内游离血红蛋白增加，超过肾阈值时即可产生血红蛋白尿。检查尿内含铁血黄素可呈阳性反应。肌红蛋白尿：肌损伤时，释放出大量肌红蛋白，分子量小，易于通过肾小球滤膜随尿液排出形成肌红蛋白尿。这些蛋白尿开始出现时不伴有肾小球及肾小管病变，但可以引起急性肾衰竭。第七十二页，共一百四十五页，2022年，8月28日组织性蛋白尿

HisticProteinuria机制：在尿液形成过程中，肾小管代谢产生的蛋白质和肾组织破坏分解的蛋白质，及由于炎症或药物刺激泌尿系统分泌的蛋白质，称组织性蛋白尿。特征：尿蛋白定性试验常为(+)，定量试验可为0.5～l.0g/24h尿。临床意义：正常人每日排出量约为20mg，属于小分子量蛋白肽。在肾脏疾病如炎症、中毒时排出量增多，易成为管型的基质和结石的核心。第七十三页，共一百四十五页，2022年，8月28日蛋白尿的诊断思路蛋白尿是真的吗？（定性诊断）排除假性蛋白尿蛋白尿有多少？（定量诊断）做24h尿蛋白定量功能性还是病理性？产生蛋白尿的疾病？第七十四页，共一百四十五页，2022年，8月28日三、显微镜检查细胞管型结晶体病原体第七十五页，共一百四十五页，2022年，8月28日血尿Hematuria尿液内含有一定量的红细胞时称血尿。由于出血量不同可呈淡红色云雾状、洗肉水样或混有血凝块。每升尿内含血量超过1m1即可出现淡红色，称肉眼血尿。如尿液外观变化不明显，而离心沉淀后进行镜检时每高倍镜视野平均3个以上的红细胞则称为显微镜下血尿。血尿见于肾结核、肾肿瘤、肾或泌尿道结石、急性肾炎、肾盂肾炎、膀胱炎等；亦可见于出血性疾病如血小板减少性紫癜、血友病等。第七十六页，共一百四十五页，2022年，8月28日血尿的病因肾实质性疾病尿路疾病：肾盂、输尿管、膀胱、前列腺、尿道凝血异常的疾病肾小球疾病血管和小管间质疾病肾小球疾病血管和小管间质疾病血小板异常凝血因子缺陷第七十七页，共一百四十五页，2022年，8月28日肾小球源性血尿与非肾小球源性血尿肾小球源性血尿：由于红细胞通过有病理改变的肾小球基膜时，受到挤压损伤，其后在漫长的各段肾小管中受到不同pH和渗透压变化的影响，使红细胞变为皱缩细胞，大型红细胞，胞浆有葫芦状外展，内有细颗粒或胞膜破裂，及部分浆丢失等畸形，多形性变化常超过50％；非肾小球源性血尿：指肾小球以下部位和泌尿通路上的出血，多因有关毛细血管破裂出血，不存在通过肾小球基膜裂孔，红细胞未受到上述过程的变化，因此形态可完全正常，呈均一性血尿。第七十八页，共一百四十五页，2022年，8月28日尿正形红细胞第七十九页，共一百四十五页，2022年，8月28日尿畸形红细胞第八十页，共一百四十五页，2022年，8月28日尿红细胞管形第八十一页，共一百四十五页，2022年，8月28日血尿的诊断思路确定是否为真性血尿

药物：利福平、大仑丁、吩噻嗪等食物：甜菜、辣椒、番茄叶等其它：血管内溶血、肌细胞损伤等血尿的定位诊断肾小球性：排除继发性，明确原发性肾小管性：腹部平片、IVP、超声波、CT、膀胱镜等第八十二页，共一百四十五页，2022年，8月28日白细胞尿尿沉渣镜检白细胞不超过5个/HP，如超过5个/HP即为增多，称为镜下白细胞尿（脓尿）。临床意义：急性肾小球肾炎时，尿内白细胞可轻度增多。尿路感染（如肾盂肾炎、肾结核、膀胱炎或尿道炎）时，可以出现多量白细胞、脓细胞。女性生殖系炎症时，常有阴道分泌物混入尿内，除有成团脓细胞外，并伴有多量扁平上皮细胞。第八十三页，共一百四十五页，2022年，8月28日管型尿管型是蛋白质在肾小管、集合管中凝固而成的圆柱形蛋白聚体。白细胞管型是活动型肾盂肾炎的特征；红细胞管型常见于急性肾小球肾炎的急性活动期；上皮细胞管型主要见于肾病综合征；肾衰竭管型见于急性肾衰竭病人多尿早期，慢性肾衰竭终末期。第八十四页，共一百四十五页，2022年，8月28日B.尿液的特殊检查及生化检查尿细胞学检查尿生化检查尿细菌学检查第八十五页，共一百四十五页，2022年，8月28日一、尿细胞学检查尿红细胞形态：应用相差显微镜观察，将红细胞分为两大类：即经肾单位排出的变形红细胞和由肾单位以外血管破裂溢出的均一红细胞。尿红细胞容积及分布曲线：用自动血球计数器测定；若尿中红细胞容积小于60fv、分布曲线呈不对称分布时考虑为肾小球源性血尿。尿白细胞分类：尿中以中性多形核白细胞为主，提示存在泌尿系感染，也可见于急性间质性肾炎、急性肾炎的早期；嗜酸性白细胞尿多见于过敏性间质性肾炎；淋巴细胞或单核细胞尿则见于肾移植排异、白血病、狼疮肾炎等。尿脱落细胞学检查：泌尿系肿瘤细胞常可脱落并自尿中排出，故对尿液脱落细胞进行形态学观察，有助于发现肿瘤细胞，对诊断有重要价值。第八十六页，共一百四十五页，2022年，8月28日尿蛋白的十二烷基磺酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳（SDS－PAGE）特殊尿蛋白测定尿酶测定血和尿纤维蛋白原和／或纤维蛋白降解产物的测定二、尿生化检查第八十七页，共一百四十五页，2022年，8月28日尿蛋白

十二烷基磺酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳尿蛋白SDS－PAGE对于了解尿蛋白的发生机制有一定的意义。如大、中分子量的蛋白尿常提示存在肾小球病变，小分子量蛋白尿常提示肾小管间质疾病；多发性骨髓瘤的溢出性蛋白尿可见到免疫球蛋白轻链的持殊蛋白条带。当尿蛋白以中、小分子为主，没有或仅有极少量大分子蛋白时，称为选择性蛋白尿；若尿液中可见大、中、小分子蛋白，称为非选择性蛋白尿。注意：尿蛋白的分子量范围及其所占百分比与肾脏病的病理改变之间并无相关关系，因此对肾脏病无病理诊断意义。第八十八页，共一百四十五页，2022年，8月28日特殊尿蛋白测定应用免疫学手段或放射免疫测定方法，可以检测出尿中一些极微量的蛋白质。对肾小球疾病的诊断有一定意义。尿中的微量白蛋白常可见于糖尿病肾病早期或其他肾小球疾病的早期；主要经近端肾小管重吸收的β2-微球蛋白增高可见于各种原因引起的近端肾小管损害；凝溶蛋白（本-周蛋白，Bence-JonesProtein）主要见于骨髓瘤等单株免疫球蛋白血症，也可见于肾小球疾病致大量Ig滤过并被分解时。第八十九页，共一百四十五页，2022年，8月28日尿酶测定血液中仅小分子酶类经肾小球滤过，绝大部分被肾小管重吸收，因此正常人尿酶含量极少，仅有来源于肾实质（主要是肾小管上皮细胞）和泌尿生殖道细胞分解代谢的极微量酶类。在肾脏病时，肾小管上皮细胞损伤使其重吸收功能障碍，或细胞坏死分解，均可使尿酶明显增高，或出现新的尿酶成分。因此，尿酶测定有助于肾脏病的诊断及其疗效观察。另外，当血清内酶含量过高或机体存在肿瘤、炎症时，尿酶也可能增高（溢出性）。第九十页，共一百四十五页，2022年，8月28日尿酶的种类很多，临床常用于肾脏疾病诊断的有氧化还原酶、水解酶、转换酶和裂解酶等酶类。γ-谷氨酰转肽酶（GGT）、亮氨酸氨基肽酶（LAP）和N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）是主要存在于近端肾小管上皮细胞中的酶类，这三种尿酶的增高常提示各种原因引起的肾小管损伤使其自肾小管上皮细胞释放增多。少数惰况下，肾小球病变也可使这些尿酶增高。尿溶菌酶（Lys）是源于血液经肾小球滤过、肾小管重吸收的酶类，当近端肾小管重吸收功能受损时，尿溶菌酶明显增高。需注意除外各种原因导致的血清溶菌酶浓度升高引起的尿中增加。尿酶测定第九十一页，共一百四十五页，2022年，8月28日三、尿液细菌学检查正常情况下，尿液在体内任何部位均无细菌生长。故采用无菌容器留取清洁中段尿或膀胱穿刺取尿作为标本，可进行细菌涂片、细菌定性以及细菌培养菌落计数检查。必要时还可进行特殊条件（如高渗、厌氧）培养。尿液细菌学检查对泌尿系感染的诊断和治疗极为重要。第九十二页，共一百四十五页，2022年，8月28日（三）肾小球滤过功能测定第九十三页，共一百四十五页，2022年，8月28日菊粉清除率：是测定GFR的最为可靠和准确的方法。内生肌酐清除率（Ccr）：基本上可准确地反映肾小球滤过率，是临床上应用最为普遍的GFR测定方法。血肌酐测定：并非肾小球滤过功能的敏感测定指标。应结合Ccr结果及临床进行分析。可用间隔一定时间测得的Cr倒数或对数来观察肾小球功能减退的情况。血尿素氮测定：与肌酐相似，BUN也不是滤过功能的敏感指标。肾功正常时，BUN与Cr的比值通常为10:1。比值过高提示蛋白高分解或肾血流量下降，可能为肾前性氮质血症，而比值过低则提示有肾实质损害。放射性核素肾小球滤过率测定：可精确地反映GFR，因需注射放射性物质，故临床应用受到一定限制。血β2微球蛋白测定：不受性别、年龄、肌肉多少的影响，是测定GFR的较好指标。但在机体存在炎症或肿瘤时，不宜用于评价肾功能。第九十四页，共一百四十五页，2022年，8月28日第九十五页，共一百四十五页，2022年，8月28日ItisthisrealizationthatleadtothechangefromtheDOQI,whichwasDialysisOutcomeQualityInitiative,toinsertingtheKandcallingitKidneyDiseaseOutcomeQualityInitiative.第九十六页，共一百四十五页，2022年，8月28日第九十七页，共一百四十五页，2022年，8月28日肾小球滤过率的估计：肾小球滤过率的估计是评价肾功能的最好指标，可以通过一些预测公式来估计，下列公式在估计GFR方面在估计GFR方面较有实用价值：Cockcroft-Gault方程：Ccr(ml/min)=[(140−年龄)×体重×(0.85女性)]／(72×Scr)

MDRD公式：

GFR(ml/min/1.73m2)=170×(Scr)-0.999×(年龄)−0.176×(BUN)−0.170×白蛋白+0.318×(0.762女性)Scr：血清肌酐mg/dl；年龄(岁)；体重kg；BUN:血尿素氮mg/dl；白蛋白g/dl。第九十八页，共一百四十五页，2022年，8月28日（四）影像学检查影像学检查方法是临床上了解肾脏形态及功能的常用检查手段之一。主要包括：超声显像、X线检查、静脉尿路造影、电子计算机体层检查（CT）、磁共振始查（MRI）、肾血管造影、放射性核素检查等；第九十九页，共一百四十五页，2022年，8月28日超声波检查超声波捡查是观察肾脏位置、大小、形态和内部结构以及肾脏与周围病变关系的无创性检查方法。由于它有快速、无痛、重复性强的特点，又不受肾功能变化的影响，因此在临床上应用极为广泛。正常成人的肾脏大小：平均长约10～12cm，宽约5～6cm，厚约3～4cm，集合系统占肾实质影像宽径的1/2，中央无回声区小于1cm。肾脏的超声波检查在临床上主要用于发现肾下垂、肾先天畸形、肾内囊性病变、肾结石、肾肿瘤等。在肾外伤、肾脓肿或肾周围脓肿、肾结核、肾静脉血栓和弥漫性肾脏疾病时，超声波检查均可提供一些有意义的线索。可作为移植肾、无功能肾以及肾活检或肾脓肿、囊肿穿刺的定位手段。多普勒超声还可作为对大动脉、静脉血管病变的无创性检查手段。第一百页，共一百四十五页，2022年，8月28日第一百零一页，共一百四十五页，2022年，8月28日X线检查泌尿系平片：又称腹部平片，包括上腹部双侧肾区、中、下腹部、盆腔的脏器、组织和骨骼的X线相。主要用于检查有无尿路结石和肾脏钙化现象，还可了解肾脏大小、外形变化、肾脏的位置以及腰大肌、腰椎等周围软组织及骨骼结构的改变。排泄性尿路造影：又称静脉尿路造影（IVU）或静脉肾盂造影（IVP）。通过静脉注射造影剂经肾小球滤过后在肾小管被浓缩，浓缩后含造影剂的尿液由肾脏的集合管排出，可以清楚的显示两侧肾实质、肾盂、输尿管和膀胱。凡疑有这些部位病变者均可考虑作静脉尿路造影检查。逆行肾盂造影：经膀胱、输尿管插管将造影剂注入，使肾盏、肾盂显象。此法不受肾功能的影响，主要用于IVU达不到诊断目的的病例。由于插管易致感染，故使用受到一定的限制。第一百零二页，共一百四十五页，2022年，8月28日肾穿刺造影：若患者有某些特殊原因不能作IVU或逆行肾盂造影时进行此项检查。即将造影剂经肾穿刺注入肾内后照相。主要用于诊断肾积水、肾结核、肾积脓和肾囊肿等。排尿性膀胱尿道造影：排空膀胱后，使造影剂充盈膀胱致有排尿感时照相，用于检查膀胱输尿管返流性肾病。肾血管造影：包括肾动脉造影和肾静脉造影。肾动脉造影：适用于肾血管性高血压、肾血管病变、肾脏占位性病变、创伤、肾移植前后的检查。肾静脉造影：主要用于诊断肾静脉血栓形成、瘤栓形成、肿瘤压迫肾静脉等疾病，还可用于观察脾肾静脉分流术后吻合口情况等。X线检查第一百零三页，共一百四十五页，2022年，8月28日第一百零四页，共一百四十五页，2022年，8月28日CT与MRI

CT是一种对软组织有很高分辨率的影像学诊断方法，它将计算机与X线摄像相结合，可清晰的显示肾脏轮廓、肾周围间隙及其与邻近脏器的关系，可用于对肾肿瘤及肾区肿块的定位定性诊断、对静脉尿路造影及B超不能明确的肾脏占位病变的进一步检查、肾创伤后异常改变的判定、肾移植前后了解肾脏位置等。CT为无创性检查，但因技术性强，价格昂贵，故不宜常规使用。主要用于提高发现和鉴定肾脏占位病变的可能性质，尤其在肾功能不全时有较高的诊断价值。MRI是近年来发展的一种影像学新技术，它将所探测的人体在磁共振过程中发出的电磁波信号经计算机处理后，可进行图像重建，通过对波谱的分析可了解组织器官的代谢功能以及多种生理、生化信息。与CT相比无辐射损伤，密度分辨率较高，应用适应证与CT类似。第一百零五页，共一百四十五页，2022年，8月28日CTscanning第一百零六页，共一百四十五页，2022年，8月28日放射性核素检查利用可参与体内吸收、分泌、排泄、代谢及分布的放射性核素，根据核电子仪器探测结果分析，可对肾脏形态、功能以及与肾脏有关的体内极微量的激素或生物活性物质进行检测，对肾脏疾病的诊断有重要价值。主要有肾图、肾显像、有效肾血浆流量及肾小球滤过率的测定等。第一百零七页，共一百四十五页，2022年，8月28日肾图应用131I邻碘马尿酸注入静脉，在一定的时间内于肾区所描记到的放射性升降曲线称为肾图，由此可得到核素在肾内的聚集和排泄数据。此曲线的上升高度及速度可反映肾有效血浆流量和肾小管上皮的排泌功能。曲线的下降速度则可反映尿流量及上尿路的通畅情况。肾图可自两侧肾区分别测得，故为检查分肾功能的方法之一。另外，还可了解分侧上尿路通畅情况和上腹部肿物与肾脏的鉴别诊断。第一百零八页，共一百四十五页，2022年，8月28日ScintigraphyNormalscan第一百零九页，共一百四十五页，2022年，8月28日肾显像肾动脉灌注和血池显像：静脉注射快速显像剂后用γ照相机以秒计时在后腰部连续照相，可得到显像剂随血流陆续灌注至肾动脉及血管床的系列影像。苦应用99mTc（碍二乙三胺五乙酸）标记的红细胞进一步检查，可得到肾血池显像。其主要用于了解病变或移植肾的供血情况、评价肾动脉病变、观察肾栓塞的发生情况和溶栓疗效以及通过评估血运状态对肾脏的占位病变性质作出诊断。肾静态显像：静脉注射某些慢速通过肾脏的显像剂，使其在较长时间内聚集在肾实质内，一小时后可获得肾实质影像。特点是即使当肾衰竭时，仍可较为灵敏的显示残余肾组织。主要用于了解肾脏的畸形和萎缩、占位病变、缺血性病变、瘢痕和外伤、在尿毒症时了解肾脏的大小及形态。第一百一十页，共一百四十五页，2022年，8月28日泌尿系动态显像：静脉注射快速显像剂后用γ照相机以分钟计时连续照相，既可得到肾实质影像，又可随着显像剂随尿流经肾盏、肾盂、输尿管直至膀胱而获得相关部位的显像。可用于了解肾脏形态和功能、尿路的通畅情况、观察有无尿瘘发生、对移植肾进行监护以及在尿毒症时了解残余肾的功能。膀胱显像：利用导尿管将显像剂直接注入膀胱或静脉注入显像剂，可在病人的配合下对其憋尿前、憋尿后突然排尿时的排尿过程进行连续快速照相，观察输尿管或肾内有无放射性增加，可了解是否存在膀胱输尿管返流或下尿路的梗阻。若排尿时记录尿量，同时测膀胱区的计数率，可了解膀胱残余尿量。肾显像第一百一十一页，共一百四十五页，2022年，8月28日（五）肾活检第一百一十二页，共一百四十五页，2022年，8月28日肾活检是获取肾脏病理标本的重要手段、对肾脏疾病明确诊断、指导治疗判断预后具有重要意义。肾活检的方法有多种，如开放肾活检直视下取材、经皮肾穿刺活检及经静脉取材肾活检等。目前临床上应用最为广泛的是经皮肾穿刺活检法。标本经光学显微镜、免疫荧光、免疫组织化学和电子显微镜检查，即可对肾脏疾病作出病理诊断。近年来有人将分子生物学技术引入对肾穿刺活检组织的检查，用原位杂交竞争性或原位聚合酶链式反应（PCR）的方法对与致病有关的目的基因进行定量或定位测定，能进一步提高肾活检标本的诊断应用价值。第一百一十三页，共一百四十五页，2022年，8月28日肾穿刺的适应征只要没有肾穿刺的禁忌征，凡各种弥漫性肾脏疾病均可进行肾穿刺活检。对原发性肾脏病，如有不明原因的肾功能急剧恶化或急性肾衰竭、急性肾炎综合征治疗2月以上病情仍无好转、肾病综合征经激素规律治疗8周以上仍无效者，均应及时进行肾活检，以明确诊断并指导治疗；对诊断不清的无症状血尿或蛋白尿患者，可酌情作肾活检以确诊并了解预后；对临床无法确诊但怀疑有继发性或遗传性肾脏病者，或虽已确诊但需病理资料指导治疗者；移植肾功能减退原因不明或疑有原发肾脏病在移植肾中复发者，肾活检病理检查均具有重要的诊断价值。第一百一十四页，共一百四十五页，2022年，8月28日肾穿刺的禁忌征绝对禁忌征：明显出血倾向、重度高血压、精神病或不配合操作、孤立肾、小肾；相对禁忌征：①活动性肾盂肾炎、肾结核、肾盂积水或积脓、肾脓肿或肾周脓肿；②肾肿瘤、肾脏动脉瘤；③多囊肾、肾脏大囊肿；④肾脏位置过高；⑤游走肾；⑥慢性肾衰竭；⑦过度肥胖、高龄、妊娠；⑧重度腹水；⑨其它疾病致病人无法承受穿刺（心衰、贫血、低血容量）。第一百一十五页，共一百四十五页，2022年，8月28日第一百一十六页，共一百四十五页，2022年，8月28日经皮肾穿刺注意事项肾穿前向病人解释检查目的及操作过程，取得病人的认可及配合，并学会短暂憋气和卧床排尿；化验出、凝血时间，血小板计数及凝血酶原时间以了解有无出血倾向；检查肌酐清除率、血肌酐和尿素氮以了解肾功能；作肾图了解分肾功能；作B超了解肾脏大小、活动度及位置；查血型并备血等。一般应在术前2～3天给予口服或肌注维生素K。第一百一十七页，共一百四十五页，2022年，8月28日血尿：100％肾周血肿：50％动静脉瘘：15％感染：0.2％其它：如误穿其它脏器、穿通肾盂形成尿性囊肿、肠梗阻、肾动脉瘤等，均极为少见。经皮肾穿刺的并发症第一百一十八页，共一百四十五页，2022年，8月28日肾脏疾病防治原则第一百一十九页，共一百四十五页，2022年，8月28日泌尿系统疾病的诊断应尽可能作出明确诊断，以较确切地反映疾病的性质和程度，为选择合适的治疗方案和判断预后提供依据。包括：病因诊断（如原发性、继发性、先天性）；部位诊断（如肾小球、肾小管、肾间质、肾血管）；病理诊断（如增生、硬化）；功能诊断。有时病情尚未完全展示或仅靠临床资料鉴别有困难，在临床工作中也使用临床综合征，但此诊断并非最后的或确定的诊断。肾脏病的诊断第一百二十页，共一百四十五页，2022年，8月28日饮食治疗：低盐、优质（低）蛋白；病因治疗：抑制免疫性疾病的免疫及炎症反应过程和调节机体免疫反应性；对症治疗：如降血压、降尿蛋白、利尿脱水、纠正代谢紊乱、控制感染；中西医结合治疗：大黄、雷公藤、冬虫夏草、黄芪、丹参等；替代治疗：包括透析治疗和肾移植。肾脏病的治疗第一百二十一页，共一百四十五页，2022年，8月28日病因治疗：抑制免疫性疾病的免疫及炎症反应过程和调节机体免疫反应性；对症治疗：如降血压、降尿蛋白、利尿脱水、纠正代谢紊乱、控制感染；替代治疗：包括透析治疗和肾移植。中西医结合治疗：大黄、雷公藤、冬虫夏草、黄芪、丹参等。预防：通过卫生宣教，强调对对各疾病的预防和早期治疗，可望降低疾病的发病率。早期及适宜的治疗可延缓病程发展，降低肾衰竭的发生率，对保护劳动力起重要作用。第一百二十二页，共一百四十五页，2022年，8月28日功能:祛风除湿，活血通络，消肿止痛，杀虫解毒。主治:用于风寒湿痹，疔疮肿毒，腰带疮，皮肤瘙痒。

第一百二十三页，共一百四十五页，2022年，8月28日补虚损，益精气，益肾壮阳，补肺平喘，止咳化痰。治疗痰饮喘嗽，虚喘、痨嗽、咯血、自汗盗汗，阳痿遗精，腰膝酸痛，病后久虚不复。第一百二十四页，共一百四十五页，2022年，8月28日第一百二十五页，共一百四十五页，2022年，8月28日第一百二十六页，共一百四十五页，2022年，8月28日第一百二十七页，共一百四十五页，2022年，8月28日第一百二十八页，共一百四十五页，2022年，8月28日通过卫生宣教，强调对对各疾病的预防和早期治疗，可望降低疾病的发病率。早