神经系统一般生理功能演示文稿

神经系统一般生理功能演示文稿第一页，共九十一页。（优选）神经系统一般生理功能第二页，共九十一页。一神经系统的组成神经系统（nervoussystem）是由神经元（neuron）和神经胶质细胞（neuroglia）构成的。神经系统区分为中枢神经系统（centralnervoussystem）和周围神经系统（peripheralnervoussystem）两部分。中枢神经系统包括脑和脊髓。脑又分为延髓、脑桥、中脑、间脑、大脑和小脑6部分。周围神经系统同脑相连的神经叫脑神经，有12对；与脊髓相连的叫脊神经（spinalnerve），人有31对。第三页，共九十一页。第四页，共九十一页。周围神经又分2类：躯体神经分布于体表、骨骼肌、骨、关节等部位；内脏神经分布于内脏器官、心血管和腺体。躯体神经和内脏神经按其功能又分为感觉纤维和运动纤维2类。感觉纤维（或称传入纤维）把各种感受信息传向中枢；运动纤维（或称传出纤维）把中枢的信息传向各器官；相应的有：躯体感觉、内脏感觉、躯体运动和内脏运动。内脏神经也称为植物神经或无意识神经。植物性神经又区分为交感神经（sympatheticnerve）和副交感神经（parasympatheticnerve）两种。第五页，共九十一页。第六页，共九十一页。灰质：中枢神经系统内神经元胞体和树突集中的部位。在新鲜标本上看呈粉灰色，称灰质。白质：中枢神经系统内各种不同功能的神经纤维聚集的部位。因神经纤维表面的髓鞘色泽较白，故称白质。皮质：在大脑和小脑，大量神经元胞体和树突所形成的灰质集中于表层，故称为皮质或皮层。神经核：中枢神经系统内皮质外的其它部位，结构相似、功能相同的神经元胞体及其树突集中的部位，称神经核。神经系统的常用术语第七页，共九十一页。神经节

：在周围神经系统中，结构相似、功能相同的神经元胞体集中的部位，称神经节。神经束：

在中枢神经系统内，功能相同、起止点基本相同的神经纤维集合在一起形成神经束，也称纤维束或传导束。而位于中枢以外的神经纤维束称神经。网状结构：在中枢神经系统内，有些区域的神经组织由灰质与白质混杂而成，其中神经纤维交错成网，神经核团散在其中。称网状结构。脑干网状结构传导路：指传导各种信息的神经通路，特定传导路有相同的功能和相似的路径。分为感觉传导路（传入通路）和运动传导路（传出通路）。第八页，共九十一页。二神经系统的进化腔肠动物分化出网状的神经系统；扁形动物发展成两条神经索，构成“梯形神经系统”；环节动物形成由脑和神经链构成的“链状神经系统”；节肢动物前部神经节发生愈合，形成了前脑、中脑和后脑；脊椎动物的神经系统分化出中枢神经系统和周围神经系统；第九页，共九十一页。到圆口类，中枢发展成五个部分：端脑、间脑、中脑、后脑和脊髓；脊椎动物端脑分化左右大脑半球，后脑分化出小脑和脑桥，中间的神经管分化成脑室；高等脊椎动物发展出大脑皮质，由出现的先后顺序，又分为：古皮质、旧皮质（两栖类）和新皮质（爬行类以上）；到人类，大脑皮质高度发达，形成沟和回，大大增强了高级神经活动的功能．

第十页，共九十一页。第二节神经和肌肉的兴奋与传导

神经和肌肉生理学主要研究神经纤维及其所支配的骨骼肌细胞的生理机能。第十一页，共九十一页。一、神经细胞的生物电现象如果对蟾蜍或青蛙的坐骨神经-腓肠肌标本的神经干施加一次电刺激，会引起骨骼肌产生一次收缩，在刺激与收缩之间发生的一系列复杂生理过程，这些过程基本生命特征就是生物电现象。我们把生物体在生命活动过程中所表现出的电现象称为生物电。对生物电的研究具有广泛的生理意义。第十二页，共九十一页。1.刺激能为机体所感知并引起机体发生反应的体内外环境因子变化，统称为刺激（stimulus）。刺激的种类：能够作用于生物体的刺激多种多样，主要可以分为①物理刺激如温度、声、光等；②化学刺激如酸、碱、盐、氨基酸等；③生物刺激如细菌、病毒等；④心理刺激如语言刺激、情绪波动等。在生理学实验室内，最经常使用的刺激就是电刺激。（一）兴奋与兴奋性第十三页，共九十一页。2.反应由刺激而引起的生理机能活动状态的改变称为反应（response）。不同组织对刺激的反应具有不同的表现。有些反应很迅速如肌肉收缩，称之为快反应；有些反应为缓慢的生理过程如生长发育，称之为慢反应。无论快慢，但都是对刺激的反应。机体和组织具有对有效刺激发生反应的能力和特性，称为应激性（irritability）。第十四页，共九十一页。3.兴奋和兴奋性机体受刺激之前的活动状态可视为静息生理状态。机体受到刺激后的反应向两个不同的方向发展：一种是活动变强，即兴奋；另一种是活动变弱，即抑制。神经和肌肉受到刺激后在细胞膜上可以产生一种可传导的快速电位波动，称之为冲动。生理学上把活组织因受到刺激而产生电冲动的反应，称为兴奋。生物组织和细胞具有对刺激发生反应、产生电冲动的能力和特性，称为兴奋性。兴奋性是生命活动的基本特征。神经、肌肉的兴奋性比较高、受到刺激后能产生显著的电活动，称之为可兴奋组织。其他不产生显著活动的组织，称之为不可兴奋组织。第十五页，共九十一页。1．刺激强度在一定的刺激时间条件下，能引起组织发生反应的最小刺激强度，称为阈强度，简称阈值。不同的组织细胞兴奋阈值是不相同的。强度正好等于阈值的刺激称为阈刺激。强度大于阈值的刺激，称为阈上刺激。低于阈强度的刺激，称为阈下刺激。（二）刺激引起兴奋的条件第十六页，共九十一页。2．刺激作用时间足够的刺激时间也是引起组织兴奋的必要条件。刺激持续时间不同，引起组织兴奋的阈强度也不同。在一定范围内，刺激持续时间缩短，则阈强度增大；如果刺激持续时间过短，无论多大的强度刺激也不能引起组织兴奋。3．强度变化率强度变化率是指刺激强度随时间而改变的速率。如果作用于可兴奋组织的刺激强度缓慢升高，即使达到阈强度也不能引起组织的兴奋。这表明强度变化率对于引起组织兴奋也是一个不可缺少的条件。第十七页，共九十一页。静息电位（restingpotential，RP）是指细胞处于静息状态时，存在于细胞膜内外两侧的电位差。(三)静息电位可用银丝从微电极记录到细胞的膜电位。当微电极未插入神经细胞内部之前，没有出现电位差。当微电极插入到神经细胞内部，立即可记录到一种稳定的负电位，这就是静息电位。不同细胞的静息电位大小不同，骨骼肌细胞、普通心肌细胞的静息电位约为-90mV，神经细胞约为-70mV，平滑肌细胞约为-55mV，而红细胞约为-10mV。第十八页，共九十一页。静息电位产生的机制细胞静息电位的形成是由于细胞膜对特定离子进出细胞的控制，导致细胞膜两测存在跨膜浓度梯度而产生的。在静息状态下，细胞外液和细胞内液中几种主要离子的浓度分布是不同的。细胞内液的负离子主要是大分子的蛋白质离子（A-），细胞内液中的正离子是K+，它的浓度要比细胞外液高出38倍。而细胞外液中Na+浓度要比细胞内液高12倍多，Cl-浓度高出细胞内液30多倍。第十九页，共九十一页。在静息状态下，细胞膜对各种电荷离子的通透性不同。细胞膜对A-不通透，对Na+和Cl-的通透性极小；但对K+保持通透。由于膜内外两侧的K+浓度差，导致K+顺浓度差从细胞膜内流向细胞膜外。K+的外流使得细胞内的正电荷数量减少（呈负电位）、细胞外液的正电荷增多（呈正电位），最终形成了内负外正的跨膜电位差。随着K+的外流，细胞内外K+的化学浓度差越来越小，细胞外的正电荷与细胞内的负电荷阻止K+外流的力越来越大。当阻止K+外流的电场力与促使K+向外扩散的力达到平衡时，即形成K+电-化平衡（electro-chemicalequilibrium）状态时，就是静息电位。第二十页，共九十一页。静息电位的大小主要受细胞内外K+浓度的影响。实验证明，如果增高细胞外液的K+浓度，最终导致静息电位减小。反之，如果降低细胞外液的K+浓度，则K+外流增多，可使静息电位增大。由此可见，静息电位主要是K+外流达到的平衡电位，换言之，膜内K+向膜外扩散是形成静息电位的主要离子基础。此外，膜对K+和Na+的相对通透性可影响静息电位的大小。如果膜对K+的通透性相对增大，静息电位也就增大；反之，膜对Na+的通透性相对增大，则静息电位减小。第二十一页，共九十一页。人们把细胞在静息状态下，存在于膜内外两侧内负外正的电位状态，称之为极化。当膜内外两侧电位差大于静息电位水平时，称为超极化（hyperpolarization）。如果膜内外两侧电位差小于静息电位水平，倾向于消除膜内外电位差，称为去极化（depolarization）。绝大多数细胞的静息电位是稳定的。但是具有自律性的心肌细胞和平滑肌细胞会出现自动去极化而产生电位波动。第二十二页，共九十一页。1．动作电位的概念当细胞受到一个有效刺激之后，在静息电位的基础上发生一次可以沿细胞膜快速传导的电位波动，称为动作电位（actionpotential，AP）。动作电位是细胞受刺激后处于兴奋状态的标志。（四）细胞的动作电位2．动作电位的变化过程细胞受到刺激后，爆发一次膜电位快速变化，历时为1～2ms。快速上升和快速下降所形成的尖锋状的电位波形，被形象地称为锋电位。锋电位过后，细胞的膜电位还有一个低幅、缓慢的波动过程，称之为后电位。在后电位结束之后细胞内电位才完全恢复到静息电位水平。第二十三页，共九十一页。第二十四页，共九十一页。动作电位过程中膜两侧的电位变化情况：当细胞受到刺激产生动作电位时，膜内电位快速升高，由静息电位的-70mV升高到0mV，极化状态迅速消失，叫去极化。进而膜内电位继续升高，由0mV上升到+30mV，称为超射。此时膜内电位为正、而膜外电位负，极化状态反转，因此称为反极化。整个上升支称为去极化时相。

锋电位的上升支到达最顶点后，立即快速下降，直到接近静息电位水平，由此构成锋电位的下降支，称为复极化时相。膜内电位回落到内负外正的静息电位水平。第二十五页，共九十一页。3动作电位的产生机制可兴奋细胞受到刺激后，原来在静息状态下不开放的钠离子通道，在受到一定的刺激后，处于开放的状态，由于膜外钠离子浓度大大高于膜内，钠离子顺浓度梯度快速内流，使得膜两侧的电位差快速变小，并发生反转，由原来的内负外正，变为内正外负，这就是说，动作电位是由于钠离子内流形成的。细胞膜上一些离子通道的开关状态，受控于膜两侧的电位差，就叫电压门控离子通道。第二十六页，共九十一页。当膜内的正电位增大到足以制止Na+内流，即达到了Na+平衡电位时，锋电位的上升支上升到最高点。此时，钠通道迅速关闭，Na+停止内流；而钾通道开放，K+快速外流，使细胞内电位迅速下降，重新恢复到负电位状态，形成锋电位的复极化时相。刺激的作用是打开细胞膜上的钠通道，Na+顺着浓度差流入细胞内，使细胞内电位上升、静息电位减小。当细胞受到刺激后，膜电位去极化达到一定数值时，就会激活细胞膜上的电压门控钠通道大量开放而产生动作电位。这个能触发产生动作电位的膜电位的临界值，称为阈电位。第二十七页，共九十一页。动作电位与Na+关系的证明：Hodgkin等用氯化胆碱逐步取代枪乌贼神经细胞周围液体中的氯化钠后发现，动作电位的去极化速度、幅度等都显著下降了，并与Na+下降的程度成比例。第二十八页，共九十一页。锋电位之后，细胞内的高Na+状态和细胞外的高K+状态激活细胞膜上的钠-钾泵，钠-钾泵消耗ATP并将去极化进入细胞的Na+泵出、将复极化流出细胞的K+泵入，迅速恢复并维持兴奋前细胞膜内外Na+、K+的分布状态，为下一次兴奋做准备。钠-钾泵的活动可能是形成后电位的原因。第二十九页，共九十一页。二、组织兴奋过程中兴奋性的变化阈上刺激使组织发生兴奋时，组织的兴奋性会发生一系列有规律的变化。绝对不应期组织的兴奋性为零。在这一段时间内，无论给予组织任何强度的刺激均不会引起组织再次兴奋。相对不应期随后一段时间，组织的兴奋性逐渐回升但低于正常，刺激强度必须大于阈值才能引起兴奋。超常期兴奋性超过了正常水平，刺激强度低于刺激阈值就能够引起组织兴奋。低常期这段时间组织的兴奋性又下降到正常水平以下，必须用该组织原来的阈上刺激才能引起第二次兴奋。第三十页，共九十一页。组织每兴奋一次，其兴奋性都依次经历绝对不应期、相对不应期、超常期和低常期的变化后，兴奋性才恢复到兴奋前的水平。哺乳类动物粗大神经纤维的绝对不应期约为0.3ms，相对不应期约为3.0ms，超常期约为12.0ms，低常期约为70.0ms，全过程约为85.3ms。组织一次兴奋后兴奋性规律性的变化具有十分重要的生理学意义。特别是绝对不应期的存在，使得可兴奋细胞产生和传导兴奋是脉冲式的；不管给予该组织多么高频率的刺激，该组织都将依其绝对不应期的长短在单位时间内最多产生一定次数的兴奋。第三十一页，共九十一页。

1．动作电位在无髓神经纤维上的局部电流传导在神经纤维某一点受到刺激产生动作电位时，由于有超射（反极化）电位的存在，在兴奋部位膜内外电位与邻近未兴奋部位膜内外电位之间形成电位差。由此，兴奋部位膜内外与邻近未兴奋部位之间形成局部电流。局部电流的结果使邻近未兴奋部位产生去极化；去极化达到阈电位水平，触发邻近未兴奋部位膜上的电压门控钠通道开放而爆发动作电位，使它转变成为新的兴奋点。三、动作电位的传导第三十二页，共九十一页。2．动作电位在有髓神经纤维上的跳跃式传导有髓神经纤维上存在的髓鞘是绝缘的，只有在两段髓鞘之间的郎飞氏结处存在轴突裸露区，兴奋只能发生在郎飞氏结。因此，有髓神经纤维的局部电流只能发生在郎飞氏结之间。可见有髓神经纤维上的动作电位是在郎飞氏结上呈跳跃式传导。第三十三页，共九十一页。

3．神经纤维上动作电位传导的一般特征1）生理完整性纤维受损伤、麻醉药物、温度、炎症等有损害生理机能完整性的因素，均影响动作电位的传导。2）双向性传导在纤维中间某一点受刺激产生动作电位，均可向纤维的两端传导。3）绝缘性传导一条神经干内包括上万条神经纤维，有的传入、有的传出，互不干扰，这叫做绝缘性传导。4）“全或无”传导

5）相对不疲劳性在实验条件下对神经干施加50～100次/s的电刺激，持续10个小时后，动作电位仍然无衰减地发生。第三十四页，共九十一页。4．动作电位的传导速度神经纤维上动作电位的传导速度在1～120m/s之间。影响传导速度的主要因素有：1）神经纤维的直径神经纤维的直径越粗，其传导速度就越快。2）髓鞘有髓纤维传导速度快于髓纤维。3）温度体温高、代谢高则传导速度快。温血动物要比冷血动物的传导速度快。4）年龄婴儿神经纤维的传导速度较慢，5岁左右可达到正常成年人水平。成年人每增长10岁，传导速度大约可减慢1m/s。第三十五页，共九十一页。阈下刺激虽然不能触发细胞产生动作电位，但也会引起细胞跨膜电位波动。当阈下刺激作用于细胞膜时，也会激活细胞膜上数量较少的钠通道，少量的Na+内流会使膜产生去极化。这部分Na+内流因去极化又很快被K+的外流所抵消，因此不能进一步发展，只能形成一种局部的电活动。这种产生于膜局部的、较小的去极化反应称为局部反应电位，简称为局部反应。四、局部反应第三十六页，共九十一页。局部反应具有如下特点：

1）不表现为“全或无”特征其反应的幅度随刺激的强度增大而增大。

2）不能传导只发生在受刺激的局部，且电位的幅度呈衰减性扩布，扩布的范围最多几毫米。

3）没有不应期随时可以对新的刺激发生反应。

4）可以总和叠加

空间总和（spatialsummation）：相距较近的局部反应在彼此电位扩布的范围内发生的总和或叠加；时间总和（temporalsummation）：相继发生的局部反应，后一次在前一次反应尚未消失的基础上发生的叠加。

阈下刺激导致的局部反应总和叠加的生理效应，对于神经生理活动，具有重要的生物学意义。

5）容易受内环境变化的影响第三十七页，共九十一页。基线（静息电位）上方表示局部反应；当膜的去极化达到阈电位水平时，在局部反应的基础上爆发动作电位。第三十八页，共九十一页。第二节神经元之间的信息传递一、突触的结构及传递突触是一个神经元的信息传递给另一个神经元或效应器细胞相接触的部位，包括突触前膜、突触间隙和突触后膜。第三十九页，共九十一页。（一）突触的结构突触前膜：由神经末梢膨大形成。内侧有大量线粒体和囊泡，囊泡内含有神经递质。不同功能神经的突触所含递质不同。突触后膜：与前膜相对应的细胞膜。上有能与递质特异性结合的受体。受体是细胞膜上有信息传递功能的蛋白质。突触间隙：突触前膜和突触后膜间的缝隙。神经递质：突触处起信息传递作用的化学物质。第四十页，共九十一页。突触模式（二）突触类型（１）轴突－树突（２）轴突－胞体（３）轴突－轴突第四十一页，共九十一页。神经元胞体及表面的突触小体扫描电镜像神经元胞体突触小体第四十二页，共九十一页。当神经冲动到达轴突末梢时，末梢膜上的Ca2+通道开放，使膜外浓度高于膜内的Ca2+流入膜内；由于Ca2+的内流，使突触小泡的膜与突触前膜贴附、融合，向突触间隙释放化学递质；释放出的递质弥散到突触后膜，与突触后膜上的受体结合，从而改变突触后膜对离子的通透性，使突触后神经元发生膜电位的变化。（三）突触信息传递的过程第四十三页，共九十一页。突触传递模式图第四十四页，共九十一页。（四）突触传递的特征1单向传递

因为只有突触前膜能释放递质，突触后膜有受体。2突触延搁

递质经释放、扩散和能量转化才能发挥作用。3总和

神经元聚合式联系是产生空间总和的结构基础。4对内环境变化敏感

突触相对于神经纤维是容易发生疲劳的部位。这是因为神经末梢内递质释放速度超过了合成速度，导致神经递质减少，使信息传递发生障碍。５产生的突触后电位是局部电位性质的第四十五页，共九十一页。5.对内环境变化的敏感性突触部位信息的传递涉及到递质的释放、扩散、与突触后膜上特异性受体的结合、开关膜上的离子通道、被酶分解等非常复杂的生物化学反应，又由于突触间隙与细胞外液相通，因此容易受到内环境理化因素变化的影响，如缺氧、CO2过多、麻醉剂、细菌毒素、某些药物（如有机磷农药）、某些植物毒素（如筒箭毒）、某些动物毒素（如蛇毒）等，均可通过细胞外液（内环境）影响突触传递。第四十六页，共九十一页。突触后电位是局部电位性质的。一定功能的神经元或神经中枢，可以对相应的传入信息作整合加工，或作出协调反应。二、突触后电位第四十七页，共九十一页。（一）兴奋性突触后电位（EPSP）是突触前膜释放兴奋性递质（如乙酰胆碱等），作用突触后膜上的受体，导致细胞膜Na+内流增加，出现去极化电位，即兴奋性突触后电位（EPSP）

。

研究发现EPSP幅度的大小与突触前末梢释放的神经递质量成正比，即释放的神经递质多，打开的Na＋通道多，Na＋内流量多，产生的EPSP幅度就大，反之则小。如果突触后神经元产生的EPSP达到阈电位水平，产生动作电位（即兴奋）。第四十八页，共九十一页。兴奋性突触后电位的产生原理示意图

第四十九页，共九十一页。（二）抑制性突触后电位（IPSP）抑制性神经元兴奋时，末梢突触前膜释放抑制性递质（如γ-氨基丁酸、甘氨酸等），与突触后膜上的相应受体结合后，主要打开后膜上的Cl－通道，Cl－内流，引起了突触后神经元膜电位的超极化，这种超极化的电位称为抑制性突触后电位（IPSP）。第五十页，共九十一页。抑制性突触后电位的产生原理示意图

第五十一页，共九十一页。一次兴奋性突触释放的递质，只能引起突触后膜产生一个小幅度的EPSP；如果多个突触前膜同时兴奋，可引起一个更大幅度的EPSP，称为空间总和。如果一个轴突末梢连续多次兴奋，后一次兴奋引起的EPSP可以和前一次EPSP发生叠加，称为时间总和。突触传递的总和作用有着非常重要的意义。一个神经元接受了若干输入信息，经过对这些信息的分析、总和后做出决定，是神经系统调节的基础。（三）突触整合第五十二页，共九十一页。EPSP的空间总和和时间总和

第五十三页，共九十一页。（一）神经肌肉接头的结构三、神经向肌肉的兴奋传递神经肌肉接头（又称运动终板）的结构可以分为三部分：接头前膜、接头后膜和它们之间的接头间隙。接头前膜就是神经轴突末梢的细胞膜，即突触前膜。前膜内含有突触小泡，每个突触小泡内大约含有10000个乙酰胆碱（acetylcholine，ACh）分子。在神经肌肉接头处，ACh是传递兴奋的化学物质。第五十四页，共九十一页。接头后膜是与接头前膜相对应的肌细胞膜，称为突触后膜，也称为终板膜。终板膜明显较厚、形成许多接头皱襞，增大了与前膜的作用面积。终板膜处缺少电压依从性离子通道，不会产生动作电位。但是存在ACh受体阳离子通道，在Ach作用下开放，导致钠离子内流产生去极化。此外，在终板膜上还存在着乙酰胆碱酯酶（AChE），可以将ACh分解为胆碱和乙酸，从而使Ach失去作用。接头间隙也称为突触间隙（synapticcleft），大约宽50nm。第五十五页，共九十一页。第五十六页，共九十一页。１．神经肌肉接头的兴奋传递的过程当动作电位传到运动神经纤维末梢时，轴突末梢去极化，导致接头前膜上的电压门控钙通道开放，Ca2+由细胞外进入接头前膜内。轴突末梢Ca2+的浓度升高，激活了钙依赖蛋白激酶，促使突触小泡与前膜发生融合，ACh分子释放。ACh分子通过扩散与接头后膜（终板膜）上ACh受体钠离子通道蛋白结合，使通道开放、Na+内流形成去极化电位，叫终板电位。（二）神经肌肉接头的兴奋传递第五十七页，共九十一页。以终板电位的产生为标志，在神经肌肉接头处完成兴奋传递的过程。一次神经冲动所释放的ACh，导致足够大的去极化电位，而使邻近的肌细胞膜产生一次动作电位。所释放的ACh，大约在2ms的时间内就被终板膜上的AChE完全分解而失效，所以终板电位的持续时间是很短暂的。这使得一次神经冲动只能引起一次肌细胞兴奋，表现为1：1的关系。ACh若在接头间隙内积聚起来，将会使骨骼肌细胞持续兴奋和收缩而发生痉挛。第五十八页，共九十一页。２．终板电位的特点终板电位是局部反应性质，其特点是：①终板电位不是全或无性质的，与膜释放的ACh多少成正比②终板电位没有不应期③终板电位不能向外传播④终板电位具有总和效应⑤终板电位易受环境变化的影响第五十九页，共九十一页。终板电位易受环境变化的影响，譬如：筒箭毒、α-银环蛇毒等药物可通过竞争性结合，特异性的阻断终板膜上的ACh受体通道，因而使神经肌肉接头的传递功能丧失、肌肉松弛。重症肌无力患者的发病是由于自身免疫性抗体破坏了终板膜上的ACh受体通道而引起的。没有受体通道，就不能产生去极化终板电位。有机磷农药中毒是由于有机磷酯类能与AChE结合而使其丧失活性，造成接头间隙内ACh过多积蓄、导致骨骼肌持续性收缩；而药物解磷定能复活AChE的活性，是治疗有机磷农药中毒的特效解毒剂。第六十页，共九十一页。1.骨骼肌细胞的微细结构肌小节是肌原纤维的构成单位。每个肌小节是粗肌丝和细肌丝组成的。1）肌丝蛋白分子的结构和特性粗肌丝是由肌球蛋白（myosin）分子构成的，包括一个主干和围绕主干周围的头部。头部在粗肌丝表面形成6排横桥（cross-bridge）。横桥能与细肌丝上的结合位点可逆性结合，具有ATP酶的活性，可分解ATP放出能量，拉动细肌丝滑行收缩。（三）骨骼肌的收缩第六十一页，共九十一页。细肌丝由3种蛋白构成：肌动蛋白、原肌凝蛋白和肌钙蛋白。肌动蛋白分子互相缠绕成螺旋状，构成细肌丝的主干。原肌凝蛋白分子走行在肌动蛋白双螺旋的浅沟，其作用是阻止肌动蛋白与横桥头部的结合，调节肌肉的收缩活动。肌钙蛋白结合在原肌凝蛋白分子上，对Ca2+有很大的亲和力。当肌浆内Ca2+增多时，结合Ca2+并通过构象变化启动肌肉收缩。原肌凝蛋白和肌钙蛋白对收缩过程起着重要的调控作用，是肌肉收缩中的调节蛋白。第六十二页，共九十一页。第六十三页，共九十一页。2）肌管系统横管或称T管，肌细胞膜在Z线处内陷到细胞深部的管道，包绕肌原纤维。纵管或称L管，是细胞内的肌质网，由内质网特化而成。肌质网在横管附近膨大，称为终池，其内贮存着Ca2+，终池膜上存在着钙释放通道。横管膜与终池膜并无接触。肌细胞发生兴奋时，横管传入的电位波动，影响终池的Ca2+通道开放。Ca2+释放进入肌质网，启动肌肉收缩过程。第六十四页，共九十一页。肌管系统立体模式图第六十五页，共九十一页。２.骨骼肌细胞的收缩机制----滑行学说滑行学说（slidingtheory）认为，骨骼肌细胞收缩是通过粗细肌丝在肌小节内互相滑行的结果。当骨骼肌的肌浆中Ca2+浓度升高以后（增加100倍以上），肌钙蛋白与Ca2+结合并发生构象变化，从而暴露出横桥在肌动蛋白的结合位点。横桥与肌动蛋白结合，造成横桥头部构象改变，使其拉动细肌丝向M线方向滑动，将分解ATP的化学能量转变为机械能，完成肌肉收缩。滑行学说最有力的证据是，当肌细胞收缩变短时，肌小节长度缩短、Z线互相靠近、明带变短，暗带的长度保持不变，但是暗带中粗细肌丝重叠部分增加。第六十六页，共九十一页。当肌浆中的Ca2+浓度降低到静息水平后，肌钙蛋白与原肌凝蛋白的复合物则恢复原来的构象，横桥头部则不能与肌动蛋白上新的结合位点结合，于是肌肉进入舒张状态。我们把横桥与肌动蛋白结合、摆动、复位和再结合的过程，称为横桥循环。显然，肌浆中Ca2+浓度升高是引起肌肉收缩的触发因素。第六十七页，共九十一页。3．骨骼肌的兴奋-收缩偶联肌细胞膜的电兴奋与肌细胞内部的机械收缩活动连接起来的这个过程，称为兴奋-收缩偶联。当肌膜上的动作电位传到横管时，由横管传入细胞的深部直至终池附近。横管膜上的电兴奋活动，激活肌质网（终池）膜上的钙释放通道，使终池内的Ca2+顺着浓度差易化扩散进入肌浆中。肌浆中的Ca2+浓度升高，促使Ca2+与肌钙蛋白结合，最后引发粗细肌丝之间的滑行移动。第六十八页，共九十一页。肌浆中的Ca2+浓度升高在引起粗细肌丝滑行活动。随后，激活纵管膜上的Ca2+-Mg2+依赖式ATP酶（钙泵），通过它分解ATP释放能量将肌浆中的Ca2+逆着浓度差主动转运返回肌质网内。伴随着肌质网内Ca2+浓度的降低，结合在肌钙蛋白上的Ca2+很快与肌钙蛋白分离，肌肉舒张。由此可见，肌浆中Ca2+浓度的升高是肌肉电兴奋转换为机械收缩的中介转换过程。第六十九页，共九十一页。1．主要的中枢神经递质神经递质（neurotransmitter）是指由神经末梢释放，特异性地作用于突触后膜上的受体，并传递信息的化学物质。（1）胆碱类乙酰胆碱（Ach）分布于脊髓前角运动神经元、脑干网状结构上行激动系统等。对其它神经起兴奋性作用。（一）神经递质和神经调质四、递质与受体第七十页，共九十一页。（2）单胺类去甲肾上腺素（NE）和肾上腺素（E）对其它神经元主要是抑制作用，也有兴奋作用。多巴胺（DP）分布如黑质-纹状体等。对突触后神经元起抑制作用。5-羟色胺分布：脑干中缝核。起抑制作用。第七十一页，共九十一页。（3）氨基酸类包括多种氨基酸，在神经系统主要作为神经调质起作用，有时也作为神经递质起作用。这些氨基酸如谷氨酸（Glu）和天冬酰胺（Asn）在中枢起兴奋的作用，还有甘氨酸（Gly）、γ-氨基丁酸（γ-GABA）、丙氨酸（Ala）和牛磺酸在中枢起中性作用。它们在中枢的分布很广泛。第七十二页，共九十一页。（４）肽类肽类在中枢神经系统中主要作为神经调质起作用，以协调神经元间化学性突触传递信息的过程，保证中枢神经系统调节活动的高效率。这些肽类物质包括：下丘脑调节肽、抗利尿激素（ADH）、催产素、阿片肽、脑-肠肽、血管紧张素（A）Ⅱ、心房钠尿肽等Ｐ-物质：分布于脊髓背根神经节。

脑啡肽：分布于纹状体、下丘脑前区、中脑灰质、杏仁和脊髓背角胶质区。第七十三页，共九十一页。2.外周递质分布在外周神经系统的递质种类比较少，也较有规律。（1）乙酰胆碱（Ach）分布：全部躯体运动神经交感和付交感节前纤维付交感节后纤维支配汗腺和舒血管平滑肌的交感神经我们把以乙酰胆碱作为递质的神经称胆碱能神经。第七十四页，共九十一页。（2）去甲肾上腺素（NE）分布：绝大部分交感神经（除去上述提到的部分外）以NE为递质。我们把这类神经称为肾上腺素能神经。一般认为，小分子递质是在神经末梢内合成并储存的，其合成的酶系也就存在于神经末梢。由于轴突末梢内没有尼氏体，肽类神经递质在神经元的胞体中合成，合成后包装入囊泡，通过轴浆运输转运到轴突末梢储存。第七十五页，共九十一页。神经调质：是神经细胞释放或分泌的多肽类化学物质。它主要存在于中枢神经系统内。神经调质的含量极低，主要是对化学性突触的传递过程起调制作用，一般不参与信号传递，但在少数情况下也会发挥递质的作用。神经调质的作用方式，是通过与突触前膜和突触后膜上的受体结合，调制突触前膜释放递质的数量和突触后膜对递质反应的敏感程度。第七十六页，共九十一页。（二）递质受体

递质受体（receptor）是指位于突触后膜或效应器细胞膜上能与生物活性物质特异性结合的蛋白质。有些化学物质与递质的结构相似，能与受体结合而占据受体相应的结合位点，使递质不能发挥作用的药物称受体阻断剂或拮抗剂（antagonist）。反之，能发挥与递质相似的生理效应的药物，称受体的激动剂（agonist）。关于受体阻断剂和受体激动剂的研究有重大意义，可防治某些神