鱼类生理学血液循环

第一节心脏的泵血功能右心：泵血入肺循环；左心：泵血入体循环。一、心动周期(一)概念：心房或心室每收缩和舒张一次满意动周期。(二)时程：T∝1/f＝60s/75＝0.8s房缩0.1s房舒0.7s室缩0.3s室舒0.5s(三)特点:①舒张期时间＞收缩期时间②全心舒张期0.4s→利心肌休息和室充盈③心率快慢主要影响舒张期：心率心动周期室缩期室舒期0.351.15

1.50.81500.40.300.500.250.15④心缩(舒)期习惯以心室的活动作为心脏活动的指标。〔四〕心率①概念:单位时间内心脏舒缩的次数满意率。②正常变异:性别:♀＞♂体质:弱＞强兴奋状态:运动、情绪冲动＞安静、休息体温每↑1℃→心率↑10次/分

心动周期中压力、容积等变化1=主A内压2=左心室内压3=左心房内压4=心音5=心室容积⑦=心房收缩期①=等容收缩期②=快速射血期③=缓慢射血期④=等容舒张期⑤=快速充盈期⑥=减慢充盈期(一)心房的泵血心房收缩↓心房容积↓↓房内压↑↓房室瓣开放〔动脉瓣处关闭状态〕↓挤血入心室〔占心室充盈量25%〕↓心房舒张〔75%由V经心房流入心室〕〔二〕心室的泵血1.心室收缩期(1)等容收缩期：心室开始收缩↓室内压急剧↑〔左室内压↑近80mmHg〕↓房室瓣关闭(动脉瓣仍处于关闭状态)〔容积不变、血液不流〕↓继续收缩↓快速射血期〔2〕快速射血期：心室继续收缩↓室内压＞动脉压〔左室＞80mmHg〕〔右室＞8mmHg〕↓动脉瓣开放〔房室瓣仍处于关闭状态〕↓迅速射血入动脉〔占射血量70%〕↓心室容积迅速↓↓减慢射血期特点：①快速射血期末室内压与主动脉压最高；②用时少(≈收缩期1/3)，射血量大。(3)减慢射血期：迅速射血入动脉后↓心室容积继续↓↓室内压略＜动脉压↓射血能=血液的动能继续射血入动脉〔占射血量30%〕↓心室容积继续↓↓心室舒张前期特点：①用时长〔≈收缩期2/3〕，射血量少；②因外周血管的阻力作用，血液的动能在主动脉转变为压强能，使动脉压略＞室内压。2.心室舒张期(1)等容舒张期：心室开始舒张↓室内压迅速↓〔室内压=动脉压〕↓动脉瓣关闭↓心室继续舒张↓室内压急剧迅速↓(∵室内压仍＞房内压∴房室瓣仍处于关闭状态)〔容积不变、血液不流〕↓快速充盈期特点：①动脉瓣、房室瓣都处于关闭状态；②动脉瓣关闭产生第二心音。(2)快速充盈期：等容舒张期末↓室内压↓〔室内压＜房内压〕↓房室瓣开放↓心室继续舒张↓室内压↓(室内压房内压=负压)↓心房和大V内的血液快速入室〔占总充盈量2/3〕↓心室容积迅速↑特点：快速充盈期末的室内压最低。

(3)减慢充盈期：随着心室内血液的充盈，心室与心房、大V间的压力差减小，血液流入心室的速度减慢。

其前半期为大V的血液经心房流入心室；后半期为心房收缩期的挤血入心室。三、心音的产生第一心音第二心音第三心音第四心音特点音调低沉（勒）持续较长音调高清（哒）持续较短音调低浊持续短音调低沉持续较长成因心室肌收缩和房室瓣关闭的振动；射血大A扩张及产生旋涡。动脉瓣关闭；射血突停导致大A和心室壁振动。心室充盈减慢，流速突变导致室壁及瓣膜振动。心房强烈收缩，挤血击撞室壁。标志心室开始收缩（心尖区）心室开始舒张（动脉瓣区）快速充盈期末（心尖）房缩强烈意义心室收缩力与房室瓣功能状态动脉瓣功能状态部分健康青年部分老年和心舒末期压力高四、心泵功能评定〔一〕每搏输出量及射血分数每搏输出量：一侧心室每次搏出的血量〔70ml〕。射血分数=每搏输出量／心舒张末期容积＝60～80ml／120～130ml＝50～60％意义：①心舒张末期容积与心缩力有关〔因与心肌初长度呈正相关〕。②心缩↑→每搏输出量↑→射血分数↑③心室扩大、心功能下降〔每搏输出量可不变〕→心舒张末期容积↑→射血分数↓

〔二〕每分输出量与心指数每分输出量：一侧心室每分钟射出的血量＝每搏输出量×心率＝5～6L/min五、心力贮备概念：心输出量能随机体代谢的需要而增加的能力。意义：反映心脏的健康程度、心脏泵血功能。组成心率贮备

搏出量贮备〔一〕、生物电现象1.静息电位〔restingpotential〕2.动作电位〔actionpotential〕

二、心肌的生物电现象和生理特性极化〔polarization〕：静息状态下，细胞膜外为正电位，膜内为负电位的状态。去极化〔depolarization〕：细胞受到刺激后，膜内外电位差逐渐减小，极化状态逐步消除，这种过程称为去极化。复极化〔repolarization〕：由去极化状态恢复到极化状态的过程。超极化〔hyperpolarization〕：原有的极化程度增强，静息电位的绝对值增大，兴奋性降低的状态。第二节心脏生理〔1〕兴奋性的特点有效不应期〔effectiverefractoryperiod〕特别长，不发生强直收缩。〔2〕影响兴奋性的因素二、心肌的生物电现象和生理特性静息电位水平阈电位水平钠通道的状态〔二〕生理特性1.兴奋性〔excitability〕〔二〕生理特性2.自律性〔autorhythmicity〕〔1〕自律细胞的电位特点〔2〕影响自律性的因素舒张期自动去极化的速度最大舒张期电位水平阈电位水平〔不是主要影响因素〕〔二〕生理特性〔1〕传导性的特点〔2〕影响心肌传导性的因素0期去极化的速度和幅度邻近部位膜的兴奋性3.传导性〔conductivity〕心肌细胞的类型普通心肌心房和心室肌细胞。属非自律细胞特殊分化的心肌细胞P细胞和浦肯野氏细胞。自律细胞心传导系统：窦房结〔P细胞〕、心房传导组织、房室结、房室束及其分支以及心室传导组织1.动脉血压〔arterialbloodpressure〕收缩压〔systolicpressure〕舒张压〔diastolicpressure〕脉压〔pulsepressure〕平均动脉压〔meanarterialpressure〕 ＝舒张压＋1/3〔收缩压-舒张压〕一、各类血管的机能特点二、血流量、血流阻力和血压三、动脉血压和动脉脉搏〔一〕动脉血压第二节血管生理

〔一〕动脉血压2.动脉血压形成的原因〔1〕血液充盈血管是形成动脉血压的前提〔2〕心室射血量是产生动脉血压的动力〔3〕外周阻力是构成动脉血压的必要条件〔一〕动脉血压3.影响动脉血压的因素前负荷〔静脉回流量〕后负荷〔大动脉血压〕心缩力神经因素体液因素每搏输出量心率心输出量外周阻力小动脉管径血液粘滞度红细胞数目血浆成分主动脉和大动脉弹性贮器的作用循环血量和血管系统容量的比例影响动脉血压的因素〔二〕动脉脉搏(pulse)〔一〕微循环的组成〔二〕微循环的通路四、静脉血压和静脉回心血量五、微循环〔microcirculation〕直捷通路〔thoroughfarechannel〕2.营养通路〔nutritionchannel〕3.动－静脉短路〔arteriovenousshunt〕第三节鱼类心血管系统的特点闭锁式是指血液在循环过程中始终在管道内运行，只在毛细血管处与组织间进行局部物质的变换，以此完成其物质运输的功能。单循环是指血液在整个鱼体内循环一周，只经过一次心脏，而心脏也只有一心耳一心室。由心脏泵出的血液经过鳃部时进行气体交换，然后直接进入体循环，而不像高等脊椎动物那样，进行气体交换后的血液又回到心脏，再由心脏重新泵入体循环。鱼类的心血管系统为闭锁式，单循环。鱼类血液经过鳃部时分散入鳃毛细血管，出鳃后进入体循环的血压变得很低。由于是单循环，血液循环一周，要经过两个以上的毛细血管网系统。而高等脊椎动物那么分出肺循环，即血液循环一周可经过两次心脏的加压，故循环系统的效率较鱼类高。

离心方向的血管称动脉，向心方向的血管称静脉。动静脉血管之间由毛细血管相联接。鳃部的血管都称为动脉，鳃毛细血管之前为入鳃动脉，鳃毛细血管之后为出鳃动脉。血管中血液的含氧量不因是动静脉而异，而是以鳃毛细血管为界。到达鳃毛细血管之前的血液为二氧化碳含量高的污血，经过鳃毛细血管之后的血液为氧含量高的净血。心脏内的血液全部是含二氧化碳高的污血。血液由心脏泵出，经腹大动脉到入鳃动脉，血液进入鳃后经过鳃毛细血管进行气体交换。每侧的多条出鳃动脉先聚集成鳃上动脉，两侧的鳃上动脉再聚集成背大动脉。背大动脉向头局部出颈总动脉，负责头部皮肤及脑的血液供给，向后沿脊椎腹面延伸至尾部。背大动脉到达体腔时由前至后分出多条分支，主要有锁下动脉、体腔肠系膜动脉、背鳍动脉、肾动脉、生殖腺动脉及臀鳍动脉等分别到达相应的组织和器官。背大动脉出体腔后进入尾椎的脉弓中成为尾动脉。尾动脉经过毛细血管折入尾静脉。尾静脉在尾部紧贴于尾动脉腹面。尾静脉向前进入体腔后分为左右两条后主静脉，沿途收集局部内脏器官的静脉血，进入心脏。另一局部内脏器官的静脉与肝门静脉联系，由肝静脉注入心脏。大多数鱼类的静脉血液在到心脏之前，经过肾门静脉或肝门静脉系统(图4-1〕。图4-1硬骨鱼类血管循环路线示意图第四节鱼类心脏的构造及生理特性一、心脏的构造鱼类的心脏位于身体腹面前方由左右两肩带的骨骼和肌肉所围成的围心腔内。围心腔与腹腔之间有结缔组织的横膈(septumtransversum)。

心脏由后向前观，由四个局部组成，它们是：静脉窦(sinusvenous)、心房(atrium)、心室(ventriclus)、动脉球(bulbusarteriosus)或动脉圆锥(bulbusconus)。图4-2鳟鱼和鲨鱼的心脏构造

静脉窦为一肌肉层很薄的囊，收集所有回流心脏静脉血。静脉窦虽是心脏的一局部，但它与各大静脉同源。心房壁较静脉窦稍厚。可分为内膜层、心肌层和外膜三层。心室的体积一般小于心房，心室壁坚厚，是循环原动力所在部位，收缩时将血液压送出心脏。心室壁的结构与心房大致相似，但心肌较心房稠密得多。动脉球只为硬骨鱼类所特有。它不属于心脏本部，是腹大动脉血管基部扩大而成。动脉球本身不具有收缩性，构成动脉球的肌肉为平滑肌而非心肌。动脉圆锥为软骨鱼类所特有，能随心室的节律而自动收缩，属于心脏的组成局部。硬骨鱼类的动脉圆锥退化。在心脏的各个组成局部之间有瓣膜控制血流方向。静脉窦与心房之间有窦房瓣(valvulasinoauricularis),心房与心室之间有房室瓣(valvulaauricoloventricularis)，心室与动脉球〔或动脉圆锥〕之间有半月瓣(valvulasemilunaris)。与其他脊椎动物一样，鱼类心脏的收缩和舒张也是在其各个组成局部之间依次而行的。留神房收缩时，在围心腔内产生负压，心室借此舒张，接受来自心房的血液。当收缩到达心室时，心室压出血液流入动脉球〔或动脉圆锥〕，同时心房舒张，接受来自静脉窦的血液。在心脏的收缩和舒张的整个过程中，由于瓣膜的作用，保证了血流流动的方向。

供给心脏本身肌肉血液的血管为冠状动脉。鱼类的冠状动脉大多数是由经过毛细血管换气后的鳃上动脉发出的分支组成。鱼类的心脏就其与体重的比例来说较小。大多数鱼类在1%左右。而哺乳动物的心脏占体重的4.6%，蛙为4%。心脏本身具有独立进行搏动的特性，称为自动性(automatism)，但这种自动性在整个心脏范围内并不是一样的，有自动性强的、自动性弱的和没有自动性的局部。自动性特别强的局部称为自动中枢(automaticcentre)或起搏点(pacemaker)，是能进行自发性活动的特殊心肌细胞集合的部位。由于心肌细胞之间互有联系，如果一个细胞搏动就会引起整个心脏搏动。所以，这个自动中枢控制着心脏的搏动。鱼类心脏的自动中枢主要位于静脉窦，但可以细分为三个类型(图4-3)：A型：有三个自动中枢，其中第一个位于顾氏管和静脉窦之间(A1)，第二个位于心房底部(A2)，第三个位于心房心室之间(A3)。A1为主导中枢，通常是按其节律搏动。如体型细长的鳗鱼类。B型：亦有三个自动中枢，第一个位于静脉窦(B1)，第二个位于心房心室间(B2)，第三个位于动脉圆锥基部(B3)。如许多软骨鱼类。C型：只有两个自动中枢，第一个位于静脉窦和心房交界处(C1)，第二个位于心房心室交界处(C2)。如大局部硬骨鱼类。图4-3鱼类心脏自动中枢的分布A型,体型细长的鱼类；B型,软骨鱼类；C型,硬骨鱼类用Stannius氏结孔法在心脏的某些位置牢固结扎以切断两局部的生理联系，观察鱼类自动中枢的作用，结果说明：A1，B1，C1为第一级中枢；A2，B2，C2为第二级中枢；而A3，B3所引起的搏动数少而且弱。在正常情况下，由第一级中枢主导整个心脏的搏动，而当它被结扎而切断其作用时，那么由第二级中枢按其特有节律和强度开始搏动。二、鱼类心脏活动的调节一方面有属于副交感神经系统(parasympatheticnervoussystem)的迷走神经〔由延脑发出的第10对脑神经〕的胆碱能神经纤维(cholinergicnervefiber)所支配。它们对心脏活动有抑制作用。而用使心搏率增加的阿托品(atropine)能抑制这种情况。对许多鱼类的试验已经证明：使用迷走神经的介质乙酰胆碱能使心脏的活动性减弱，包括减少心脏搏动率，减弱心肌收缩力和传导性。1、神经性调节(nervousregulation)

鱼类和其他脊椎动物一样，心脏受到双重植物性(自主性)神经的支配。另一方面有属于交感神经系统(sympatheticnervoussystem)的心交感神经的肾上腺素能神经纤维(adrenergicnervefiber)所支配。它们对心脏活动有兴奋作用。胆碱能迷走神经纤维通过其介质乙酰胆碱的作用机理是：增加心肌纤维对K+的通透性，亦即提高K+的传导性；因而增加膜〔心肌〕的超极化(hyperpolarization)；降低心脏起搏点电位的去极化速率(rateofdepolarization)，这样，就使动作电位之间的间隔时间增加，使心搏率减慢。概括来说，就是在迷走神经和乙酰胆碱的作用下，使起搏点的兴奋开展与传导过程缓慢，从而推迟动作电位的产生，使心搏率减慢。交感神经纤维和儿茶酚胺〔包括肾上腺素和去甲肾上腺素〕能提高心搏率和心脏收缩力。儿茶酚胺使心搏率增加的作用机理是：增加Na+的传导性，因而增加心脏起搏点电位的去极化速率，缩短了连续的每个动作电位之间的间隔时间，因而使心搏率增加。亦就是在交感神经和儿茶酚胺的作用下，加快心搏点的兴奋开展与传导过程，从而加快动作电位的产生，使心搏率加快。至于增加心肌收缩力那么是儿茶酚胺对所有心肌细胞(myocardiacell)直接影响的结果。2非神经调节(aneuralregulation)

心脏收缩的能量是心肌纤维“原来〞〔指未收缩时〕长度的函数，亦就是说：心肌纤维长度较长，收缩时产生的力量较大；较大的最终舒张量(diastolicvolume)将会产生较大的收缩力，因而产生较大的心搏量(strokevolume)。概括地就是：舒张量增加引起心搏量增大。当然，如果舒张量超出一定范围时，心脏的收缩力就不是增加而是逐渐减少。鱼类的心脏和其他脊椎动物一样是按照Starling‘s定律进行非神经性心脏调节的：引起心脏舒张量增加的因素是：(1)流回心脏的静脉血输入压力增加，亦即静脉血量增加；(2)心搏率降低而增加心脏灌满时间，亦会使心脏舒张量增加，从而使心搏量增加。鱼类的心搏量亦会受静脉血压的影响，当静脉血压升高时，静脉窦的压力随之升高并作用于起搏点的心肌纤维诱导心肌的舒张，从而使心搏率增加。环境因素〔如温度〕对鱼类心脏活动亦有明显影响。通常温度升高时都会使离体和在体心脏的心搏增加。鱼类在缺氧时心脏活动的调节包括：(1)胆碱能迷走神经活动性增强，使心搏率降低；(2)由于心搏率降低，就有充分的时间使心脏灌满血液；(3)根据Starling's定律，心脏有较大的舒张容量，心室就有较大的收缩力，因而有较大的心搏量，把较多的血液输送到腹大动脉。(4)与此同时，血液中儿茶酚胺含量增加，使心脏收缩力提高，亦促使心搏量增加。所以，鱼类在缺氧时心搏量增加主要是由于心搏率降低而通过Starling's定律起作用，而血液循环中儿茶酚胺含量增加亦起一定作用。结果，心搏率虽降低，但心脏总输出量变化不大，因为心搏率降低为心搏量增加所抵消。鱼类在活动时，心搏率增加，心搏量亦增加，其调节机制包括：(1)胆碱能迷走神经活动性降低；(2)肾上腺素能神经活动性增加；(3)血液循环中儿茶酚胺含量升高；(4)静脉血压升高，静脉窦压力随之升高而作用于起搏点的心肌纤维；(5)可能还有其他的一些作用。一般说来，鱼类心搏率的变化较小，而心搏量的变化较大，这和哺乳类不同。在鱼类，影响心脏输出量的主要是心搏量，而在哺乳类那么是心搏率。第五节鳃的血液循环鱼类循环系统中的血液与外界气体的交换，主要靠鳃部的呼吸完成。在水环境中呼吸比在陆地环境呼吸有许多不利因素，例如，溶于水中的氧量仅为空气中氧含量的1/30，而水的密度约为空气的1,000倍，粘度为空气的100倍，气体在水介质中的扩散受到很大阻力。鳃的构造及生理机能的特殊适应性，保证了处于水环境中的鱼类能顺利进行气体交换。硬骨鱼类鳃丝(gillfilament)的血液循环途径是：腹大动脉(ventralaorta)→入鳃弓动脉(afferentarchartery)→在鳃丝的后缘进入入鳃丝动脉(afferentfilamentartery)→入鳃瓣小动脉(afferentlamellaearteriole)→进入次级鳃瓣进行气体交换→出鳃瓣小动脉(efferentfilamentartery)→经过鳃丝的前缘进入出鳃弓动脉(efferentarchartery)→背大动脉(dorsalaorta)。这是鱼类鳃部主要的血液循环，血液流量大，血压亦高，促使大量血液灌注次级鳃瓣而和注入的水流进行气体交换(图4-7,图4-8)。图4-7硬骨鱼类鳃部血液循环模式图(依D.J.Randall)图4-8鱼类鳃部血流与水流呈反方向的示意图(参考D.J.Randall)此外，有少局部血液流入鳃丝的中央窦(centralvascularsinus)，再经过静脉淋巴管(venolymphaticduct)进入前主静脉(anteriorcardinalvein)而回到心脏。这个循环的血液流量少，血压亦很低，是属于静脉－淋巴血液循环，主要作用是支持氯细胞进行离子交换和渗透压调节，没有发生气体交换作用。次级鳃瓣(secondarylamellae)是气体交换的场所。次级鳃瓣由外层单层表皮细胞和内层很薄的结缔组织组成一薄囊，中间是毛细血管空隙(capillaryspace)。毛细血管空隙中充满红细胞。红细胞通过次级鳃瓣极薄的壁(呼吸上皮〕与水流进行氧气和二氧化碳的交换，极为便利。水流方向与次级鳃瓣内的血流方向正好相反，这使水流自始至终都保持较血流高的氧分压，以促进二者之间的氧气及二氧化碳的交换(图4-9)。图4-9硬骨鱼类次级鳃瓣血液循环模式图(参考D.J.Randall)问：既然空气中的含氧量远远高于水中，而且，空气的扩散阻力也小于水，为什么大多数鱼离开水之后会窒息？在双循环的哺乳动物，肺循环的血压要比体循环的血压低；但单循环的鱼类那么相反，鳃部血液循环的血压要比身体其他局部血液循环的血压高。鳃部的血管阻力(vascularresistance)约是全身血流总的血管阻力的20%～40%，所以，由心脏发出的血流经过鳃部后，压力大约下降1/2(图4-10)图4-10鱼类腹大动脉和背大动脉的血压变化

由于鳃靠近心脏，心脏的搏动对腹大动脉的血压波动影响很大，同样亦对鳃部的血压波动产生明显的影响。血液在鳃瓣的分布情况和次级鳃瓣受到血液灌注的数目都受到血压的影响。血压低时，每片次级鳃瓣只有基部和边缘的血管受到血液灌注；血压高时，比较均匀的血流灌注整个次级鳃瓣。Gannon等对鳟鱼的研究说明：在静止状态时血压低，大约只有60%的次级鳃瓣受到血液灌注，这时全部鳃瓣的血液量只有0.42毫升/千克体重；而在运动时血液升高，所有的次级鳃瓣受到灌注，血液量到达0.7毫升/千克。鱼类的鳃有肾上腺素能神经分布，亦有α和β肾上腺素能的受体，刺激α－受体能使血管收缩(vasoconstriction)，刺激β－受体能使血管扩张(vasodilation)。已经证明儿茶酚胺能使鳃部血管扩张。如肾上腺素可使鳗鲡鳃部血管以及次级鳃瓣血管舒张，降低流入鳃部血流的阻力，使较多的血液和氧结合的饱和程度大大增加。鱼类的鳃亦有胆碱能神经分布，刺激它或使用乙酰胆碱能使鳃部血管收缩，从而使血流经过鳃的阻力增加，结果使鳃瓣的血流量减少。血液流经一个次级鳃瓣约需1～3秒，其运行时间在运动时减少(约1秒)而在缺氧时增加(约3秒)。红细胞经过次级鳃瓣时，其血红蛋白大约需要1秒来充氧。由于在大多数情况下血液流经次级鳃瓣的时间都足以让血红蛋白充氧，所以，当红细胞离开鳃时，血红蛋白都能完全饱和以氧气。因而，在正常充氧的水中，鳃摄取的氧量就决定于：

(1)流经鳃部的血液流量；

(2)静脉血的氧含量；

(3)血液的容氧量，亦即红细胞数量和血红蛋白含量。

如果(2)和(3)是比较稳定的，那么氧的摄取量就和流经鳃部的血流量成正的相关变化(图4-12)。

第六节身体的血液循环每搏输出量或心输出量:心脏每次搏动所输出的血量；每分钟心脏输出量:每搏输出量乘以每分钟的搏数，即一分钟输出的血量。一、心脏输出量(cardiacoutput)心脏输出量直接法血流计(bloodflowmeter)染料稀释法(dyedilution)间接法：依照Fick原理心脏输出量依照Fick原理的间接测定：即设返回心脏的100毫升静脉血氧含量为V，经过鳃进行气体交换后的血液氧含量为A，而流经鳃部的水流每分钟被吸收C毫升的量，那么流过鳃的血量应为：所以，测定背大动脉和腹大动脉血液的氧含量及流入鳃部和流出鳃部水流的氧含量和每分钟的水流量，就可以推算出心脏输出量。100毫升×CA－V即相当于从心脏输出的血量。鳃的氧摄取量(毫升/分)腹大动脉和背大动脉氧含量的差每分钟心脏输出量＝心脏输出量:板鳃鱼类：9～25毫升/(千克体重·分)。硬骨鱼类：变化范围较大，为5～100毫升/(千克体重·分)，而大多数鱼类是15～30毫升/(千克体重·分)。测定心博次数的方法:一种是切开体壁，通过观察心脏的跳动来计算心搏次数。另一种方法是将心脏摘除离体，用任氏液灌注，保持其搏动。目前比较准确的方法，是通过心电图测定。即将电极固定在鱼体外表，任其自由游动，保持心脏搏动的自然状态，同时通过心电图仪接受心脏活动的电信号。用这种方法，能测量到鱼体在静息时、运动时及各种不同生理状态时的心搏情况。二、血量(bloodvolume)血量在不同种鱼类变化很大，而同一种鱼由于发育阶段和生理状态不同亦有差异。低等的软骨鱼类，血量大约是体重的6%，而高等的硬骨鱼类大约是体重的3%。血量血浆量(plasmavolume)血细胞量(hematocrit)常用的全血量的测定方法有以下几种：(1)集血法：从心脏抽取体内的所有血液，同时用任氏液灌注血管，将所得的稀释液与正常血液的浓度相比，算出血液的总量。残留在肝、肾等毛细血管中的血液难以收集干净，故误差较大。(2)稀释法：将定量染料注入血管内，测其稀释情况。染料须无害，在血液中不起变化，难以被排泄和代谢或渗透到血管外，易于比色。常用染料有伊文思蓝、刚果红等。(3)一氧化碳法：利用一氧化碳与血红蛋白结合不易别离的性质，注射定量的一氧化碳入血管，然后测定其稀释度，算出血液量。(4)同位素法：制备含有放射性同位素的Fe*，I*，P*或Cr*的红细胞或血清蛋白，注射入血管内，取血样测定放射性强度，根据稀释情况推算出全血量。血液循环时间(circulationtime)：如：体重为1千克的鱼，心脏输出量／分＝25毫升/(千克体重/分)；血量的容积按体重的5%来推算，为50毫升/千克体重；血液循环时间＝(50毫升/千克体重)/〔(25毫升/(千克体重/分)〕＝2分。血量心脏输出量／分血液循环时间＝三、血液的分布(blooddistribution)一种是将一定量的放射性铷(Rb,Rudidium)注射到鱼体血液内，让其通过血液循环均匀分布，然后将鱼迅速冰冻，分别测定鱼体各主要局部的放射性强度，再换算为血液在身体各局部的分布量。另一种是将放射性标志的直径略小于毛细血管径的粉球均匀分布在稀释液内，注射到鱼体之后，以同样方法测定身体各局部的放射性强度。四、身体血液循环的调节肌肉血液循环：没有神经分布，但可能含有β-肾上腺素能受体。嗜铬组织(chromaffintissue)儿茶酚胺β-肾上腺素能受体血管扩张，血流阻力降低1、神经和激素调节四、身体血液循环的调节分布到消化道的腹腔肠系膜动脉和分布到脾脏的血管有肾上腺素能的神经分支与支配，并有α-肾上腺素能的受体。如果刺激α-肾上腺素能的受体，会使脾脏收缩并把血细胞释放到血液中去。2、体内代谢物或者氧张力鱼类血液循环除神经和激素的调节控制之外，体内代谢物的释放或者氧张力的变化，都会影响到身体某一局部血液的局部流通和灌注。如肌肉的运动就会引起这局部肌肉微血管的扩张。3、其他调节机理出血血压下降近肾小球细胞(juxtaglomerularcell)血管紧张原酶(renin)血管紧张肽(α2-球蛋白)十肽的血管紧张素Ⅰ(angiotensinⅠ)肝脏八肽的血管紧张素Ⅱ和Ⅲ转化酶肾小管，Na+的保留量↑，水分的保留量↑血液容量↑，血压升高静脉血返流回心脏的影响因素：(1)心脏搏动增强会使坚韧的围心膜内的压力大大降低，从而增强吸引力(aspiratorforce)，把静脉血吸回心脏。(2)肌肉运动能帮助静脉血回流。许多鱼类的动脉和静脉内部有瓣膜，以防止肌肉收缩运动时血液倒流，并能促使血液流回心脏。(3)从血液贮存器把血液调动出来参加循环，亦能帮助静脉回流。如许多鱼类在运动时脾脏的容量减少，这有助于增加心脏输出量和静脉血回流。(4)鱼类向前游泳推进时，最大压力处在鱼的正前方；而前进时水流经过身体外表，外界压力降低，而最低的压力正好是在心脏附近，这亦可能有助于促进静脉血流回心脏。第七节对缺氧和运动的生理反响一、缺氧(hypoxia)鱼类缺氧反响氧随变鱼类(oxygenconformer)：被动地适应缺氧条件，水中溶氧量降低时，心搏率降低，呼吸活动减缓，MO2降低，致使身体代谢活动水平下降。如鲟科鱼类。氧调变鱼类(oxygenregulator)：大多数鱼类在缺氧条件下能进行调节活动，继续保持一定的代谢活动水平。一般反响是心搏率降低，心搏量增加，使心脏输出量仍维持正常水平；MO2起初略有增加，然后逐渐降低。图4-13缺氧对虹鳟心搏率、心搏量和心脏总输出量的影响(依D.J.Randall)对鳟鱼和鲤鱼的研究说明，在对水中氧气缺乏的适应过程中，主要的调节机理是：(1)胆碱能迷走神经活动性增强使心搏率降低，心搏量随之增大，使心脏输出量保持一定水平。(2)呼吸频率(breathingrate)和呼吸幅度(breathingamplitude)增加，造成较大的水流量经过鳃部，使次级鳃瓣得到较多的水流灌注。亦即扩大Vg(呼吸率)和Q(心脏总输出量)的比率，以便能从水中摄取一定的氧。图4-14缺氧对背大动脉和腹大动脉血压和脉搏数的影响示意图(参考D.J.Randall)(3)随着水中pO2降低，背大动脉和腹大动脉的血压升高，使较多的次级鳃瓣受到均匀的血流灌注，结果使鳃的氧扩散容量(oxygendiffusingcapacity)明显增大，亦即增加有效的呼吸外表积，使水中的氧更容易扩散到血液中去(图4-14)。此外，由于心搏率降低，使血液在次级鳃瓣的转换时间延长，CO2更容易扩散到水中去，因而使血红蛋白和氧的亲和力增强，能在较低的pO2中摄取氧。(4)红细胞的ATP含量降低，使血红蛋白和氧的亲和力增强，这种效应至少可以补偿在缺氧情况下进行厌氧代谢使H+增加、pH值下降所引起的Bohr效应。(5)由于血液中红细胞数量增加而使血细胞容量增加，能够在水中含氧量较低的情况下摄取一定量的氧。(6)由于在氧气缺乏情况下的代谢活动使静脉的pO2降低，在