局部血液循环障碍白演示文稿

局部血液循环障碍白演示文稿第一页，共一百五十四页。（优选）局部血液循环障碍白第二页，共一百五十四页。1.维持正常血循环条件：⑴心、血管系统结构功能正常。⑵血容量恒定。⑶血液性质稳定。⑷凝血-抗凝血系统完善。⑸正常神经—体液调节。第三页，共一百五十四页。影响体液平衡因素第四页，共一百五十四页。血循环左心房左心室右心房右心室第五页，共一百五十四页。2.局部血液循环障碍表现形式①循环血量的异常:充血or缺血

②血液内出现异常物质:血栓形成、

栓塞、梗死③血管壁通透性增高：水肿

或完整性破坏：出血第六页，共一百五十四页。病例1女，30岁，间歇性心悸，气短1年，伴下肢浮肿、少尿一个月。于1年前开始出现劳动后心悸、气短，休息后好转，1个月前因着凉上述症状加重同时出现双下肢浮肿，右上腹部胀痛等症状。10年前曾患风湿病。第七页，共一百五十四页。思考题：1.分析该患者的病理诊断？有何依据？还应该进行哪些检查证实你的诊断？2.解释患者所出现的临床症状和体征。第八页，共一百五十四页。第一节充血（hyperemia）和淤血（congestion）一、概述二、分类三、充血四、淤血第九页，共一百五十四页。一、概述

器官或组织的血管内血液含量异常增多二、分类：充血即动脉性充血淤血即静脉性充血第十页，共一百五十四页。三、充血即动脉性充血（Arterialhyperemia）（一）概念：（二）原因：（三）分类：（四）病理变化和后果：

第十一页，共一百五十四页。

指器官或组织A输入血量过多。又称主动性充血（activehyperemia），简称充血。

(一)概念第十二页，共一百五十四页。动脉性充血录像第十三页，共一百五十四页。1.血管舒张神经兴奋性↑

2.血管收缩神经兴奋性↓动脉扩张

3.舒张血管活性物质释放。

（二）原因：第十四页，共一百五十四页。(三）类型

1.生理性充血：如餐后胃肠道充血等2.病理性充血：如致炎因子刺激、炎症介质的释放，使炎症灶局部细动脉扩张而引起的充血。机械损伤、物理因素等。第十五页，共一百五十四页。3.减压后充血：

器官或局部组织长期受压，若压力突然解除，细A发生反射性扩张而引起充血。第十六页，共一百五十四页。（四）病理变化和后果1.病理变化：肉眼：体积轻度（大）↑，颜色鲜红（红），温度（热）↑。镜下：小A和Cap扩张、充满血液。2.后果：暂时性，一般有利。第十七页，共一百五十四页。四、淤血即静脉性充血（Venoushyperemia）（一）概念

（二）原因（三）病变（四）后果（五）重要器官的淤血一、第十八页，共一百五十四页。（一）概念：

静脉血液回流受阻，血液淤积在Cap和小V内。又称被动性充血（passivehyperemia），简称淤血（congestion）。第十九页，共一百五十四页。静脉性充血录像第二十页，共一百五十四页。（二）原因：1.静脉受压：2.静脉腔阻塞：3.心力衰竭：4.“静脉泵”的功能障碍第二十一页，共一百五十四页。（三）病理变化：

肉眼：肿胀、紫红色、紫绀，温度下降，即大、紫、凉镜下：小V和Cap扩张并充满血液第二十二页，共一百五十四页。（四）后果:1.淤血性水肿或出血:2.实质细胞萎缩、变性或坏死:3.间质纤维组织增生:4.合并感染:5.血流淤滞→血栓形成第二十三页，共一百五十四页。病变与后果第二十四页，共一百五十四页。（五）重要器官淤血肝淤血肺淤血第二十五页，共一百五十四页。左心房左心室右心房右心室1.肺淤血原因：左心衰第二十六页，共一百五十四页。病理变化肉眼：大、红、实，泡沫样液体第二十七页，共一百五十四页。慢性肺淤血第二十八页，共一百五十四页。镜下：①肺泡壁Cap扩张、充血、壁增厚、腔内水肿液；②心力衰竭细胞③后期可致肺褐色硬化第二十九页，共一百五十四页。肺淤血低镜下图第三十页，共一百五十四页。心力衰竭细胞：

肺巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解，在胞浆内形成棕黄色含铁血黄素颗粒。此细胞常见于左心衰竭时。肺淤血高倍镜图第三十一页，共一百五十四页。心衰细胞第三十二页，共一百五十四页。慢性肺淤血（褐色硬变）第三十三页，共一百五十四页。

①呼吸困难、紫绀②端坐呼吸：

③咳嗽、咯粉红色泡沫痰④体征：湿性罗音（3）临床病理联系为何会有这些症状体征?第三十四页，共一百五十四页。

长期慢性肺淤血→肺组织缺血乏氧→肺组织纤维增生→肺褐色硬化（4）结局：第三十五页，共一百五十四页。

2.慢性肝淤血（1）原因：右心衰右心↑

→下腔V↑→小叶下V↑

→肝小叶中央V及其周围的肝血窦扩张淤血。（2）病变第三十六页，共一百五十四页。1）小叶中央V.肝窦充血

2）肝C.受压萎缩甚坏死消失3）小叶周边带肝C脂肪变性镜下：第三十七页，共一百五十四页。正常肝第三十八页，共一百五十四页。慢性肝淤血低镜下图第三十九页，共一百五十四页。第四十页，共一百五十四页。慢性肝淤血高倍镜图第四十一页，共一百五十四页。肉眼体积增大，重量增加，被膜紧张，切面红、黄相间，状似槟榔，故有槟榔肝之称第四十二页，共一百五十四页。陈旧慢性肝淤血肉眼图示第四十三页，共一百五十四页。慢性肝淤血第四十四页，共一百五十四页。第四十五页，共一百五十四页。（3）临床病理联系

1.肝大、肝区疼痛

2.肝功能障碍

3.淤血性肝硬变第四十六页，共一百五十四页。淤血性肝硬化早期改变第四十七页，共一百五十四页。血栓形成（thrombosis）第三节一、概念二、血栓形成的条件和机理三、血栓形成的过程和血栓的形态四、血栓的结局五、血栓对机体的影响第四十八页，共一百五十四页。病例2男，24岁，半年前不慎左脚外伤并感染化脓，约2周后逐渐恢复，但左小腿又曾数次疼痛和肿胀。4天前左下肢肿胀，疼痛加重，并有发冷发烧。今日下用力大便后突然大叫一声倒在地上，随即死亡。第四十九页，共一百五十四页。思考：1.该患者主要病理诊断是什么？有何依据？是怎样形成的？2.尸检可能有哪些发现？3.死亡原因是什么？机制如何？第五十页，共一百五十四页。

活体心血管内，血液成分形成固体质块的过程。血栓（thrombus）：所形成的固体质块正常抗凝机制：

1.血管内膜光滑，血小板难粘附、一、概念第五十一页，共一百五十四页。2.EC能产生抗凝血酶Ⅲ、前列腺环素。3.正常的血流速度和方向阻止血栓形成；4.凝血因子激活和灭活处于动态平衡。聚集；第五十二页，共一百五十四页。促凝、抗凝机制第五十三页，共一百五十四页。纤溶机制第五十四页，共一百五十四页。第五十五页，共一百五十四页。二、血栓形成的条件和机理（一）心血管内皮的损伤（二）血流状态的改变（三）血液凝固性增高第五十六页，共一百五十四页。（一）心血管内皮细胞的损伤1.正常心血管内皮的抗凝作用1）单细胞薄膜屏障作用：2）抗Pt粘集：PGI2、NO、ADP酶3）抗凝血酶和凝血因子：4）促进纤维蛋白溶解。第五十七页，共一百五十四页。血管内皮细胞抑制血栓形成示意图第五十八页，共一百五十四页。EC促凝作用1）激活外源性凝血系统；2）辅助血小板粘附；3）抑制纤维蛋白溶解第五十九页，共一百五十四页。内皮损伤、血小板粘集示意图第六十页，共一百五十四页。1）粘附反应（adhesion）：在EC释放的vWF参与下血小板能稳定的黏附于胶原纤维；活化血小板的作用：第六十一页，共一百五十四页。2）释放反应（releasereaction）Pt受体+激活因子→蛋白磷酸化→α颗粒、δ颗粒（ADP和Ca++）释放其内容物，ADP+TXA2使Pt不断粘附，又不断释放；第六十二页，共一百五十四页。

在ADP、Ca++TXA2作用下，PL3参与，Ⅹ因子激活并形成凝血酶，Pt粘集形成Pt粘集堆，最后形成血栓。3）粘集反应（aggregation）：第六十三页，共一百五十四页。血液凝固、Pt和纤维蛋白溶解过程第六十四页，共一百五十四页。

血栓形成是以在胶原暴露的局部形成持久性血小板粘集堆开始的。内皮细胞损伤胶原暴露血小板活化粘附反应释放反应粘集反应第六十五页，共一百五十四页。（二）血流状态的改变1.血流缓慢、轴流变宽；pt及其它凝血因子靠边，且不易被冲走。2.涡流形成：损伤内皮。3.血流缓慢：致缺氧，损伤内皮。第六十六页，共一百五十四页。（三）、血液凝固性增高（bloodhypercoagulability）第六十七页，共一百五十四页。血栓形成血栓形成条件示意图第六十八页，共一百五十四页。

在医护过程中如何减少血栓形成？思考：第六十九页，共一百五十四页。三、血栓形成的过程和血栓的形态第七十页，共一百五十四页。血栓形成过程录像第七十一页，共一百五十四页。（二）类型：1.白色血栓

2.红色血栓

3.混合血栓

4.透明血栓第七十二页，共一百五十四页。血栓类型与条件第七十三页，共一百五十四页。心脏附壁血栓第七十四页，共一百五十四页。第七十五页，共一百五十四页。白色血栓第七十六页，共一百五十四页。红色血栓肉眼图示第七十七页，共一百五十四页。红色血栓肉眼图示红色、干燥、圆形第七十八页，共一百五十四页。静脉内血栓第七十九页，共一百五十四页。混合血栓镜下图示第八十页，共一百五十四页。第八十一页，共一百五十四页。肺微血栓第八十二页，共一百五十四页。肾小球内透明血栓第八十三页，共一百五十四页。四、血栓和死后血凝块的区别血栓死后血凝块与心血管壁粘连否干燥易碎湿润而有弹性色泽混杂，灰红相间，有横行的灰白色波浪形条纹(血栓尾部为暗红色)暗红色，均匀一致，血凝块的上层浅黄色，似鸡脂血管被胀大，饱满否第八十四页，共一百五十四页。五、血栓的结局（一）软化、溶解、吸收：（二）血栓机化、再通：肉芽组织取代血栓的过程。血栓再通：第八十五页，共一百五十四页。血栓机化第八十六页，共一百五十四页。肺内血管内血栓再通第八十七页，共一百五十四页。血栓机化再通图示第八十八页，共一百五十四页。第八十九页，共一百五十四页。（三）钙化：

血栓内钙盐沉积。静脉内的血栓大量钙盐沉积称静脉石（phlebolith)第九十页，共一百五十四页。血栓结局图示下腔VV血栓流向心脏机化再通机化肺栓塞溶解第九十一页，共一百五十四页。六、血栓对机体的影响有利面止血作用不利面1.阻塞血管、阻断血流2.血栓栓塞3.心瓣膜变形4.出血（一）（二）第九十二页，共一百五十四页。病例分析

患者，男，27岁，因车祸致左侧胫腓骨中段骨折、右股骨下段骨折入院。住院后第15天，用力大便后忽感剧烈胸痛、气紧，随即发绀，脉搏快弱，面色苍白，经抢救无效死亡。第九十三页，共一百五十四页。1.请给上述病变作出可能的病理诊断及诊断依据。

2.患者死亡原因及机制。

3.本例的基本病变是什么？其形成因素有哪些？其作用机制为何？讨论：第九十四页，共一百五十四页。一、概述（embolism）定义：血管内的异常物质，随血流至远处阻塞血管的现象。栓子（embolus）：阻塞血管的异常物质。栓塞第九十五页，共一百五十四页。二、栓子的运行途径1.左心和Ａ系统：栓塞Ａ分支。2.右心和Ｖ系统：栓塞肺动脉。3.门Ｖ内：肝内门静脉分支的栓塞。4.交叉性栓塞：房缺或室缺或动脉导管未闭者。5.逆行性栓塞：第九十六页，共一百五十四页。第九十七页，共一百五十四页。栓子的运行途径录像第九十八页，共一百五十四页。三、栓子的类型和对机体的影响1.固体栓子：血栓、肿瘤细胞、寄生虫及虫卵、固态异物等2.液体栓子：羊水、脂肪等3.气体栓子：空气、氮气等（一）栓子的类型第九十九页，共一百五十四页。（二）常见栓塞及对机体的影响1.血栓栓塞2.气体栓塞3.羊水栓塞4.脂肪栓塞5.其他栓塞第一百页，共一百五十四页。１.血栓栓塞(thromboembolism)

最常见。（1）血栓脱落原因：a、b、c、（2）肺动脉栓塞①栓子来源：下肢深静脉（90％）第一百零一页，共一百五十四页。肺动脉血栓栓塞肉眼特点第一百零二页，共一百五十四页。肺动脉血栓栓塞第一百零三页，共一百五十四页。肺动脉血栓栓塞第一百零四页，共一百五十四页。肺动脉内大血栓第一百零五页，共一百五十四页。肺动脉血栓栓塞镜下特点第一百零六页，共一百五十四页。

与栓子的大小、数量、心肺功能状况以及新鲜血栓部位聚集的激活血小板所释放的血管激素因子有关。

②对机体的影响：第一百零七页，共一百五十四页。肺栓塞时血流变化第一百零八页，共一百五十四页。肺动脉栓塞的后果（1）肺A中小分支→不引起严重后果；（2）有慢性肺淤血→出血性梗死；（3）肺动脉大分支及主干→猝死；（4）多数小栓子栓塞→右心衰→猝死；第一百零九页，共一百五十四页。

④肺动脉猝死机制：

a肺A↑→急性右心衰→肺组织缺血→左心↓→冠状A↓→心肌缺血

b迷走N刺激→N反射、TX2、5-HT→肺A、支气管A、冠状A痉挛→急性肺A高压、右心衰；第一百一十页，共一百五十四页。①栓子来源：80%来自左心，少数来自主动脉。②对机体的影响：与栓子大小、数量、栓塞部位、局部血供状况以及组织对缺血的耐受性有关。可发生梗死。（2）体循环动脉栓塞第一百一十一页，共一百五十四页。病例分析患者、男，意外被轿车撞伤，左股骨剧痛变形入院，x-ray见左股骨干中段粉碎性骨折，入院后2小时，突然呼吸困难，口唇紫绀，继之，患者四肢痉挛，口吐白沫，经多方抢救无效死亡。讨论：该患者的病理诊断及诊断依据．尸箭时有哪些病理发现？第一百一十二页，共一百五十四页。2.脂肪栓塞（Fatembolism）（1）原因

①长骨骨折②严重脂肪组织挫伤③脂肪肝挤压伤（2）镜下特点肺小血管内见脂滴。第一百一十三页，共一百五十四页。脂肪栓塞第一百一十四页，共一百五十四页。脂肪栓塞镜下图示第一百一十五页，共一百五十四页。脂肪栓塞第一百一十六页，共一百五十四页。①肺功能不全：肺广泛栓塞，可发生肺水肿、出血或肺不张。②烦躁不安、幻觉、昏迷：脑栓塞，可发生脑出血、梗死、水肿。③皮肤瘀点、瘀斑：血小板粘附脂滴致血小板减少。（3）临床病理联系第一百一十七页，共一百五十四页。后果（1）少量→Mac吞噬→无症状；（2）量多又大的脂滴→广泛栓塞于肺微血管（75%）→死亡；（3）量多、小的脂滴，→肺泡壁cap.经肺v→左心→全身各器官栓塞和梗死灶。第一百一十八页，共一百五十四页。3.气体栓塞（Gas

embolism）

（１）概念：大量空气迅速进入血循环或溶解于血液内的气体迅速游离成气泡阻塞血管的现象。

（２）常见类型：

①空气栓塞②减压病第一百一十九页，共一百五十四页。①空气栓塞A、概念：Ｂ、原因：ａ、常发生于静脉破裂后；ｂ、头颈、胸壁和肺的外伤或手术；ｃ、分娩时。（airembolism）第一百二十页，共一百五十四页。空气栓塞动物实验录像第一百二十一页，共一百五十四页。②减压病（Decompressionsickness）Ａ概念：Ｂ原因：当气压骤减时，已溶解于血液中的气体（O2、CO2、N2）迅速游离出来，形成气泡引起栓塞。主要是N2。第一百二十二页，共一百五十四页。C后果：

可致机体组织缺血和梗死。出现肌肉和关节疼痛，甚至危及生命。第一百二十三页，共一百五十四页。4.羊水栓塞（Amnioticfluidembolism）（1）发病机理第一百二十四页，共一百五十四页。羊水中有形物（胎脂、粘液、毳毛、胎便、脱落上皮）进入肺循环机械阻塞较小的肺血管羊水内大量促凝血物质血栓阻塞肺小血管启动凝血系统迷走神经反射性兴奋肺小血管痉挛加重肺动脉高压羊水内抗原Ⅰ型变态反应小支气管痉挛支气管分泌物↑肺通气、换气↓肺小血管痉挛反射性急性右心衰呼吸循环功能衰竭肺组织产生、释放PGF、

PGE2

及5-HT等血管活性物质刺激第一百二十五页，共一百五十四页。

肺小动脉和毛细血管内可见羊水成分（角化上皮、胎毛、胎脂和胎粪等）(2)镜下第一百二十六页，共一百五十四页。肺动脉羊水栓塞镜下特点第一百二十七页，共一百五十四页。①分娩时或分娩后，产妇突然出现呼吸困难、紫绀、休克、抽搐和昏迷。②死亡率高。（3）临床特点第一百二十八页，共一百五十四页。细菌栓塞第一百二十九页，共一百五十四页。癌细胞栓塞第一百三十页，共一百五十四页。病例讨论男，58岁。患高血压10+年。近年常有便秘，五日前大便时突然昏倒，并伴大小便失禁和右侧上、下肢麻痹。女，60岁，5年前确诊脑动脉粥样硬化，四天前自觉头晕并发现右侧上、下肢不能自如活动，且病情逐渐加重，至次日上午右侧上、下肢麻痹。女，27岁，患风湿性心脏病伴亚急性细菌性心内膜炎（二尖瓣有赘生物形成）。起床下地活动时，突然感觉头晕。当即卧床，二天后发现右上、下肢麻痹。第一百三十一页，共一百五十四页。回答下列问题结合本章的学习，考虑上述三位患者的病变性质是否相同？根据已提供的简要病史，初步考虑三位患者的诊断分别是什么，并提出诊断的根据。第一百三十二页，共一百五十四页。梗死（infarction）一、概念：

由血管阻塞引起局部组织缺血性坏死。第五节第一百三十三页，共一百五十四页。二、病因和形成条件（一）原因：

1.血栓形成：最常见

2.动脉栓塞：

3.动脉痉挛：冠状动脉

4.血管受压闭塞：多见于静脉

5.血管本身的病变：第一百三十四页，共一百五十四页。

1.供血血管的类型：有双重供血和侧支循环丰富的器官不易发生梗死，如肺、肝等。

2.血流阻断发生的速度：

3.组织对缺血缺氧的耐受性：大脑＜心肌＜骨骼肌＜纤维组织

4.血的含氧量：（二）形成条件第一百三十五页，共一百五十四页。病变和类型（一）病变：

1.梗死灶形状：与局部血管分