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文档简介

多器官功能障碍综合征

Multiple

Organ

Dysfunction

Syndrome邱海波东南大学附属中大医院ICU东南大学医学院重症医学系目的要求熟悉多器官功能障碍的临床演进熟悉多器官功能障碍的预防熟悉急性肾衰竭的病因熟悉急性肾衰竭的临床表现和诊断方法和主要防治方法熟悉急性呼吸窘迫综合征临床表现、诊断和治疗一、定义多器官功能障碍综合征(MODS)严重感染、创伤、休克等严重的机体损害两个或两个以上器官发生序贯渐进性功能障碍或衰竭1973TilneyNL,etal.Sequentialsystemsfailureafterreptureofabdominalaoticaneurysm:aunsolvedprobleminpostoprativecare.AnnSurg,1973,178:117二、发病机制MODS的发病基础创伤\烧伤\大手术等损伤严重感染休克心肺复苏急性胰腺炎,肠梗阻输血输液慢性疾病二、发病机制过度炎症反应学说SIRS促炎与抗炎失衡CARS肠道动力学说MODS的预防和治疗1、提高复苏的治疗2、防治感染3、及时治疗早期的器官功能衰竭4、改善全身和内环境5、维持胃肠道屏障6、免疫调理急性肾衰竭Apatientwithsepticshock男性76岁乙状结肠肿瘤梗阻腹膜炎术后:发热/大汗,腹泻,腹膜炎Bp70/50mmHg输液:4000ml24h尿量:80mlCr:360umol/LBUN:21.3mmol/L代谢性酸中毒组织水肿一、概念各种原因导致的急性肾脏功能损害氮质血症水电解质、酸碱失衡病理生理过程概念尿量减少是ARF发生的标志少尿型急性肾竭:24h尿量<400mlOliguria少尿–––成人24h尿量<400mlAnuria无尿–––成人24h尿量<100ml非少尿型急性肾衰竭:24h尿量>800ml,血BUN、Cr呈进行性增高二、病因1.肾前性:出血、脱水、休克肾灌注不足早期:肾脏本身尚无损害 功能性肾功能不全,可逆

肾前性:肾脏灌注不足有效循环血量减少男性,74岁脑出血(90ml)脱水治疗3thdayCr:188尿量:2ml/hCVP0-2mmHg肾后性:输尿管梗阻双侧输尿管或肾的尿液突然受阻肾输尿管结石前列腺肥大肿瘤压迫输尿管肾性:缺血和肾中毒肾缺血大出血脱水全身性感染严重的过敏反应肾中毒氨基糖苷类重金属造影剂有机溶剂生物性毒素急性肾小管坏死约占3/4-75%肾性:肾缺血和肾中毒CriticalCare2008,12:R38(doi:10.1186/cc6823)Inflammation

and

apoptosis:

Key

point

for

AKI三、发病机理1.肾缺血GFR--肾小球内的静水压MAP<90mmHg,GFR开始降低MAP<60mmHg,GFR降低一半血管活性物质前列腺素平衡紊乱:PGI2/TXA2RAS紊乱:肾素,AgII-出入球小动脉收缩-GFR内皮素:ET/EDRF

-出入球小动脉收缩-GFR目标血压vs

肾脏灌注:Shock

AutoregulationofrenalflowinPre-shock

NormalperfusionpressureDecreasedperfusionpressureNEnglJMed2007;357:797-805.目标血压vs肾脏灌注:ShockAutoregulationofrenalflowinshockrenalperfusionpressureendogenousvasoconstrictorsafferentarteriolarresistanceglomerularcapillarypressureandGFRNEnglJMed2007;357:797-805.三、发病机理2.肾小管上皮细胞变性坏死

肾缺血/肾中毒肾小管上皮细胞损伤和功能障碍

肾小管内液返漏,肾小管阻塞 (囊内压升高)三、发病机理3.肾小管机械性堵塞直接堵塞:脱落的黏膜细胞碎片Tamm-Horsfall

蛋白滤过压降低:血红蛋白和肌红蛋白三、发病机理4.缺血再灌注损伤5.感染和药物引起间质性肾炎6.非少尿型急性肾衰竭

部分肾小管细胞变性坏死阻塞一些肾单位血流灌注不减少四、临床表现少尿型的临床分期:少尿期---多尿期病理:肾小管坏死阶段--修复阶段临床表现--少尿期标志: 少尿尿量<400ml/d

无尿尿量<100ml/d持续时间:7~14d,可1月少尿期越长,肾损越重,预后越差临床表现--少尿期1、水电解质和酸碱紊乱(1)水中毒:高血压,肺水肿,脑水肿,心衰和软组织水肿(2)电解质酸碱紊乱:

高钾(排出减少、分布异常、产生增加)

高镁(排出减少)

低磷(肠道排出)

低钙(磷向肠道排泄,与钙结合,钙吸收减少)

低钠(稀释性)

低氯(稀释性,胃肠道丢失)

代谢性酸中毒临床表现--少尿期2、代谢产物积聚氮质血症恶心、呕吐、头痛、躁动、无力、昏迷3、出血倾向血小板质量下降、凝血因子减少,毛细血管脆性增加临床表现--多尿期标志:24h尿量>400ml持续时间:2周分期:早期:尿毒症症状恶化后期:尿量明显增加,BUN下降,低K、Na、Ca、Mg,脱水全身情况差,感染常见五、诊断依据危重病人要想到ARF的可能病史体格检查影象学检查尿液检查尿量:记录每小时尿量导尿管尿性状:酱油色尿尿比重:稳定于1.010~1.014尿常规:急性肾小管坏死—宽大颗粒管型(肾小管上皮细胞)

即肾衰竭管型

尿钠浓度测定:>40mmol/L肾小管再吸收障碍血液学检查血尿素氮肌酐:明显升高,快速升高血电介质,pH/HCO3-补液试验和利尿剂试验补液试验5%250-500ml30miniv容量不足:尿量增加,比重下降ARF利尿剂试验20%甘露醇50-100mliv10-15min肾前性:尿量增加40ml/hARF速尿肾前性与肾性ARF的鉴别

肾前性 肾性补液后尿量 增加 不增加尿比重 >1.020 ~1.010尿渗透压 >500 <300尿钠浓度 <10 >20Ucr/Pcr >40 <20UBUN/PBUN >8 <3PBUN/PCr >20 <10-15肾衰指数 <1 >1钠排泄分数 <1 >1尿常规 透明管型 棕色颗粒管型肾后性与肾性ARF的鉴别影像学证据:B超、磁共振水成像六、治疗治疗原则:维持内环境稳定量出而入,防止高血钾,维持营养和热量供应,防止和控制感染(一)少尿期的治疗主要死亡原因:高钾血症少尿期的治疗1.利尿剂预防用药早期用药甘露醇:渗透性利尿,扩张小动脉夫塞米:40mg—2h—80mg—2h—160mg—2h--200mg +小剂量Doba0.5-2ug/kg.min少尿期的治疗2.限制水分和电解质严格限制液体摄入每日补液量=显性失水+非显性失水(600-1000ml)-内生水(500ml)如何判断液体无潴留:每日体重减轻0.5kg3.营养支持足够的热量,主要由碳水化合物和脂肪供给足够的蛋白质,不加重氮质血症4.预防和治疗高血钾高血钾是少尿期的主要死亡原因控制钾摄入,降低钾释放血K+>5.5mmol/LCaCl2,NaHCO3,GS+RI,血K+>6.5mmol/L或EKG高钾表现,有透析指征少尿期的治疗5.纠正代酸补碱:HCO3<15mmol/L血液滤过:最佳方法6.预防和控制感染:静脉通道和导尿管—易引起感染避免肾毒性药物少尿期的治疗7.血液净化治疗少尿期的治疗适应证血Cr442ummol/L,尿毒症恶化血钾>6.5mmol/L严重代酸水中毒的表现:充血性心衰、肺水肿、脑水肿、软组织水肿少尿期的治疗血液净化的目的维持水电酸碱平衡防治和治疗肾脏进一步损害为原发病治疗创造条件血液净化技术(1)血液透析:

弥散机制 高分解代谢、病情重、循环稳定(2)CRRT:

超滤 血流动力学不稳定的感染和MODS(3)腹膜透析非高分解代谢,循环不稳,血管通路困难,肝素化禁忌和老年人少尿期的治疗补液量=2/3~1/2尿量(前一天)—轻度脱水尿量>1500ml,可酌情补钾尿量>3000ml,补钾3~5g/d多尿期的治疗急性肾衰的预防策略1、注意高危因素

创伤、感染、手术等引起的低血压肾毒性物质2、及时纠正休克及时纠正低血压3、严重软组织损伤和异型输血治疗原发病的同时,碱化尿液4、围手术期的积极预防(特别肾脏手术)(1)充分补充血容量(2)应用利尿剂(3)小剂量多巴胺5、出现少尿时,应做补液和利尿实验,鉴别肾衰急性呼吸窘迫综合征

(ARDS)概

念感染创伤等并发的呼吸衰竭特征严重低氧血症弥散性肺部浸润肺顺应性下降成人(adult)

vs

急性(acute)?发病原因直接损伤误吸肺部感染肺钝挫伤溺水肺栓塞放射性肺损伤间接损伤全身性感染休克严重非胸部创伤大面积烧伤重症胰腺炎心肺复苏后病理生理肺容积减少肺顺应性下降V/Q失调临床表现起病急初期:呼吸快、窘迫进展期:明显呼吸困难,发绀末期:症状进行性加重X线:斑片状阴影,滞后于临床诊

断急性起病血气:PaO2/FiO2≤200mmHg胸片显示:双肺斑片状阴影循环:PAWP≤18mmHg呼吸功能:肺内分流、FRC、顺应性治

疗治疗原发病呼吸支持治疗:机械通气、俯卧位、HFO、ECMO限制性液体管理策略循环支持治疗营养支持糖皮质激素的应用?概 念严重感染、创伤并发的急性呼吸衰竭特征:肺实质细胞受损严重低氧血症、弥散性肺部浸润及肺顺应性降低1971年Adult1994年Acute病因直接损伤vs间接损伤损伤:a.肺内损伤,b.肺外损伤,c.大手术感染:肺vs肺外肺外器官病变休克和DIC全身性感染40%,创伤,肺炎,休克,输血,误吸,溺水发病机制炎症细胞激活炎症介质释放细胞因子自由基蛋白酶前列腺素与PAF病理:肺充血,出血,水肿,炎细胞病理生理

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