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文档简介

自身免疫和自身免疫病第二组第三节自身免疫疾病的组织损伤机制AID是由自身抗体或自身反应性T细胞攻击破坏自身组织细胞所致.自身免疫病组织损伤大多由II、III、IV型超敏反应所致:一、自身抗体介导的组织损伤;二、自身免疫复合物介导的组织损伤;三、自身反应性T细胞介导的组织损伤;2.抗细胞表面受体的自身抗体介导细胞和组织功能障碍重症肌无力系统性红斑狼疮三、自身反应性T细胞介导的组织损伤

——(IV型超敏反应)自身反应性T细胞在多种AID的免疫损伤中起重要作用。CD+8CTL和CD+4Th1细胞均可介导自身组织细胞损伤,其机制与IV型超敏反应相似,主要引起淋巴细胞和单核细胞浸润为主的炎性病变。第四节自身免疫病治疗原则理论上:

治疗方法是重新恢复免疫系统对自身抗原的耐受,但至今未能实现实践上:目前采用临床干预措施也只仅限于缓解或减轻患者的临床症状

由于自身免疫病导致机体某些具有重要生理功能的物质减少时,可进行替代疗法。

例如:对自身免疫性贫血患者进行输血;对甲状腺炎患者补充甲状腺激素;对糖尿病患者给予胰岛素等等注:替代治疗通俗点讲就是缺什么补什么(2)替代治疗

(3)胸腺切除和血浆置换

重症肌无力患者通常伴有胸腺病理改变(如胸腺功能异常或胸腺瘤),部分患者经胸腺切除可改善症状。血浆置换

毒性弥漫性甲状腺肿、重症肌无力、类风湿关节炎等发病与自身抗体相关,可进行血浆置换,以清除血浆中自身抗体和抗体复合物,达到缓解病情的目的2、非特异性免疫治疗

(1)抑制细胞代谢

用抑制细胞代谢谢的药物(如硫唑嘌啉、环磷酰胺、甲氨蝶呤等),杀伤快速增殖的细胞,从而抑制自身反应性淋巴细胞的增殖、分化,以达到缓解病情的目的。注:此类药物对正常细胞也有毒性作用,切不可多用二、选择性或特异性免疫抑制的实验性治疗1、T细胞疫苗2、阻断TCR与自身抗原肽-MHC分子特异性结合的多肽通过对自身抗原进行鉴定及序列分析,可设计出与MHC分子或TCR具有高度亲和力的短肽,用于阻断TCR和自身抗原肽-MHC分子间的特异性相互作用。4、阻断共刺激信号CTLA-4Ig是CTLA-4与IgFc段的可溶性融合蛋白,其可与B7-1、B7-2高亲和力结合,从而阻止它们与T细胞表面CD28分子相互作用,从而抑制T细胞激活。注:结合与T细胞相互作用的分子,使T细胞不能激活,达到减缓AID的目的5、细胞因子治疗Th1和Th2细胞功能失衡会导致自身免疫病的发生,故应用细胞因子纠正Th1/Th2细胞偏移有可能治疗AID6、口服自身抗原诱导耐受

诱导免疫耐受,来预防或抑制AID的发生。但目前还不太成熟。7、同种异体造血干细胞移植

由于自身免疫病的发生与患者免疫细胞异常有关,故借助同种异体造血干细胞

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