股骨头坏死的-讲稿贾课件

股骨头坏死osteonecrosisofthefemoralheadONFH又称股骨头缺血性坏死avascularnecrosisofthefemoralheadAVNFH概述自1888年世界医学界首次认识股骨头坏死这一疾病至今，股骨头坏死已由少见病转变为多发病、常见病。尤其是激素的问世及其广泛应用以来，股骨头坏死的发病率逐渐上升。加之交通工具变革后变通事故的增多，人们生活方式的改变均使得该病患者数量剧增。据不完全统计，目前全世界患此病者约3000万人，我国约有400万人。这种疾病可发生于任何年龄但以31-60岁最多，无性别差异，开始多表现为髋关节或其周围关节的隐痛、钝痛，活动后加重，进一步发展可导致髋关节的功能障碍，严重影响患者的生活质量和劳动能力，若治疗不及时，还可导致终身残疾。股骨头血供由旋股内、外侧动脉所发出的支持带动脉，占股骨头血供的70%。闭孔动脉或旋股内侧动脉所发出的股骨头韧带动脉，占股骨头血供的5%。股深动脉所发出的股骨滋养动脉，占股骨头血供的25%。支持带动脉

又称关节囊动脉或颈升动脉。由旋股外侧动脉（股骨颈前面）和旋股内侧动脉（股骨颈后面）的分支，在股骨颈基底部形成股骨颈基底动脉环，又叫囊外动脉环。有股骨颈基地动脉环发出上（后上、外侧）、下（后下、内侧）、前、后四组支持带动脉。下支持带动脉

1~2支，较其它支持带动脉粗，分为干骺端支和骺支。骺支与外骺动脉吻合，分布于股骨头下后区。小儿1~4岁时股骨头主要有下支持带动脉供血，除严重外伤外，股骨头缺血坏死很少发生。4~9岁时，股骨头主要有外骺动脉供血，反而易受关节内压的影响，好发Legg-Perthes病。当股骨头出现多骨化中心时，其供应动脉分离，在幼年可产生股骨头部分缺血坏死。前支持带动脉

发自旋股外侧动脉，平均1.3支，管径较细。发出骺支分布股骨头前区。发出短的干骺动脉，分布于股骨颈前面。后支持带动脉发自旋股内侧动脉，平均2.3支，管径较细。发出骺支分布股骨头后区。发出短的干骺动脉，分布于股骨颈后面。股骨滋养动脉

来自股深动脉的穿动脉。滋养骨骺及髓腔骨内膜。外伤性股骨头坏死

股骨颈骨折髋关节脱位髋关节创伤非外伤性股骨头坏死的高危因素

医源性类固醇激素：系统性红斑狼疮、牛皮癣、重型支气管哮喘、肾移植患者，长期、大剂量使用激素，约50%患者为双侧性，预后最差。酗酒：长期酗酒者，AVN的发生率在10%~20%之间。减压病（潜水病）。高歇病镰形细胞病。放射治疗。吸烟、高脂血症股骨头缺血坏死的病理演变

Ⅰ期骨缺血后6小时，髓腔造血细胞开始坏死。约在血流中断后6~12h，造血细胞最先死亡。12~48h后，为骨细胞和骨母细胞死亡。1~5天后脂肪细胞死亡。股骨头缺血坏死的病理演变

Ⅱ期坏死组织分解，周围出现组织修复。镜下可见各种坏死组织，与周围活骨交界处发生炎性发应，存在反应性充血，局部骨质吸收。早期的修复反应包括少量毛细血管、胶原纤维增生，以及新骨对死骨的“爬行性替代”。股骨头缺血坏死的病理演变

Ⅲ期（修复期）大量新生血管和增生的结缔组织、成纤维细胞、巨噬细胞向坏死区生长。大量新生骨附着在坏死骨小梁的表面，死骨被清除。关节软骨受其修复组织的影响，表面不光滑，而后出现皱折。股骨头坏死分型和分期方法

FicatandArlet分期分型I期正常II期骨硬化或囊性病变A无新月征B软骨下塌陷（新月征），股骨头无累及III期股骨头塌陷或压扁IV期骨关节炎、关节间隙啊减小伴关节塌陷Steinberg分期法（宾夕法尼亚大学分期法）O期怀疑股骨头坏死，X线片、骨扫描和MRI表现正常或非诊断性Ⅰ期X线片正常，骨扫描和（或）MRI异常Ⅰ-A轻度，MRI股骨头病损范围小于15%Ⅰ-B中度，MRI股骨头病损范围15-30%Ⅰ-C重度，MRI股骨头病损范围大于30%Ⅱ期X线片显示股骨头内囊变和硬化变等异常表现。Ⅱ-A轻度，X线片股骨头病损范围小于15%。Ⅱ-B中度，X线片股骨头病损范围15-30%。Ⅱ-C重度，X线片股骨头病损范围大于30%。Ⅲ期软骨下骨折产生新月征，X线片上表现为软骨平面下1-2㎜处的细小透亮线,延伸到整个坏死范围。Ⅲ-A轻度，软骨下塌陷（新月征）占关节面小于15%。Ⅲ-B中度，软骨下塌陷（新月征）占关节面15-30%。Ⅲ-C重度，软骨下塌陷（新月征）占关节面大于30%。Ⅳ期股骨头关节面塌陷。Ⅳ-A轻度，关节面塌陷小于15%或压缩小于2㎜。Ⅳ-B中度，关节面塌陷15-30%或压缩2-4㎜。Ⅳ-C重度，关节面塌陷1大于30%或压缩大于4㎜。Ⅴ期髋关节间隙狭窄和(或)髋臼软骨发生改变。Ⅵ期股骨头和髋关节进一步退行性改变，关节间隙逐渐消失，关节面显著变形。股骨头缺血坏死的MRI分期

0期无临床症状。X光及MRI均为阴性Ⅲ期

髋关节僵硬，疼痛放射至膝关节。新月体形成，股骨头变形、皮质塌陷。新月形坏死区有死骨形成，股骨头塌陷，可伴有髓腔水肿和关节积液。

Ⅳ期髋关节疼痛、跛行。Ⅲ期表现加上关节间隙变窄。Ⅲ期表现加上关节间隙变窄。临床表现疼痛性质部位有其特点跛行早期后期单侧双侧各有不同髋关节活动功能障碍双下肢不等长、患肢肌肉萎缩臀中肌试验（﹢）、托马氏征（﹢）X线诊断

X线摄影技术X线光平片常规采用前后位像，双侧髋关节应照于一张片上，以便于比较。髋关节侧位片及局部放大摄影，有利于早、中期股骨头缺血坏死的显示；同时，髋关节侧位片亦利于评估股骨头病变范围。X线诊断

X光表现—早期股骨头表面光整，无变形，髋关节间隙不狭窄，股骨头骨质无改变。仅见股骨头弥漫性骨质稀疏，小梁模糊。局限性骨密度增高、硬化，在骨密度增高区的边缘有斑片状密度减低区。股骨头关节面皮质下出现星月形透亮区。病变常见于股骨头外上部负重区，病变范围多小于股骨头关节面1/2。X线诊断

X光表现—中期髋关节间隙不狭窄，股骨头轻度变形，出现轻度台阶征，股骨头尚未明显塌陷、碎裂。股骨头密度不均匀，出现囊样或扇形骨质破坏区，周围可有高密度新骨增生。病变常位于股骨头上部，累及范围多小于股骨头关节面2/3。X线诊断

X光表现—晚期股骨头明显变形、压缩、塌陷、骨密度不均匀。病灶可累及整个股骨头，最终出现股头分节、碎裂。并导致髋关节间隙狭窄和退行性骨关节炎。

CT诊断

—CT扫描技术

常规采用仰卧位，横断面扫描。扫描视野包括双侧髋关节，扫描范围自髋臼顶部上方至股骨粗隆，层厚3-5mm，层距5mm。采用骨窗扫描，以利于观察股骨头骨质、皮质、小梁等细微变化。

CT诊断

Ⅰ期股骨头形态光整、无变形。股骨头内放射状排列的骨小梁毛糙、增粗、变形。从股骨头中央到表面有点状致密硬化影。有时软骨下可见部分孤立的小囊样改变区。

CT诊断

Ⅱ期放射状排列的骨小梁变形较前明显增粗。孤立的小囊样病灶融合成为大的囊样病灶，多见于股骨头前上部软骨下负重区。股骨头骨皮质厚薄不均匀，或有中断现象。

CT诊断

Ⅲ期股骨头内骨小梁变形或消失，内见大小不等的囊样骨破坏区，周围有骨硬化环，部分区域增生、硬化。股骨头软骨下皮质骨折，继而股骨头变形、塌陷。股骨颈边缘可见骨增生、硬化，髋关节间隙无狭窄。

CT诊断

Ⅳ期股骨头增大变形、碎裂。股骨头内骨质密度不均匀，累及整个股骨头，可见股骨头骨折。关节间隙狭窄。髋臼关节面受累，广泛增生、硬化、囊变，髋臼增宽变形。盂唇骨化，出现退行骨关节炎。MRI诊断

0期患者无自觉症状，X线、CT、核素扫描及MRI等检查均为阴性。但骨缺血坏死改变已存在，已有髓腔压力增高，骨髓活检可证实骨缺血坏死存在。此期被称为股骨头缺血坏死临床前期，也称安静髋。MRI诊断

Ⅰ期髋关节间隙正常，股骨头光整、不变形。典型的MRI表现为股骨头前上部负重区在T1W上显示线样低信号区，T2W上显示为局限性信号升高或“双线征”。在MRI上出现“双线征”，这是股骨头缺血坏死的特异性MRI表现之一。MRI诊断

Ⅱ期髋关节间隙正常，股骨头光整、不变形。在T1W上，股骨头前上部负重区，有硬化缘围绕较低、不均匀信号的新月形坏死区。在T2W上，病灶为星月形高信号区。在X线平片上，股骨头负重区内可见高密度的硬化区，内可伴有小囊样改变。MRI诊断

Ⅲ期髋关节间隙正常，无狭窄。股骨头表面毛糙、开始变形。软骨下皮质出现骨折，进一步发展出现轻微塌陷、阶梯状改变。新月体形成：新月体代表无法修复的坏死骨发生引力性骨折，在T1W上为带状低信号区，T2W上，由于细胞内液渗出或关节液充填骨折线而呈高信号股骨头表面软骨的完整性受到一定影响。MRI诊断

Ⅳ期关节软骨彻底破坏，髋关节间隙狭窄，合并关节退行性改变。髋臼面软骨下骨质可出现囊性变，髋臼缘骨赘增生。股骨头因骨坏死、囊变、骨折而显著塌陷、变形，受累范围可局限于股骨头上部或累及整个股骨头。股骨头出现分节碎裂、骨折移位。核医学诊断早期：坏死股骨头表现为局限性放射性缺损而无周围浓聚反应。中期：坏死股骨头表现为放射性缺损区周围有浓聚反应，形成所谓炸面圈征。晚期：整个股骨头呈球形或类球形明显浓聚，有时可为不规则浓聚。DSA诊断早期：选择性旋股内侧动脉造影，可见上、下关节囊动脉迂曲、变细、阻塞或不充盈，静脉淤滞。中、晚期：股骨头出现囊变或变形时，上关节囊动脉阻塞或再通，动脉变细，骨坏死周围出现血管增多区。股骨头坏死的诊断一、临床症状、体征和病史二、X线片改变三、CT扫描改变四、MRI征象五、核素骨扫描六、骨活检

专家建议院符合上述两条或两条以上标准即可确诊.除一、五外，符合二、三、四、六中的一条即可诊断。成人股骨头坏死诊疗标准专家共识（2012年版）股骨头缺血坏死的鉴别诊断

退行性骨