物理诊断学-8.9-心脏检查听诊

诊断学 附属同济医院内科2015第三篇physicalChapter1基本方法BasicMethodsofPhysicalChapter2一般检查VitalSignsandGeneralSection1.GeneralstatusSection2.Section3.LymphChapter3Chapter4Chapter5Chapter6Chapter7Anusrectumandgenitalia Chapter8SpineandExtremities Chapter9TheNeurologicChapter10ProcedureforthescreeningPhysical2（一）心脏瓣膜听诊 心脏瓣膜听诊

主动脉瓣第二听诊区：胸骨左缘第3 听诊顺序:心尖区，肺动脉瓣区，主动脉瓣区，主 （二）听诊内心率（heart心率（heart正常：60~100次/分，＜3岁儿童多在100次/心动过速:心律（cardiac心率快于脉率，称（pulse听诊内心率（heart心音（cardiac第一心音第二心音第三心音第四心音 然和半月瓣关闭所引起。第一心音（firstheartQRS波群开始后0.02~0.04s约0.1s），与心尖搏动同时出现，在心尖部最响第一心音听第二心音（secondheart产生机制：二成为血在主动与肺脉然 月突然关引起膜振所致两个部分A2:主动脉瓣关 ;P2:肺动脉瓣关闭在心室舒张的开始，0.08s），A2、P2在心底部最响。肺动脉瓣区听P2第二心音与的关系青少年：P2＞A2成人：P2＝A2老年人：P2＜

第一、二心音的鉴第一心 第二心发生机 二尖瓣 关 主动脉瓣、肺动脉瓣关 较低 0.1s 0.08s心音之间距 S1S2较 距下一次S1较与动脉搏 同 动脉搏动之意 心脏收缩期开 心脏舒张期开第三心音（thirdheart伸展处长，使瓣、腱索和肌突然紧张，产生低频0.12~0.18s。仅见于儿童、青少年。>35岁为病理性。间距离近于S1与S2的间距，坐起或站立后。第四心音（fourthheartS4产生机制心房收缩 心脏因素:胸肺心影响S1强度的因2 ①第一心音强度的改S1心动过速及心肌收缩力增强时(高热，贫血，甲亢，激动完全 传导阻滞 当心室紧跟心房收缩（约0.1S)时亦可使S1增强“ 音”（cannonsound）

：正常正常心

正常心

放音S1减弱 Atrialfibrillation当R-R间期较短时 瓣位置低 瓣位置高）S1↓;IIIAV 传导阻 传导阻滞III度放音3为完全性传导阻滞的第一心音亢进.（同时收缩,S1增强“音”（cannon

正常心

放音②第二心音强度的改影响S2的主要因素循环阻力的大

血压的高瓣膜的解剖改变S2:主动脉瓣成分（A2）肺动脉瓣成分心底部：主动脉瓣区听A2动脉瓣区听P2青少年 P2＞ 人：老年人：P2＜正常心第二心音强度增，P2亢进，一般不传向心尖部左心衰竭主动脉压高，主动脉瓣关闭有力，2见于如高血压，

正常心第二心音强度减S2（P2）减弱：肺动脉瓣狭窄和 （splittingofheart正常 较二尖瓣延迟关闭0.02~0.03s，肺动脉瓣迟于主动 及其为两个声音.

正常心正常心

放音 电活动延迟：完全性右束支传导阻滞，机械活动延迟：肺动脉高压、右心衰竭、性 下移畸形、二尖瓣 鉴别主要根据与呼吸的关系：呼吸对右心系统回心血量的影 通 （generalsplitting）：深吸气末时明显，呼气末时变 （fixed 反 （paradoxicalsplitting）：深吸气末 （reversed : 多见于青少年。胸骨左缘2、3机制：深吸气末，胸腔负压增加，右心回心血流增加，右室排血时间延长，肺动脉瓣关闭明显延迟。

放音放音 : （general 深吸气末 变宽，呼气末时变窄右室排血时间延长:二尖瓣狭窄伴肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄伴肺动脉高压等；肺动脉瓣关闭延迟主动脉瓣提前关闭放音 : （fixed 分明显于主动脉瓣成分，造成第二心音。Atrialseptaldefect, : （paradoxical （reversed气末 完全性左束支传导阻滞;主动脉瓣阻，也可出现S2逆。

心率（heart心律（cardiac心音（cardiac额外心音（extracardiac心脏杂音（cardiac心包摩擦音（pericardial

额外心音（extracardiacS2之后（舒张期）出现者常见，也可出现在从而构成三音律（triple 额外心音（extracardiac

(1)①奔马律（galloprhytnm）——心肌受损的标志当心率增块时，与S1，S2共同构成舒张早期奔马律（S1—S2--S3— S4- 最常见，病理性S3

舒张早期奔马律（protodiastolic在S2之后，与S1和S2的间距相仿

放音又称为收缩期前奔马律或房性奔马律，为增强的S4

接近S1，距S2较远，在S1前约0.1放音 为舒张早晚期奔马律出现，加强的S3和S4叠，额外心音明显增强，为型心率慢时，两种奔马律可以不，临床意义：见于心肌病或心力衰竭音，然后加入生理性 奔马 (1)开瓣音：二尖瓣开放拍击声，心尖内侧机制：二尖瓣狭窄时，血液自左房迅速流入左室时，弹性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止所致瓣叶振动引起的拍击临床意义：是二尖瓣弹性及活动尚好的开瓣 心包增厚，阻碍心室舒张以致心室在舒张过程（早期S2后约左心房粘液瘤在舒张期进入左室，撞碰房、室壁和瓣膜， 改变 部位：放音(2)②收缩中晚期喀啦音（mildandlatesystolic 出现在S1后0.08s者称收缩中晚期出现在S1后0.08s以上者为收缩晚（mildandlatesystolic 的尖瓣脱垂

(3人工瓣膜人工起搏 心率（heart心律（cardiac心音（cardiac额外心音（extracardiac心脏杂音（cardiac心包摩擦音（pericardial

6.心脏杂音(cardiac①血流速度加Atrialseptaldefect,Atrialseptaldefect,放音②瓣膜口狭

收缩期杂音（systolicmurmur）stenosisAS）时，在胸骨

放音Systolicmurmurofaorticstenosis放音舒张期杂音（diastolic）stenosisMS） Diastolicmurmurofthemitralstenosis膜关闭不

放音

Aorticvalvular

④异常通 心腔或大血管之间异常通道导

Ventricularseptal放音Ventricularseptal Atrialseptaldefect,⑤心脏内异常漂浮 放音⑥大血管病杂音听诊要点: 时舒张期杂音diastolic连续性杂音continuousmurmur放音放音放音杂音听诊要点病 二部位胸右胸左左性杂音听诊要点 肺部位心尖部 胸右2胸左3 时期舒张中晚全收缩 全缩收收缩中 隆隆 吹风样叹气

放音Systolicmurmurofaorticstenosis,AS）时在

放音放音RecordThemurmurlocationofmitralstenosisisatinsideofapexarea.杂音听诊要点：传 部位心尖部 时期舒张中晚全收 舒张

胸右2胸左3 全缩收收缩中吹风样吹风样吹风传导局 心尖部右颈部心前区局杂音强度的变

递增递减小室缺，杂音响杂音听诊要点: 部位心尖部 胸右2胸左3 时期舒张中晚全收缩 全缩收收缩中 吹风样吹风样吹风样 局限 形态递增型

右颈 心前 局递 杂音强度分级（levine6级分级法 1无2无34有56杂音的记录方法杂音的别为分子，6级分类法为分母如强度为2级，则记为2/6级杂音杂音强度的意义2/6级以下多为功能性杂3/6级及以上的杂音多为器质、呼吸和运动对杂音的影 部位心尖部 胸右2 时期舒张中晚 局 局

杂音的临床意生理性杂音（包括无害性杂音全身疾病造成的血流动力学改变产生的杂音（甲亢收缩期生理性与器质性杂音的鉴别要

器质 持续时间短促

功能相对器质功能器质相对

生理相对器质相对器质二尖瓣区肺动脉瓣区功能性：升主动脉扩张，杂音柔和，常器质性：主动脉瓣狭窄，杂音呈典型的区 二尖瓣区器质相对性Austin-Flintmurmur主动脉瓣器质相对

肺动脉瓣相对性Graham区舒张期杂现二尖瓣相对性狭窄，产生AustinFlint杂音。舒张期杂见于风湿性主动脉瓣关闭不全、性主动脉瓣关闭不全、特发性主动脉瓣脱垂、性升主动舒张期杂强，常合并P2亢进，称GrahamSteel杂音，可见于二尖瓣二尖瓣器质性与相对性狭窄杂音的鉴 相对杂音特拍击性心房颤X线心

粗糙，呈递增型，为舒中晚期杂音，常伴震呈二尖瓣型，右室、

柔和，递减型，为舒