急性化学物中毒与应急救援

急性化学物中毒与应急救援第一页，共五十一页，2022年，8月28日一、急性化学物中毒急救总则（一）一般救治第二页，共五十一页，2022年，8月28日1.阻止毒物继续吸收（1）控制和切断毒物来源，迅速使患者脱离中毒现场，毒物接触时间越长，中毒越重。（2）迅速脱去或剪去被毒物污染的衣物，特别是内衣内裤。（3）彻底洗清毒物污染的部位，通常用流动清水进行及时有效的冲洗，时间不得少于15min。（4）经口中毒者，毒物为非腐蚀性者，应立即用催吐或洗胃方法清除。

第三页，共五十一页，2022年，8月28日注意事项：

①

进入有毒环境急救的人员需戴防毒面具及安全带。并避免处于下风向。②

当群体中毒时，急救人员先应对伤员受伤性质和严重程度作“检伤分类”，做到轻重缓急，分门别类进行分级治疗和管理。第四页，共五十一页，2022年，8月28日①

透析与血液灌流疗法：主要适用于引起较严重中毒的毒物或其代谢物，且能经透析或血液灌流清除的，或导致急性肾功能衰竭者。有指征时宜及早使用。②

中和毒物或其分解产物：用某些药物中和毒物或中和其体内的分解产物，以降低其毒性，亦为主要的解毒措施。2.尽快排出或中和已吸收入体内毒物第五页，共五十一页，2022年，8月28日③换血疗法：换血主要为补充新鲜血液，并可排除血液中毒物。但换血疗法，需血量大，亦易发生输血反应，有一定的危险性，疗效有时不够理想，故应严格掌握换血指征。④

“沉淀”疗法：采用药物使毒物生成不溶性物，防止其继续吸收。

⑤

利尿：吸入人体中的多种毒物或其代谢产物可被肾脏清除经尿排出，故可用利尿法。第六页，共五十一页，2022年，8月28日一、急性化学物中毒急救总则（二）特效治疗第七页，共五十一页，2022年，8月28日

特效药物包括排毒剂及解毒剂。这些药物必须及早应用，否则当毒物已造成严重器质性损害时，其疗效将明显降低，甚至因病情进展使特效药无法发挥其作用。排毒剂主要指金属络合剂。解毒剂是指能解除或拮抗毒性作用的药物，主要包括氰化物解毒剂、高铁血红蛋白还原剂、有机磷解毒剂及吗啡类、酒精中毒解毒剂等。第八页，共五十一页，2022年，8月28日一、急性化学物中毒急救总则（三）对症治疗第九页，共五十一页，2022年，8月28日

急性化学物中毒对症治疗则与一般内科疾病基本相似。主要有防治脑水肿、肺水肿、急性呼吸、循环及肾功能衰竭等救治；纠正水、电解质紊乱；维持酸碱平衡；控制高热或抽搐；预防和控制感染；防治并发症和后遗症等等。

第十页，共五十一页，2022年，8月28日二、急性化学中毒的救治

（一）神经性和麻醉性毒物

第十一页，共五十一页，2022年，8月28日1.常见致病毒物品种（1）直接损害中枢神经系统的毒物①

金属、类金属及其化合物：如铅、锰、汞、铊等的无机化合物如四乙铅、羟基镍、三羟基锡、砷化物、硼烷等。②

溶剂：汽油、苯、甲苯、二甲苯、苯乙烯、二硫化碳、二氯乙烷、三氯乙烯、甲醇、乙醇、氯乙醇、四氯化碳、乙酸丁酯、环氧乙烷、氯甲烷、碘甲烷等。第十二页，共五十一页，2022年，8月28日

③

农药：有机磷、氨基甲酸酯、拟除虫菊酯、溴甲烷、磷化氢、氟乙酰胺、有机汞等。

④其他：丙烯酰胺、苯酚、甲硫醇等。（2）导致脑组织缺氧的毒物①致低氧性缺氧：一氧化碳、过量的甲烷、二氧化碳和氮气等。②致细胞毒性缺氧：硫化氢、氰化物等。第十三页，共五十一页，2022年，8月28日2.临床特征

引起急性中毒脑病，轻症表现为可逆性的中枢神经系统功能障碍，如某些溶剂所引起的轻度麻醉状态；重症可有脑器质损害和特征性的病理变化，以进行性弥漫性脑水肿导致颅内压增高为多见。少数有局限性大脑皮质和小脑、锥体外或脊髓损害等表现，多为双侧性。

第十四页，共五十一页，2022年，8月28日3.急性中毒性脑病临床特征（1）脑水肿分类

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细胞毒性脑水肿（细胞内水肿）

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血管源性脑水肿（间质水肿）

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混合性脑水肿（2）脑水肿的临床表现

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颅内压增高

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意识障碍

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生命体征改变

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脑脊髓压力增高

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迟发性脑病第十五页，共五十一页，2022年，8月28日（3）防治要点

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头位抬高30°，身体自然倾斜。

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保持呼吸道通畅

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过高血压要降压

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严密观察意识、呼吸、瞳孔、血压

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保持Pao2>80mmHg——合理给氧

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限制液体入量

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低温——早、深、长的巨则

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过度通气——Paco2

降至25~30mmHg第十六页，共五十一页，2022年，8月28日

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药物治疗： ①

高渗脱水剂 ②

扩皮质激素 ③

巴比妥类药物 ④

钙通道剂 ⑤

疏通微循环 ⑥

保护脑细胞，恢复脑功能 ⑦

抗生物氧化剂

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防治并发症第十七页，共五十一页，2022年，8月28日4.救治要点（1）纠正缺氧、防治脑水肿。（2）金属类毒物中毒因早期投用金属络合剂。（3）忌用中枢神经抑制剂，如吗啡、度冷丁等。（4）某些急性溶剂中毒（如汽油、苯、甲苯等）应慎用肾上腺素，因可导致心室纤维性颤动。（5）铊中毒时用络合剂后形成的络合物为脂溶性，可使更多的铊进入脑组织，需慎用。第十八页，共五十一页，2022年，8月28日二、急性化学中毒的救治

（二）窒息性毒物空气中O2→肺泡→弥散入血→Hbo2→全身毛细血管→释放弥散→组织细胞第十九页，共五十一页，2022年，8月28日1.常见致病毒物品种（1）单纯性窒息性气体。 常见如氮气、甲烷、乙烷、乙烯、二氧化碳、水蒸气等，由于它们在空气中大量存在而使吸入气中氧含量比例明显下降，导致机体缺氧窒息。第二十页，共五十一页，2022年，8月28日（2）血液窒息性气体。 常见如一氧化碳、一氧化氮、杀虫脒、亚硝酸盐类及苯胺、硝基苯等苯的氨基或硝基化合物蒸汽。 ①由于阻止氧与血红蛋白结合，甚或阻止携氧的血红蛋白向组织释放氧气，引起机体缺氧窒息。 ②

使血红蛋白变性成高铁血红蛋白而失去携氧动能。第二十一页，共五十一页，2022年，8月28日（3）细胞窒息性气体。 常见如氰化物、丙烯腈、硫化氢等，由于这类毒物可使细胞内的呼吸酶失活，从而直接阻碍细胞对氧的利用，使生物氧化过程不能进行，造成细胞内窒息。第二十二页，共五十一页，2022年，8月28日第二十三页，共五十一页，2022年，8月28日2.临床特征

主要致病环节是缺氧，主要靶器官是脑组织。所引起的不良恶果是脑水肿、细胞脂质过氧化反应及ATP生成障碍等。第二十四页，共五十一页，2022年，8月28日3.救治要点（1）及早纠正缺氧、防治脑水肿。（2）抗氧自由剂的应用。（3）及早投用解毒剂——高铁血红蛋白还原剂或高铁血红蛋白形成剂。（4）高压氧疗法。第二十五页，共五十一页，2022年，8月28日高铁血红蛋白还原剂：

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美兰（亚甲兰）1mg~2mg/kg体重静脉缓慢推注

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维生素C1.0加入葡萄糖液中静滴高铁血红蛋白形成剂：

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亚硝酸异戊酯吸入

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3%亚硝酸钠10CC静注

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10%4—DMAP（4—二甲基氨基苯酚）2CC，肌注

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美兰（亚甲兰）10mg~20mg/kg体重，静注（缓慢）第二十六页，共五十一页，2022年，8月28日供硫剂：l

25%~50%硫代硫酸钠50CC~25CC，静注

l

还原型谷胱甘肽0.6静注第二十七页，共五十一页，2022年，8月28日二、急性化学中毒的救治

（三）溶血性毒物第二十八页，共五十一页，2022年，8月28日1.常见致病毒物的品种

芳香族氨基和硝基化合物、苯醌、苯肼、砷化氢、锑化氢和硫酸铜等。第二十九页，共五十一页，2022年，8月28日2.临床特征

主要出现贫血引起的症状、体征，严重者引起肝、肾功能损害。

第三十页，共五十一页，2022年，8月28日3.救治要点（1）中毒性赫恩氏小体溶血性贫血可采用高铁血红蛋白还原剂。（2）早期静滴低右，并给碱性药物。（3）早期应用肾上腺皮质激素。（4）防治肝，肾功能衰竭，严重者可采用透析疗法。（5）重者可考虑换血疗法。第三十一页，共五十一页，2022年，8月28日二、急性化学中毒的救治

（四）刺激性毒物第三十二页，共五十一页，2022年，8月28日1.常见致病毒物的品种刺激性气体的种类（KindsofIrritativegases）酸：硫酸、盐酸、硝酸、氯磺酸。成酸氧化物：二氧化硫、三氧化硫、二氧化氮、铬酐。成酸氢化物：氯化氢、氟化氢、溴化氢。卤族元素：氟、氯、溴、碘。无机化合物：光气、二氯亚砜、三氯化磷、三氯化硼、三氯氧磷、三氯化砷、三氯化锑、四氯化硅。第三十三页，共五十一页，2022年，8月28日卤烃：溴甲烷、氯化苦。酯类：硫酸二甲酯、甲苯二异氰酸酯、氯甲酸甲酯、甲酸甲酯、醋酸甲酯。醛类：甲醛、乙醛、丙烯醛。醚类：氯甲基甲醚。有机化合物：环氧氯丙烷。氟化烃类化合物：二氟一氯甲烷、六氟丙烯、八氟异丁烯、氟光气、氟聚合物的裂解残液气和热解物（气）。成碱氯化物：氨。强氧化剂：臭氧。金属化合物：氧化镉、羟基镍、硒化氢。第三十四页，共五十一页，2022年，8月28日2.临床特征主要靶器官为肺。（1）潜伏期：一般为数小时至24小时，少数可达48小时或更长。（2）早期眼结膜和上呼吸道刺激症状。轻度中毒可有急性支气管炎、支周炎；中度中毒时出现化学性肺炎，间质性肺水肿；重度中毒时出现肺水肿。甚至急性呼吸窘迫综合征等。某些毒物还可致哮喘及心肌损害。

第三十五页，共五十一页，2022年，8月28日3.救治要点（1）必须早期给予卧床休息，严密观察，限制体力活动及控制入水量。（2）早期、足量、短程应用肾上腺皮质激素。（3）合理氧疗。（4）雾化吸入疗法。（5）忌用吗啡等抑制呼吸中枢的药物。（6）全身支持疗法：摄入高能量饮食，必要时输入少量新鲜血，人体蛋白等。第三十六页，共五十一页，2022年，8月28日二、急性化学中毒的救治

（五）农药第三十七页，共五十一页，2022年，8月28日1.有机磷酸酯类（1）常见品种：如敌百虫、敌敌畏、甲拌磷（3911）、内吸磷（1059）、对硫磷（1605）、甲基内吸磷、乐果、特普、八甲磷等。（2）临床特征：通常有潜伏期。主要致病环节是抑制体内胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱过量蓄积而发生胆碱能神经过度兴奋的临床表现，可出现毒覃碱样、烟碱样及中枢神经系统症状。第三十八页，共五十一页，2022年，8月28日（3）中间期肌无力综合征： 近10年来OPS中毒最引人关注的临床进展使提出“中间期肌无力综合征”。①1987年斯里兰卡Senanayaka等首先报道OPS引起的另一种神经毒性的表现“中间综合征”（intermediatesyndrome,IMS）。②

IMS临床特征：

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发生在急性OPS中毒第1~4天，于急性胆碱能危象（ACC）消失后和迟发性多发性神经病（OPIDP）发生之前；第三十九页，共五十一页，2022年，8月28日 l以屈颈肌和四肢近端肌肉、脑神经支配的肌肉，以及呼吸肌的肌力减弱或麻痹为特征；腱反射可减弱或消失。重型可出现胸闷、气短、发绀、呼吸音减低、吞咽困难、声音嘶哑，常讯速发展为呼吸衰竭。

l无躯体感觉障碍。

l高频重复刺激周围神经的肌电图检查，可引起肌诱发电位波幅呈进行性递减。第四十页，共五十一页，2022年，8月28日 l全血或红细胞胆碱酯酶活性持续低下。

l1996年我国何凤生院士建议将OPS中毒“中间综合征”改称为“中间期肌无力综合征”（intermediatemyasthenicsyndrome,IMS）。

l截止到1999年世界各国已报道IMS200余例，其中以中国最多，近150例。

l2000年4月已将“中间期肌无力综合征”正式列入国家“职业性急性OPS中毒的诊断”标准。第四十一页，共五十一页，2022年，8月28日（4）迟发性多发性神经病： ①

属中枢—周围性远端轴突病。②

大多数在OPS急性中毒后2~4周左右。③临床特征为四肢远端的运动和感觉障碍为重。严重者呈足下垂及腕下垂。④少数患者于发病后2月至数年随着下运动神经元麻痹的好转，出现双侧锥体束征。⑤

反生与ChE的抑制无关。⑥

全血或红细胞胆碱酯酶活性可正常。⑦多见于甲胺磷、敌百虫、敌敌畏、乐果、丙胺氟磷、对硫磷、马拉硫磷等。第四十二页，共五十一页，2022年，8月28日（5）反跳

l

多发生在急性中毒后2~8天。

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OPS中毒者抢救治疗症状明显好转后，重新出现中毒症状，病情急剧恶化，甚至死亡。l反跳即再现ACC，表现为毒覃碱样症状、烟碱样症状及中枢神经症状。

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发跳原因： ①

早期清除毒物不彻底； ②

农药种类，如甲胺磷、敌敌畏、乐果等中毒； ③

特效解毒剂停用过早、或减量过快； ④

输液过快过大及体内严重损害等。 ⑤

部分OPS可储存再胆囊和脂肪组织中，再缓慢排泄。第四十三页，共五十一页，2022年，8月28日（6）OPS与其它农药混配中毒 ①无论OPS与拟除虫菊酯、还是OPS与氨基甲酸酯等混配后引起的急性中毒，其临床表现仍以胆碱能毒覃碱样和烟碱样症状为主。 ②在OPS与其他农药混配中毒患者中，尚见到发生IMS的报道。故OPS与其他农药混配中毒的诊断可参考单纯急性OPS中毒。第四十四页，共五十一页，2022年，8月28日（7）救治要点：

a.毒物的清除：洗胃、血液净化、输血或换血

b.接触量大者，均应观察24~72小时

c.特效解毒剂 △阿托品：早期、适量、反复给药，快速达到轻度“阿托品化”，而避免阿托品中毒，同时伍用复能剂。 △胆碱酯酶复能剂：常用肟类复能剂为氯磷定和解磷定。第四十五页，共五十一页，2022年，8月28日

目前国内外一些学者认为肟类药物使用原则倾向“早期、适量、持续应用”。这也是近几年来对肟类药物新的见解。早期——即中毒后及早给药，首次用药时间不迟于接触OPS后2小时。适量——即达到有效的治疗浓度但不引起毒副作用。鉴于在人体可安全应用的肟类浓度有限，大剂量肟类对人体可产生毒副作用，尤其静脉快速注射时，易引起呼吸抑制。因此如何针对不同OPS品种，合理应用肟类药物仍需深入研究。第四十六页，共五十一页，2022年，8月28日

持续应用——即只要OPS及其活性代谢产物存在，肟类药物就可继续应用，直至胆碱能危象缓解为止。体内有些OPS是逐渐代谢活化，或储存在脂肪组织等处缓慢释放。因此，对接触大量OPS中毒者，只有持续应用至OPS在体内清除，才能使ChE真正复活。对口服大量OPS洗胃不及时不彻底的中毒者，肟类的应用时间甚至可与阿托品一样长。第四十七页，共五十一页，2022年，8月28日

△含抗胆碱剂和复能剂的复方注射液： 即胆碱剂与复能剂