动物生理学1细胞的生物电现象和血液课件

动物生理学

细胞的跨膜物质转运

人体内靠单纯扩散这种方式进出细胞膜的物质很少，比较肯定的是O2、CO2、N2等气体分子以及一些甾体类激素。

（一）单纯扩散（simplediffusion）通道蛋白和载体蛋白的结构模式图

细胞膜将物质分子或离子从浓度低的一侧向浓度高的一侧转运的过程。这一过程需要细胞代谢供给能量。常见的是Na+-K+依赖式ATP酶，简称钠泵，其实质是镶嵌在脂质双分子层中的一种膜蛋白质。在一般生理情况下，分解1分子的ATP，可使3个Na+移出膜外，同时有2个K+移入膜内。（三）主动转运细胞对于一些大分子的物质或固态、液态的物质团块，还可以通过膜的更为复杂的结构和功能改变，使之进出细胞，分别称为入胞和出胞。（五）入胞和出胞

入胞和出胞过程69．下列有关物质转运的说法，哪项是不正确的?（）2009年

A．Na＋可通过易化扩散跨膜

B．骨骼肌舒张时，胞质内Ca2＋通过主动转运进入肌质网

C．肾小管上皮细胞通过主动转运吸收葡萄糖

D．葡萄糖通过主动转运进入红细胞D活的细胞或组织不论是安静或发生兴奋活动时，都伴有电位的变化，人们把这种电位变化的现象统称为生物电现象。

一、细胞的生物电现象

生物电变化是一切有生命的细胞或组织共有的特性之一，几乎所有的生理功能的实现都同时伴有某种生物电变化。

（1）刺激(stimulation)：生理学上，将能引起机体活的细胞、组织活动状态发生改变的任何环境变化因子，都称为刺激。

（一）兴奋和兴奋性1、刺激与兴奋

反应(response)：由刺激而引起的机体活动状态的改变，称为反应。

（2）兴奋：生理学把活组织因刺激而产生的冲动的反应称为兴奋。凡是能产生兴奋的组织称为可兴奋组织(excitabletissue)。

兴奋性(excitability)：可兴奋组织具有发生兴奋即产生冲动的能力，称为兴奋性。

C、阈上刺激(suprathresholdstimulus)：高于阈强度的刺激称为阈上刺激。

A、阈强度(thresholdintensity)：刚能引起组织兴奋的临界刺激强度。

D、阈下刺激(subthresholdstimulus)：低于阈强度的刺激不能引起组织兴奋，称为阈下刺激。B、阈刺激(thresholdstimulus)：达到阈强度的刺激才是有效刺激，称为阈刺激。（2）刺激的作用时间：在一定的刺激条件下，如刺激的时间过短，则作用越弱，以至于不能引起组织的反应。（3）强度变化率：组织的兴奋除了分别要求有一定的刺激强度和持续时间外，还要求有一定的强度变化率，即强度随时间而改变的速率。同样强度的刺激，如果其强度是急剧上升的，就容易引起组织兴奋；相反，则可能不引起组织兴奋。

细胞膜保持内负外正的状态，称为

状态。如果在内负外正的基础上，使膜内外的电位差增大称为，反之则为。极化超极化去极化（二）静息电位：细胞在安静状态下存在于细胞膜两侧的电位差称为静息电位或跨膜电位。

神经纤维的静息电位细胞内外离子分布静息状态下，膜的通透性主要表现为K+的外流。总的效应是使膜外侧聚集较多的正离子，膜内侧为较多的负离子，造成膜两侧的电位差，膜外为正，膜内为负。这种膜的电位差能阻止K+的进一步外流。当扩散造成膜两侧的电位差足以对抗由于浓度差所引起的K+进一步向膜外扩散时，离子的移动就达到平衡状态，这时膜的K+的净通量为零，膜两侧的电位差也就固定于某一数值，这就产生了静息电位，即K+的平衡电位。当可兴奋的细胞受到电流刺激发生兴奋时，在静息电位的基础上可产生一次扩布性的电位变化，这种电位变化称为。（三）动作电位(actionpotential)：

动作电位在静息电位降低到临界水平时，膜上的Na+通道被激活，膜对Na+的通透性突然增大，这个造成膜对Na+通透性突然增大的临界水平电位称为阈电位。锋电位的上升相是由Na+的内流造成的。锋电位的下降相是K+外流造成的。由于复极化过程K+外流比反极化过程Na+内流的速度缓慢，故锋电位的下降相比上升相时程长。动作电位的上升支动作电位的下降支当[Na+]i↑[K+]o↑时，ATP被激活，分解产生能量，将胞内的3个Na+移至胞外和将胞外的2个K+移入胞内。2、动作电位的时相：完整的动作电位由锋电位和后电位组成。

（2）不衰减性传导3、动作电位的特点：

（1）全或无的性质：同一细胞上的动作电位大小不随刺激强度和传导距离而改变的现象。

3、局部兴奋：阈下刺激引起的低于阈电位的去极化（即局部电位），称局部反应或局部兴奋。局部兴奋的特点：（1）只局限在局部，不能在膜上作远距离传播（2）不具“全或无”的特点。（3）可以总和。1、兴奋后兴奋性的变化：组织的兴奋性经常发生变化，可兴奋组织在接受一次刺激后的短暂时间内，无论是否导致兴奋，兴奋性均有改变，从而影响第二次刺激的效应。

（四）可兴奋细胞兴奋性的变化

组织兴奋及其恢复过程中兴奋性变化示意图（1）绝对不应期（absoluterefractoryperiod）

（5）正常水平(normal)（4）低常期(subnormalperiod)（3）超常期(supranormalperiod)（2）相对不应期(relativerefractoryperiod)在单根神经纤维和在神经干上记录到的动作电位有不同的意义，用粗大的电极在神经干表面作记录，所得到的是神经干所包含的许多神经纤维生物电变化的总和，称为复合动作电位(compoundactionpotential)。2、单向和双向动作电位：

兴奋区细胞外引导电极检流计双相动作电位

损伤区兴奋区细胞外引导电极检流计单相动作电位63．随着刺激强度的增大，复合动作电位将表现为（）2009年

A．“全或无”出现

B．复合动作电位的振幅可随刺激强度的增加而增大

C．复合动作电位的频率可随刺激强度的增加而增大，后期不变化

D．复合动作电位的振幅可随刺激强度的增加而增大，后期不变化D第二节神经元间的功能联系及活动传递(transmission)：如果冲动涉及两个细胞称为传递。传导(conduction)：冲动在同一神经细胞范围内的扩布。

神经元与神经元之间或神经元与效应细胞之间传递信息的部位称为突触。一、突触的结构及传递

3、突触后膜（postsynapticelement）（一）突触的结构1、突触前膜（presynapticelement）2、突触间隙（synapticcleft）

突触模式图突触也是一种细胞连接的方式，最常见的是一个神经元的轴突终末与另一个神经元的树突、轴突或胞体连接，分别形成：

1、轴突-树突型突触2、轴突-胞体型突触

3、轴突-轴突型突触（二）突触的分类突触的类型1、运动神经纤维的冲动传导到末梢，引起突触前膜去极化，从而改变了膜的通透性。

（三）突触的传递过程

2、Ca2+由膜外进入突触前膜内，引起突触囊泡释放神经递质至突触间隙内。

4、递质受体复合物改变了突触后膜对离子的通透性，使突触后膜上某些离子通道开放。3、神经递质与膜上的受体结合，形成递质与受体的复合物。5、突触后膜电位发生变化，产生局部的突触后电位。

突触前膜释放的递质作用到突触后膜上的受体，使突触后膜的电位发生变化称为突触后电位。二、突触后电位：突触后的膜电位在递质的作用下发生去极化改变，使该突触后神经元对其他刺激的兴奋性增高。

（一）兴奋性突触后电位(excitatorypostsynapticpotentialEPSP)：

兴奋性突触后电位产生机制示意图

突触后膜的电位在递质的作用下，发生超极化的改变，使该突触后膜神经元对其他刺激的兴奋性下降。

（二）抑制性突触后电位(inhibitorypostsynapticpotentialIPSP)：抑制性突触后电位产生机制示意图

神经肌肉接头是突触的一种特殊形式，突触后膜又称为终板膜，为特化的肌膜，其上有烟碱型乙酰胆碱受体。三、兴奋由神经向肌肉的传递神经肌肉接头突触前膜的囊泡内含有的递质为乙酰胆碱。

（1）和构成肌原纤维：肌原纤维是肌纤维中最重要的成分，沿细胞的长轴平行排列，有明暗相隔的横纹，而且明暗横纹整齐的排列在同一水平，故整个肌纤维显示出明暗相间的带。

骨骼肌的收缩1、骨骼肌的功能解剖和超微结构粗肌丝细肌丝骨骼肌纤维纵切面光镜图肌节与肌丝电镜图肌节与肌丝结构示意图

C、Ca2+进入肌浆后与肌钙蛋白结合，肌钙蛋白和原肌球蛋白发生构型或位置变化，暴露出肌动蛋白上与肌球蛋白头部的结合位点，二者迅速结合。

2、骨骼肌的收缩机制（1）肌肉收缩的滑行机制A、运动神经末梢将神经冲动传递给肌膜。

B、肌膜的兴奋引起大量Ca2+进入肌浆。

D、横桥分解ATP，释放能量，肌球蛋白的头部及杆发生屈动，将肌动蛋白向M线牵引。

F、收缩结束后，肌浆内的Ca2+被泵回肌浆网，肌钙蛋白恢复原状，肌纤维松弛。E、细肌丝在粗肌丝之间向M线滑动，明带缩短，肌节缩短，肌纤维收缩。骨骼肌纤维收缩原理示意图28．肌丝滑行学说的直接根据是肌肉收缩时的什么变化？（）2008年

A．肌小节的长度不变

B．暗带长度不变，明带和H带不变

D．明带和暗带缩短C．暗带长度不变，明带和H带缩短C71．肌丝滑行理论的直接证据是屈肌收缩时（）2009年

A．明带、暗带和H带长度均缩短

B．明带缩短，暗带和H带长度不变

C．暗带长度缩短，明带和H带不变D．明带和H带缩短，暗带长度不变D

（1）等长收缩和等张收缩：根据肌肉收缩时的张力或长度的变化，可分为等长收缩和等张收缩。3、骨骼肌的收缩在整体内，一般没有单纯的等长或等张收缩。A、等长收缩(isometriccontraction)：肌肉收缩时，因遇到阻力而不能缩短长度，只是增加张力。

B、等张收缩(isotoniccontraction)：肌肉收缩时长度缩短，而张力几乎不变。

A、单收缩(siglemuscletwitch)：当离体肌肉受到直接或间接一个有效刺激时，可引起一次收缩，这种反应称为单收缩。

（2）单收缩和强直收缩单收缩的过程：潜伏期、缩短期和舒张期。骨骼肌单收缩曲线B、强直收缩(tetanus)：当肌肉接受一系列彼此间隔时间很短的阈上刺激时，后一刺激所引起的收缩总是在前一次收缩的收缩期或舒张期，因而肌肉不断发生收缩总和，使之处于持续的缩短状态，这种收缩称为强直收缩。a、不完全强直收缩(incompletetetanus)：刺激的频率较低，肌肉尚未舒张完就立即收缩。

b、完全强直收缩(completetetanus)：刺激的频率增加，肌肉尚未舒张就立即收缩。骨骼肌强直收缩曲线血液

2、维持稳态血液的主要生理功能5、参与体液调节4、止血机能1、运输功能

3、防御机能

第一节概述

（一）体液：动物细胞内、外液体统称为体液。分别叫细胞内液和细胞外液。细胞外液又包括：血浆、组织液和淋巴液等。

一、体液及内环境（二）内环境：细胞外液构成了机体生存的内环境，以区别机体生存的外环境。细胞内液血浆组织液淋巴液细胞外液毛细淋巴管毛细血管体液细胞内液

血浆

细胞外液体液淋巴组织液内环境外界环境体液平衡图示（三）稳态：正常机体内环境的理化性质总是在一定生理范围内变动，这种内环境相对稳定的状态称为稳态。

（四）稳态的意义：稳态是机体维持正常生命活动的先决条件。（一）血液的组成

血液成分包括血浆和血细胞，其中血浆占55%，血细胞占45%。

血细胞包括：红细胞、白细胞和血小板。二、血液的基本组成和血量

血液的组成示意图（二）血量

机体中血液的总量称为血量。血液总量（血浆和血细胞量的总和）约占人体重的7-8%，即每公斤体重有70-80ml血液。

一般的说，人体一次失血不超过血量的10%，水分和无机盐由组织液渗入血管，在1-2个小时内可完成血浆量的恢复，血浆蛋白由肝脏加速合成可在一天左右恢复，红细胞和血红蛋白恢复较慢，但也能在一个月内完成。如果一次失血超过血量的20%，人体的生命活动将会受到影响，如超过血量的30%，血压大幅度下降，大脑、心脏等重要器官的供血不足，出现昏厥或休克症状，危及生命，需及时输血抢救。第二节血液的化学成分及物理特性

血浆是淡黄色液体，由90%的水和100多种溶质（7%蛋白质、1%脂类、0.1%糖类、氨基酸、维生素、矿物质、激素、无机盐类和各种细胞代谢产物等）组成。一、血浆的化学成分血浆蛋白是血浆中多种蛋白质的总称，分为白蛋白、球蛋白和纤维蛋白原三类。血液中的无机盐比较少，主要以离子形式存在，重要的阳离子有Na+、K+、Ca2+Mg2+等，阴离子有Cl-、HCO3-、HPO42-等，这些离子在维持血浆渗透压、酸碱平衡以及神经肌肉的兴奋性方面有重要的作用。

渗透压：溶液中的溶质颗粒通过半透膜吸收膜外水分子的一种力量。

渗透压的大小与溶质分子的数目有关，而与分子大小无关。二、血浆的理化特性（一）血浆的渗透压

2、血浆胶体渗透压：指的是由血浆蛋白产生的血浆渗透压。血浆胶体渗透压主要来自白蛋白。对维持血管内外的水平衡有重要作用。1、血浆晶体渗透压：指的是由血浆中的晶体物质决定的血浆渗透压，大部分来自Na+和Cl-。血浆晶体渗透压在维持细胞内外的水平衡起重要作用。

血浆晶体分子浓度组织液晶体分子浓度血浆组织液血浆晶体渗透压组织液晶体渗透压血浆胶体物质浓度组织液胶体物质浓度血浆胶体物质浓度组织液胶体物质浓度＞32．长期营养不良会造成水肿，主要由于（）2008年

A．血浆晶体渗透压过高

B．血浆晶体渗透压过低

C．血浆胶体渗透压过高

DD．血浆胶体渗透压过低3、等渗溶液：渗透压与血浆渗透压相等的称为等渗溶液。高于或低于血浆渗透压的则相应地称为高渗或低渗溶液。

5、红细胞脆性：红细胞具有的抵抗低渗溶液的特性。4、正常人的红细胞一般在0.42%的NaCl的溶液中时开始出现渗透性溶血。

不同渗透压溶液对红细胞形态的影响（二）血浆的酸碱平衡

正常人血浆的PH值为7.35—7.45，血浆的PH值主要决定于血浆中的主要缓冲对，通常是由一种弱酸和由这种弱酸的强碱盐组成。常见的如NaHCO3/H2CO3，比值通常为20：1。第三节血细胞生理

2、正常男性平均为5.0×1012/L，正常女性平均为4.2×1012/L。一、红细胞（一）红细胞的形态、数量以及功能

3、功能：运输氧气和二氧化碳。1、红细胞：成熟红细胞没有细胞核，呈双凹圆盘状。

红细胞

成年男性血红蛋白为120-160g/L，成年女性为110-150g/L。

（二）血红蛋白的组成及功能Hb+O21、血红蛋白的组成：由珠蛋白和含铁血红素结合而成。血红素分子包括原卟啉和铁原子。2、血红蛋白的功能：运输氧。HbO2血红蛋白组成示意图血液的颜色是由存在于血浆或血细胞中的血色素所决定的。不同的血色素由于所含化学元素各异，因而形成不同颜色的血液。血色素有的位于红细胞内，而缺少红细胞的部分无脊椎动物的血色素则浮游在血浆中，氧的运输能力较差。

65．大多数动物血液是红色的，但有些动物的血液会呈现不同的颜色。其原因是（）2009年

B．与血液中所含的色素有关

C．与血浆的颜色有关

D．机制还不清楚

A．与血液中所含的运输氧的元素有关A（三）红细胞的生成调节：蛋白质、糖、脂类、维生素B12、叶酸和铁等是红细胞生成所需要的原料。四氢叶酸在体内参与嘌呤核苷酸和嘧啶核苷酸的合成和转化。

直接影响红细胞生成的因素是促红细胞生成素。（由肾脏生成）

一般成年人白细胞在4.0-10×109/L范围变动。白细胞在血液中的数目生理变异范围较大，一般初生儿白细胞数较高；进食、疼痛、情绪激动、剧烈运动后，都可使白细胞升高；女性在妊娠期末白细胞数高；正常人下午较清晨高。二、白细胞

（一）白细胞的形态、数量和分类：

白细胞有核，体积比红细胞大。白细胞根据其形态、功能和来源可分为粒细胞、淋巴细胞和单核细胞。根据粒细胞胞浆颗粒的嗜色性质不同，又可分为中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞。血细胞

3、嗜碱性粒细胞：释放的肝素和组织胺具有增加局部血流，促进其他白细胞向炎症或过敏反应区迁移。1、中性粒细胞：在机体非特异性细胞免疫中起着重要的作用。

2、嗜酸性粒细胞：参与对寄生虫的免疫反应以及机体的过敏反应。4、单核细胞：

（1）能吞噬或杀伤并消化病原微生物、肿瘤细胞和损伤组织。

（2）能在抗原或多种非特异性因子的刺激下分泌多种物质。

（3）激活淋巴细胞并启动特异性免疫应答。

5、淋巴细胞：在机体的免疫应答中起着重要的作用。

（1）T细胞：可分为杀伤T细胞、辅助T细胞和抑制性T细胞。

（2）B细胞：主要参与机体的体液免疫。（一）血小板的形态数量：形状不规则，无细胞核，是从骨髓成熟的巨核细胞胞浆裂解脱落下来的具有生物活性的小块胞质，是血液中最小的有形成分。正常成人150-450×109/L。

（二）血小板的功能：血小板在血液凝固中发挥极其重要的作用。三、血小板

第四节血液凝固

血清与血浆的区别是：血清中缺乏参与凝血过程中消耗掉的一些凝血因子和增添了少量凝固时由血管内皮细胞和血小板释放出来的化学物质。一、血液凝固的基本过程及其原理（一）血液凝固血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程称为血液凝固。血液凝固后1-2个小时，血凝块会发生收缩，释放出淡黄色的液体，称为血清。（二）凝血因子：血浆与组织中直接参加血凝的物质，统称为凝血因子。以罗马数字编号的有13种，，即凝血因子Ⅰ-ⅩⅢ（简称FⅠ-FⅩⅢ，其中FⅥ是血清中活化的FⅤ）

（三）纤维蛋白原变为纤维蛋白二、血液凝固的基本过程凝血过程的三个阶段（一）凝血酶原激活物形式

（二）凝血酶原转变为凝血酶

血液凝固过程缺乏FⅧ、FⅨ和FⅪ的病人，凝血过程非常缓慢，往往微小的创伤即可流血不止，临床上把缺乏这几种因子所引起的疾病分别成为甲型、乙型和丙型血友病。

3、各步骤紧密联系，任一环节受阻则发生

凝血功能障碍。

凝血过程小结

1、正反馈，一旦触发连续不断，迅速完成。2、钙离子在多个环节起促凝血作用。正常情况下尽管血液中含有多种凝血因子，但血液不会在血管中凝固。原因在于:

2、细胞抗凝系统：肝细胞及网状内皮系统对凝血因子、组织因子、可溶性纤维蛋白单体的吞噬。1、体液抗凝系统:最重要的是抗凝血酶Ⅲ、蛋白质C、组织和肝素等。

二、抗凝系统3、正常血管内皮完整光滑，不易激活因子Ⅻ，不易使血小板吸附和聚集；血液中又无因子Ⅲ，故不会启动内源或外源性凝血过程。4、血液流动快，即使血浆中有一些凝血因子被激活，也会不断地被稀释运走。5、血液中具有纤溶系统,能促使纤维蛋白溶解。3、应用促凝剂:维生素Ｋ能促使肝脏合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ，以加速凝血。4、局部适宜加温：加速凝血酶促反应，加速凝血。

1、加钙2、增加血液接触粗糙面:利用粗糙面激活因子Ⅻ和促进血小板释放血小板因子，加速凝血。三、影响血液凝固的因素（一）加速凝血1、除钙剂：①柠檬酸钠→与Ca2+形成不易电离的可溶性