利尿药及脱水药课件

利尿药及

脱水药利尿药

作用于肾脏：肾小管促进水和电解质排泄主要用于水肿的治疗，也可用于高血压、心衰的治疗

尤其是Na＋

利尿剂按效能和作用部位分三类：

高效利尿药：袢利尿药

中效利尿药：噻嗪类利尿药

低效利尿药：保钾利尿药、碳酸酐酶抑制药肾小管组成功能基础：1.近曲小管：吸收原尿中60%～70%的Na+Na＋－H＋交换子CO2+H2OH2CO3

H++HCO3-碳酸酐酶（CA)碳酸酐酶(CA)2.髓袢升支粗段髓质和皮质部：吸收原尿中30%～35%的Na+

Na+-K+-2Cl-共转运子伴Ca2+、Mg2+重吸收；重吸收Na+时不伴水的重吸收

－参与肾的稀释功能间质Na+↑促进集合管水的吸收－参与肾的浓缩功能3.远曲小管：吸收原尿中10%的Na+

Na+-Cl-共同转运子

Ca2+主动重吸收(组织间液侧Na+-

Ca2+交换;受PTH调节)4.集合管：吸收原尿中5%的Na+

Na+-K+交换

醛固酮调节高效能利尿药(袢利尿药)

呋塞米

furosemide

速尿、呋喃苯胺酸

布美他尼bumetanide

依他尼酸etacrynicacid利尿酸磺胺衍生物

药理作用与机制☆1.利尿作用强、快、短

抑制髓袢升支粗段Na+-K+-2Cl-共转运子2.促肾PG合成，增加肾血流3.直接扩张血管

高效能利尿药排出大量Na+、Cl-

、

K+：低血钠、低氯碱血症、低血钾增加Ca2+、Mg2+的排泄：低血镁↓肾的稀释与浓缩功能：等渗尿远曲小管和集合管Na＋－K＋交换↑Ca2+在远曲小管主动重吸收，血钙变化不大临床应用急性肺水肿及脑水肿☆利尿→血容量↓→回心血量↓→前负荷↓扩张A→阻力↓→后负荷↓严重水肿急慢性肾功衰:冲洗高钙血症:静脉注射（+NS）

加速某些毒物的排泄：强迫利尿高效能利尿药心功改善,缓解肺水肿中效能利尿药噻嗪类利尿药：利尿、降压

氢氯噻嗪（DHCT,双氢克尿噻）药理作用、机制与临床应用☆1.利尿作用

—温和、持久

A.抑制远曲小管近端Na+-Cl-共转运子用于轻、中度心性水肿

B.促Ca2+重吸收:

用于高尿钙症伴肾结石

2.抗利尿作用

用于肾性尿崩症及加压素无效的垂体性尿崩症

3.降压作用用于高血压(一线药之一）中效能利尿药不良反应☆

1.电解质紊乱低血钾（远曲小管远端Na＋－K＋交换代偿↑）、低血容量、低血镁、低血钠、低氯性碱血症2.高尿酸血症痛风者慎用

3.代谢变化

高血糖、高脂血症，糖尿病者慎用4.其他

胃肠道症状、过敏反应中效能利尿药“四低三高”〔临床应用〕

慢、久作用与体内醛固酮浓度有关

用于伴醛固酮↑的水肿：CHF、肝硬化、肾病综合征〔不良反应〕

高血钾性激素样作用螺内酯氨苯蝶啶（triamterene,三氨蝶啶）阿米洛利（amiloride）直接抑制远曲小管远端和集合管Na+-K+交换

阻Na+通道，↓Na+再吸收↓Na+-K+交换→↓K+分泌：留K+作用不依赖醛固酮☆

常与高、中效能利尿药（排钾利尿药）合用治疗顽固性水肿乙酰唑胺

肾→抑制近曲小管Na＋－H＋交换

弱利尿↓碳酸酐酶眼睫状体→↓房水→↓眼内压：治青光眼

脑脉络丛→↓脑脊液

防高山病碱化尿液：促进尿酸等酸性物质排泄不良反应：多WHY?甘露醇（mannitol）的作用和用途组织脱水眼内压治脑水肿治青光眼利尿治药物中毒管型形成肾组织脱水肾血管扩张肾血流量预防急性肾衰血浆渗透压全速静注（10ml/min，<15ml/min）脑水肿、降低颅内压的首选药☆甘露醇（mannitol）静脉给药--脱水口服给药--泻药不良反应：

一过性头痛、眩晕、视力模糊循环血容量↑→心脏负荷↑心功能不全及活动性颅内出血:禁用进展一位13岁男孩因左眼受伤，视物不清，来某医院就诊。经检查确诊为眼内压增高，并收入院进行治疗。治疗方案：限水摄入，甘露醇静脉滴注。治疗约15天，病人视物清楚，眼内压基本恢复正常，但病人自述腰部疼痛，基本无尿。经B超检查确诊为急性肾功能衰竭。转入肾内科抢救，经连续10天血液透析，病人病情无明显，最后死亡。思考题患者最近一直在服用利尿药，但水肿依然不见退。在看病时医生询问饮食情况，发现他口味偏重，爱吃炸鱼、酱肉、咸菜等食物，医生说是吃盐过多影响了药效。为什么吃盐多会影响药效呢？利尿药与解热镇痛抗炎药合用疗效为何会减弱？重点利尿药的分类、每类作用机制、代表药名、主要的不良反应（尤为对血钾的影响）甘露醇的临床应用螺内酯(排钠留钾)醛固酮(留钠排钾)原尿量180升终尿量1～2升99%被肾小管低血钾

用药后1～4周出现表现为：食欲不振,恶心,呕吐,腹胀,心律失常心衰患者易致心律失常、增强强心苷对心脏毒性；肝硬化病人诱发肝性脑病氢氯噻嗪降压机制1初期（2-3w），血容量↓→收缩压↓2后期，c内Na+↓→Na