dka酮症酸中毒课件

内分泌科XX床姓名:XX:39岁性别:男主诉：多饮多尿6年，加重伴恶心、呕吐5天现病史:

6年前因多饮多尿在当地明确诊断糖尿病，长期口服药物(格列齐特2片bid)治疗，未正规监测血糖，2月前因入狱后停用降糖药，本次因多饮、烦渴加重、恶心、呕吐5天入院，伴少尿、气紧，无腹痛、腹泻，无畏寒、发热，无肛门停止排气排便，无胸痛、咳嗽、咯血，无头痛、昏迷。体查:T

36℃

P

102次/分

R

22次/分

BP

125/78mmHg。神志清楚，口唇干燥，双肺呼吸音粗，未闻及干湿啰音。心率102次/分，律齐，未闻及病理性杂音。全腹软，无压痛、反跳痛、肌紧张，肠鸣正常，双下肢不肿，神经系统查体阴性。

血常规：大致正常血生化：肝肾功能正常，血淀粉酶正常颅脑CT：平扫未见明显异常，腹部平片未见异常，腹部B超：肝胆胰脾双肾未见异常，入院时尿常规大致正常，入院后第二日查尿常规：尿糖3+尿酮体2+血气分析：PH7.177PO2112mmhgpco232mmhgBE-23K2.7mmol/L随机血糖：14mmol/L既往史：否认糖尿病、冠心病、高血压等病史，否认肝炎、结核等传染病病史。否认外伤、手术、输血病史。

体查：T36.7℃P116次/分，R23次/分，BP146/92mmHg,神志嗜睡，呼吸深大，面色潮红，口唇明显干燥，皮肤弹性差，双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm，对光反射灵敏；双肺呼吸音粗，未闻及明显湿啰音，心率116次/分，律齐，未闻及病理性杂音。腹软，无压痛、反跳痛、肌紧张，肠鸣6次/分，双下肢不肿，生理反射存在，病理反射未引出。辅助检查：血常规：WBC41.99*10E9，N%81.84%。血糖HI，静脉血糖：35.6mmol/L肾功能：CREA

83umol/L，BUN

8.2mmol/L,血气分析示：NA134mmol/LK3.4mmol/LPH

6.87,PO2

147mmHg，PCO2

10.5mmHg，BE<-30HCO32.0。

TCO2

<5mmol/L,尿常规：尿糖4+，尿酮体3+头颅CT：腔隙性脑梗塞糖尿病酮症酸中毒(DKA)由于体内胰岛素缺乏，胰岛素反调节激素增加，作用于敏感性脂肪酶，引起糖和脂肪代谢紊乱，以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征，是糖尿病的急性合并症。定义：DKA高血糖酸中毒酮症DKA发病的基本环节：胰岛素生长激素皮质醇儿茶酚胺胰高糖素病理生理

严重失水酸中毒、酮血症电解质紊乱中枢神经功能紊乱

【临床表现】一、症状（一）有关诱因的临床表现（体温升高、感染、脑卒中，心肌梗塞等）。（二）原有糖尿病症状加重，如烦渴、多尿、消瘦、软弱等。（三）消化道症状恶心、呕吐、腹痛。（四）神经系症状头痛嗜睡、甚至昏迷。二、体征（一）神志。（二）kussmaul呼吸，烂苹果气味。（三）明显的脱水症状。（四）循环系统可呈虚脱，四肢厥冷，低血压、休克。（五）腹部可有压痛，可伴肌紧张，时误为急腹症。

【实验室及其他检查】

1．一般检查⑴尿糖：强阳性。⑵尿酮：阳性。（当肾功能严重损害而肾阈增高时，尿糖和尿酮可减少或消失

）⑶血象:白细胞、红细胞压积及血红蛋白可增高。

2．生化检查⑴血糖：16．7～33．3mmol/L。⑵血酮：可超过8．6mmol/L。⑶血PH值，CO2CP。

PH≤7.1

或CO2CP<10mmol/L重度酸中毒

PH在7.1－7.2

或CO2CP在10－15mmol/L中度酸中毒

PH＞7.2

或CO2CP在15－20mmol/L轻度酸中毒⑷血清电解质：钠、氯化物↑。K＋↓。⑸血尿素氮、肌酐↑。⑹血清淀粉酶、丙氨酸转氨酶↑。鉴别诊断

注射胰岛素、口服降糖药、进食过少、体力活动过度等病史。饥饿、心悸、出冷汗等交感神经兴奋的症状。BS<2.8mmol/L。低血糖昏迷(hypoglycemia)高渗性非酮症糖尿病昏迷临床特点酮症酸中毒高渗性糖尿病昏迷糖尿病类型胰岛素依赖型糖尿病非胰岛素依赖型糖尿病诱因中断胰岛素治疗、胰岛素用量不足使用利尿剂、皮质激素药物、饮水不足、进食过多的糖血糖常<40mmol/L或稍高常>40mmol/L，可达66.6mmol/L血酮明显增高轻度增高或正常血渗透压正常（280~300mmol/L）升高（≥320mmol/L）尿酮体强阳性弱阳性或阴性血钠正常或较低升高或正常急性胰腺炎部分糖尿病酮症酸中毒患者可出现腹痛症状，同时可能会出现血、尿淀粉酶非特异性升高，有时其升高幅度较大。但腹部CT胰腺周围并无渗出，但应注意有些患者确实可以同时存在急性胰腺炎，甚至因急性胰腺炎而起病，故对淀粉酶的变化需结合临床来考虑。对起病时有腹痛、淀粉酶升高的患者行腹部CT扫描，并密切随访其他1.乙醇性酸中毒：有酗酒习惯，多在大量饮酒后发病，病人因剧吐致血β-羟丁酸升高，血酮可出现阳性，但在有酸中毒和阴离子隙增加的同时，其渗透压亦升高。

2.饥饿性酮症：因进食不足造成，病人脂肪分解，血酮呈阳性，但尿糖阴性，血糖多不高。

3.脑血管意外

4.中毒治疗

(一)治疗原则：立即用胰岛素纠正代谢紊乱，输液补充血容量，纠正电解质紊乱，消除诱因。（如果有严重低钾存在，应先补充钾，待血钾达到正常后再用胰岛素）小剂量Ins(0.1U/Kg/小时）静滴血糖下降速度3.9~6.1mmol/L/小时治疗2小时后血糖无肯定下降（<2.8mmol/L/h），Ins加量（翻倍）尿酮消失后改为皮下Ins注射血糖低于13.9mmol/L时，要给5％GS或5％GNS＋RI，按RI1u：2-4g糖的比例，将血糖控制在11mmol/L，直到尿酮体转阴。2、胰岛素治疗

3．补钾

☆补钾原则：1）治疗前低即补

2）治疗前正常：尿量>40ml/h，补；尿量<40ml/h，不补

3）治疗前高于正常或尿量<30ml/h，不补

4）酮症酸中毒纠正后口服数日

4．补碱过多过早补给碳酸氢钠(NaHCO3)有以下缺点：

1)大量NaHCO3往往导致低血钾；

2)反常性脑脊液pH降低；

3)钠负荷过多；

4)反应性碱中毒；

5)抑制带氧系统血红蛋白解离而引起组织缺氧；

6)导致脑水肿PH<7.1或CO2CP<10mmol/L,补碱用5％NaHCO3当血PH＞7.2或C02CP＞13.5mmol/L时停止补碱。补碱量不宜过多，速度不宜过快不可将胰岛素置入碱性溶液内，以免药效被破坏。【