口腔微生物知识点

学习文档仅供参考学习文档仅供参考牙菌斑生物膜把握：牙菌斑的定义、牙菌斑的根本构造、牙菌斑的形成和发育。了解：牙菌斑的分类、牙菌斑的组成、牙菌斑的物质代谢、牙菌斑的致病性牙菌斑(dentalplaque)：存在于牙面或牙周袋内的一个细菌生态环境，细菌在其中生长、发育和衰亡，并进展着简单的物质代谢活动，在肯定条件下，细菌及其代谢产物将会对牙齿和牙周组织产生破坏。生物膜。牙菌斑生物膜：牙菌斑生物膜是牙面上或牙周袋内的多种菌丛构成的生态系。动，影响着细菌与宿主之间或细菌菌属之间的动态平衡生物膜的作用①中仍能存留。②动速度。③膜内高水平的巯基能中和氧基，保护菌细胞勉受氧化损伤。④⑤细菌耐药性二、分类〔一〕依据所在部位分类龈缘为界:龈上菌斑、龈下菌斑：附着菌斑，非附着菌斑。1．龈上菌斑〔supragingivalplaque〕位于牙颈部龈缘以上牙面上的菌斑。包括窝沟菌斑、光滑面菌斑、邻面菌斑、颈缘菌斑。这种菌斑的构造比较完整，主要细菌是革兰阳性球菌、杆菌。随着菌斑成熟，革兰阴性球菌、杆菌和丝状菌的数量增多。2．龈下菌斑(subgingivalplaque)附着龈下菌斑由龈上菌斑延长到牙周袋内，附着于牙根面，其构造、成分与龈上菌斑相像，杆菌和螺旋体非附着龈下菌斑接触，主要为格兰阴性厌氧菌，还包括很多能动菌和螺旋体。龈上、龈下菌斑的主要特征：生长环境：有氧、兼性厌氧；兼性、专性厌氧。需氧菌和兼性菌；G-厌氧菌和能动菌。唾液清洁：+；-。食物摩擦：+；-。代谢底物：糖类；血清蛋白、氨基酸、糖。宿主防范机制：唾液Ig；血清Ig。〔二〕依据致病作用分类致龋菌斑与龋病发生有关的牙菌斑，多位于牙齿的咬合面、光滑面、邻面和颈缘。主要的致病产物是各种有机酸，如乳酸。致龋性菌斑的主要生物学特征:①利用蔗糖的速度快，乳酸产生速度快；②1520%以上转化为细胞内多糖；③变链球菌的数量多，而非致龋性菌斑中血链球菌的数量多；④与产碱代谢相关酶〔尿素酶、精氨酸脱亚胺酶〕的活性较非致龋菌斑低。致牙周病菌斑三、根本构造〔一〕基底层牙菌斑紧靠牙面的获得性膜，无细菌的均质性构造，HE染色呈红色，厚度一1-10μm。〔二〕中间层菌迫使球菌排成链状，似栅栏，称为栅栏状构造(palisadestructure)。栅栏状构造是牙菌斑的根本构造，也为牙菌斑深层的细菌获得养分和氧气供给通道。〔三〕表层短杆菌穿插其间。“”构造(corncob)，以丝状菌为中心，四周有很多革兰氏阳性球菌粘附在其外表。以“谷穗”为中心，四周有长杆菌粘附的“”构造(bristlebrush)。四、组成〔一〕微生物组成的特点细菌的种类繁多。不同年龄阶段微生物种类差异较大， 组成呈动态变化。致病性菌斑与非致病性菌斑的细菌种类差异不大，功能差异较大。采集自正常人群一样部位的菌斑微生物组成种类差异较大，但代谢功能相像。〔致牙周病菌斑中可动菌和螺旋体较多，球菌较少〕〔二〕化学组成水中。基质中的水大约25%呈游离状态，剩余局部与蛋白质结合呈结合态。蛋白质和氨基酸蛋白质占牙菌斑干重40%-50%，主要来自宿主唾液和龈沟液，少量来自细菌。细菌蛋白包括细菌本身以及细菌产生的酶，以及免疫球蛋白和少量的氨基酸。糖占牙菌斑千重的13%-18%双糖、低聚糖和多糖。PolysaccharidesIPS存在于细菌体内，作为一种储原和支链淀粉。〔extracellularpolysaccharidesEPS糖、果聚糖和少量的杂聚糖。细胞外多糖分为水溶性和水不容性两种。脂质占菌斑干重10%-14%，多位于菌斑基质中，主要有磷脂、糖脂和中性脂。菌斑中的脂质对菌斑的矿化和细菌对牙面的粘附有肯定影响。无机物占菌斑干重的5%-10%，主要有钙、磷、镁、钠、钾及少量的铜、铁等。无机物一局部位于菌细胞内，另一局部分布于菌斑液中。菌斑具有集中钙、磷、氟的力量，菌斑中钙、磷、氟含量明显高于唾液五、形成和发育1、获得性膜的形成2、细菌的黏附和集聚3、生物膜的成熟4、生物膜的分散〔一〕获得性膜的形成唾液糖蛋白选择性吸附在牙齿外表所形成。组成：糖蛋白、酸性富脯蛋白、富酪蛋白、白蛋白、氨基酸、脂类物质、碳水化合物、一些酶和免疫球蛋白等。生物学作用：1〕确定首先定植在牙面的细菌种类；2〕细菌代谢的养分来源；3〕保护釉质外表；4〕牙面上的离子保护库。〔二〕细菌的黏附和集聚作用；4〕受体粘结素作用：黏附素与受体。黏附素〔Adhesin：细菌外表的蛋白样成分，以立体化学的特异方式结合到组织外表的受体上。受体〔Receptor：组织外表与黏附素结合的物质。集聚〔aggregation在一起；3〕细菌与宿主的聚合物相互作用，使细菌简洁聚拢在菌斑中。〔三〕牙菌斑生物膜的成熟1〕牙菌斑的生长周期2〕成熟牙菌斑的形态构造特征分散形式：activedispersal：在外来刺激下，如养分变化、代谢产物积存、温度变化、噬菌体攻击、酰基高丝氨酸内酯(AHL)、右旋氨基酸等作用下进展；动力量显著增加；2〕被动分散〔passivedispersal特性转变(c-di-GMP)是生物膜分散的核心分子六、物质代谢〔一〕糖代谢分解代谢：产生多种有机酸，如乳酸、甲酸、乙酸、丙酸、丁酸和戊酸。合成代谢：1〕细胞内多糖：糖原、支链淀粉；2〕细胞外多糖：〔二〕碱性物质代谢碳，使牙菌斑pH上升。同时，菌斑中细菌可以利用氨基酸，使菌斑pH下降/上升。格式链球菌、唾液链球菌、血链球菌、内氏放线菌等。(argininedeiminase)是口腔细菌最主要的两条产碱代谢通路，对维持口腔微生态平衡具有重要意义〔三〕无机物代谢在酸性环境中，磷酸盐会变为易溶解的相，钙释放到基质中。当菌斑pH下降到临界时(低于pH5.5)，羟磷灰石就会转化为钙/磷比值低的盐；当牙菌斑pH上升，这时牙菌斑的钙/磷比值又将增高。七、致病性牙菌斑是造成人类两大口腔疾病 龋病、牙周病的始动因子。〔一〕牙菌斑与龋病龋病是发生于牙齿硬组织的慢性细菌 组织色、形、质的转变。致病性〔1〕产酸性〔2〕合成细胞外多糖对牙面的粘附力量〔3〕耐酸性〔二〕牙菌斑与牙周病牙周病是发生在牙的支持组织的疾病，主要临床病症是牙龈出血、溢因之一。牙菌斑代谢产物的直接破坏作用〔1〕酶〔2〕毒素〔3〕其他产物牙菌斑引起的免疫病理损害两个方面，在牙周炎症的不同阶段，各有特点。龋病微生物学主要内容细菌与龋病发生的关系。致龋菌的生物学特性。为什么说变异链球菌是主要致龋菌？龋病质地的转变。病因：theory1〕Miller人工龋试验牙齿+面包〔糖〕+唾液——龋+煮沸唾液——无龋牙齿+脂肪〔肉〕+唾液——无龋细菌酵解碳水化合物产酸是龋病的病因2〕Keyes龋病传播动物试验给妊娠期或哺乳期的患龋鼠使用青霉素，可削减子代患龋率。3〕化学细菌学说的评价总结了龋病发生中的主要因素：微生物发酵碳水化合物底物；产生的酸导致牙矿物质溶解；质局限性：不能解释龋发生的个体差异未确定致龋的病原菌龋病的四联因素1〕细菌致龋的必要条件：牙面附着：GTF，FTF，GBP等产酸：LDH，Enolase等耐酸：F-ATPase，AgDS等毒力调控相关因子：QS，TCSs2〕食物EPS〕和胞内多糖〔IPS酶〔ADC〕3〕宿主牙齿：矿化程度，窝沟深浅，牙齿位置全身因素：血糖浓度与牙本质小管液流淌方向〔GWAS〕4〕时间StephanpH的变化过程；甜食频率vs甜食的量；再矿化vs龋病形成所需时间龋病生态病因学状况下口腔细菌与人体之间处于动态的生态平衡。各种因素造成平衡的破坏，调的表现。龋病导致的慢性〔时间〕感染性疾病。1〕不同细菌具有不同的致龋力；2〕引起不同部位龋的细菌种类不同3〕全部能致龋的细菌均能产酸,但并非全部产酸菌都能致龋。人类致龋细菌的特异性1〕人龋的发生与变异链球菌族亲热相关，变形链球菌是人类主要致龋菌2〕致龋菌不是单一的一种细菌，而是多种产酸和耐酸细菌学习文档仅供参考学习文档仅供参考学习文档仅供参考从龋损中别离：变异链球;;乳酸杆菌等致龋微生物的推断标准符合致龋菌应具备的生物学特性〔必要条件〕在龋损的各个时期都可别离到并可得到纯培育细菌量与龋病的发生亲热相关能引起试验动物的传染性龋损口腔链球菌与龋病〔一〕口腔链球菌(属)的一般特性(S.sanguinins)、轻链球菌(Smitis)、米勒链球菌(Smilleri)、唾液链球菌(Ssalivarius)和变异链球菌(Smutans)。〔二〕变链球菌与龋病根本表型特征。肉汤培育基：菌细胞呈短杆状或球状，成队或链状排列，链长中等，或短，不活动。轻唾琼脂平板(MS)：菌落形态高凸，粗糙，不透亮，毛玻璃状，嵌于琼脂内。0.5-1mm,四周有α(绿色)溶血环。生长条件兼性厌氧菌〔5%CO，95%N)2 2杆菌肽)MSSB〔MS+杆菌肽+20%蔗糖〕3.细胞壁组成〔1〕多糖 菌株抗原性 血清型〔2〕肽聚糖：N-乙酰葡萄糖胺、N-〔3〕甘油磷壁酸：壁磷壁酸、膜磷壁酸〔4〕外表蛋白：GTF、FTF，打算变链菌的抗原性和在牙面的粘附变链球菌族 Streptococcusmutansgroup，MutantsStreptococci血清型：八种(a-h)遗传性：七种产酸性和耐酸性环境刺激应答变链球菌与龋病的关系〔1〕横向的流行病学调查说明：变链球菌的检出率同龋病的发生呈正相关。生呈正相关。结论：变链是主要的致龋菌，但不是唯一的致龋菌。问题：其他细菌仍可诱发动物龋，变链和龋活泼性的关系不是恒定的。牙髓和根尖周病的微生物学本章要点牙髓及根尖周感染的细菌学特点牙髓及根尖周感染的常见病原菌牙髓及根尖周感染病原菌种类与临床病症的关系一.牙髓和根尖周病的根本概念根尖周病与龋病一道被称为牙体牙髓病。牙本质围成的牙髓腔内，借狭窄的根尖孔与根尖周组织相连。二．牙髓根尖周病的细菌病因学证据1890Milier等首次在人的坏死牙髓组织中觉察细菌1965年Kakehashi等 经典的无菌鼠动物试验8天内可见发生严峻的牙髓炎、牙髓坏死、根尖周炎；无菌鼠试验牙在42天内未见，牙髓有进展性炎症反响，手术伤口很快愈合。三.牙髓根尖周病细菌感染的途径主要途径为：牙体感染、牙周感染、血源感染。经牙体感染途径：龋病、外伤性牙折、牙隐裂、楔状缺损、磨损及发育畸形等，导致牙本质小管暴露或直接导致牙髓暴露致病机制：细菌或毒性产物打破宿主防范与细菌致病的平衡－引起牙髓的损伤、炎症反响和坏死;－通过根尖孔或侧支根管侵入根尖周组织，导致根尖周炎或根尖周脓肿。经牙周感染(逆行性感染)炎〔retrogradepulpitis〕经血源感染(引菌作用)引菌作用：临时性的菌血症引起的细菌在代谢障碍或创伤的牙髓组织的定植、增植。诱因：因拔牙、洁治、根管治疗等可引起临时性菌血症，细菌通过血流进入创伤的牙髓或根尖周四周组织，继而引发牙髓感染。四.牙髓及根尖周感染的病原菌特点：①内源性感染为主,正常菌群的易位是重要启动因子②厌氧菌为优势病原菌，G-90%③混合菌感染④细菌类型与感染途径和病灶位有关⑤临床病症与细菌种类有亲热相关。五、常见的感染菌不酵解碳水化合物，可产生吲哚和硫化氢.主要终末酸产物是正丁酸和乙酸。P.e无菌毛不能粘附在口腔组织，口腔中难以检测到可诱导牙髓细胞和根尖周组织产生细胞因子或免疫反响，LPS可诱导IL-8的高表达。可激活细胞的纤溶酶原激活系统P.g有菌毛，可以结实粘附于口腔组织和牙菌斑G+菌上，正常定植于龈沟，严格厌氧和氯化血红素等特别生长因子，是感染根管和牙周炎的优势致病菌。6-2普雷沃菌属〔Prevotella〕氧杆菌。在血琼脂外表形成黑色菌落。革兰阴性杆菌。专性厌氧菌。培育物带有恶臭味末端呈梭形或尖状.IL-1和炎症反响重。有亲热的共生关系。拟杆菌属以福赛斯坦纳菌(Tannerellaforsythus)为代表革兰阴性梭状杆菌，专性厌氧培育困难.与具核梭杆菌的混合培育可产生“卫星现象”,具核梭杆菌供给福赛斯坦纳菌生长要求的N－乙酰胞壁酸25％-39.326%-60%消化链球菌属革兰阳性专性厌氧球菌、排列成对、短链或团块代谢酸产物：乙酸、异丁酸、异戊酸和异已酸。产生大量硫化氢，与根管恶臭有关。周感染的常见病原菌七、牙髓根管生态系安康牙髓的防范作用安康牙髓可通过固有和适应性免疫防范微生物入侵牙髓坏死根管内细菌库的形成和平衡的建立根管系统定植、增殖形成整个根管系统的微生物库，依据细菌的粘附力量、共聚力量、氧浓度、养分成分以及微生物之间、微生物和宿主之间的相互作用，渐渐建立细菌与局部环境之间的微生太平衡细菌与宿主之间的相互作用〔宿主根尖组织局部的防范力气选择根管内定植细菌〕移，根管细菌渐渐以能抵抗宿主防范和具有蛋白水解酶活性的厌氧菌为主。4.根管定植微生物之间的相互作用七.病原菌的致病机制1.毒性因子的作用感染细菌本身、细菌内毒素、细菌产生的蛋白水解酶、细菌构造成分：菌毛、荚膜等作为毒力因子直接刺激牙髓和根尖周组织导致组织损伤1〕侵袭性酶种类：胶原酶、透亮质酸酶、半胱氨酸酶、IgA蛋白酶、凝固酶、溶纤维蛋白酶等。球蛋白、Ｃ3；减弱宿主的抵抗力。结果：组织破坏和感染细菌集中2〕毒素(toxin)(exotoxin)内毒素(endotoxin)革兰阴性细菌细胞壁外膜的脂多糖〔LPSO-特异多糖(O-抗原))组成。抗原性和毒性作用较弱内毒素的致病机制存在简单的宿主细胞和分子机制，不直接引起病理损伤作用单核呑噬细胞分泌IL-1、TNF等多种细胞因子：IL-1IL-6对炎症细胞的趋化作用；IL-1可剌激破骨细胞的形成TNF-αLPS引起感染性休克的关键细胞因子TNFIL-1协同作用引起血管扩张和白细胞介导的组织坏死激活B淋巴细胞,介导根尖的免疫损伤；激活补体系统，加重苦痛和炎症反响；激活肥大细胞脱颗粒炎症介质，增加血管通透性介导和加速骨质吸取刺激巨噬细胞释放胶原酶3〕代谢产物种类：氨、H2S、吲哚、有机酸等作用：直接毒害细胞致组织损伤、诱发机体免疫反响间接损伤组织细菌致病的协同作用1〕.干扰宿主的防范力量局部细菌分泌蛋白水解酶破坏组织构造有利于其他致病菌的入侵和致病2〕.相互供给必要的生长物资P.e降蛋白为其他细菌供给氨基酸等3〕.改善局部环境EnPh4〕.相互增加毒力诱发宿主的免疫炎性反响1〕细菌的免疫活性：①作为抗原诱导机体固有和适应性免疫应答反响T/B淋巴细胞非特异性活化、增殖、分化和发挥效应③激活巨噬细胞IL-1\TNF\IL-6等炎症介质IL-8入侵部位的移动和活化2〕牙髓、根尖周炎症反响免疫细胞T细胞、B细胞、单核细胞、肥大细胞口腔粘膜病的微生物学感染性口炎病，如球菌性口炎、疱疹性龈口炎等。表现，如白喉、艾滋病等。引起感染的微生物包括：原核细胞型微生物：细菌、螺旋体、放线菌、支原体、衣原体、立克次体非细胞型微生物：病毒真核细胞型微生物：真菌一、疱疹病毒疱疹病毒科：是一群中等大小、有包膜的DNA病毒。3个亚科:①α疱疹病毒。如HSV、VZV，能快速增殖，引起细胞病变，宿主范围广，可在感觉神经节内建立埋伏感染；②β疱疹病毒。如CMV，宿主范围较窄，生长周期较长，可引起感染细胞形成巨细胞，能在唾液腺、肾和单核吞噬细胞系统中建立埋伏感染；③γEB病毒，宿主范围最窄，感染的靶细胞主要是B细胞，病毒可在细胞内长期埋伏。疱疹病毒的共同特点：构造相像，病毒呈球形，中心是双链线状DNA，衣壳由162个壳微粒组150nm~200nm。2.除EB、HHV-6/7病毒外，均能在人二倍体细胞核内复制，产生明显的细胞病变〔CPE病毒基因可特异性编码产生多种参与核酸代谢的酶类，如胸苷激酶和DNA多聚酶，是抗病毒化学药物的靶点。感染宿主细胞后可以在体内不同部位建立埋伏感染，重要特征之一。〔类型：显性感染、埋伏感染、整合感染、先天性感染〕细胞病变效应：多数杀细胞病毒在体外细胞培育中，可转变细胞形态、大小、排列，称为细胞病变效应〔cytopathiceffectCPE)。病毒在细胞内增殖的指标：细胞团缩、裂解、肿胀、变圆，细胞融合或聚拢成葡萄串样等。一)单纯疱疹病毒〔herpessimplexvirus，HSV)生物学性状1〕构造：见图核心：双链、线状DNA核衣壳：。不同的包膜糖蛋白具有不同的作用①gB、gC、gD、gH。与病毒的吸附与穿入有关，其中gD诱导产生中和抗体的作用最强。②gC。HSV-1型特异性抗原；gG。HSV-2型特异性抗原。③gCC3b结合、gE/gIIgGFc结合，与HSV的免疫躲避机制有关。HSV的差异：①生物学特性上的差异：在绒毛尿囊膜上：HSV-1形成的痘斑较HSV-2小，HSV-1致病力小。②致病部位的差异：HSV-1主要导致腰以上的皮肤黏膜损害：HSV-2主要导致腰以下的皮肤黏膜损害。③病毒特异性酶的差异：胸苷激酶。④核苷酸序列的差异：致病性和致病机制传染源：病人及带毒者传播途径：飞沫；接触：唾液、疱疹液；母婴传播：可致先天性畸形靶细胞：来自外胚叶的组织〔神经系统、皮肤、粘膜等〕所致疾病疹病毒感染：以复发性唇疱疹最常见。入宿主细胞核。1，增殖性感染，复制与转录，装配集中，急性发作导致原发来，肿瘤基因作用，导致口腔癌前损害和口腔癌的形成。成特别蛋白质。复发诱因：激素变化、心情波动、外伤、刺激、过度日照等。宿主抗HSV感染的免疫反响①AbAb，不能去除细胞内的埋伏性病毒。②细胞免疫：NK细胞、CD4+细胞、CD8+细胞，不能去除埋伏在神经节中的非活泼性病毒。口腔HSV感染的关心诊断〔1〕形态学检查：涂片查找含嗜酸性包涵体的多核巨细胞。电镜观看〔2〕免疫学检测：Ag的检测：免疫荧光技术、免疫酶技术；Ab的检测：Ab效价是否增高〔3〕病毒的别离〔别离培育再致病〕〔4〕分子生物学检查：核酸杂交、酶切图谱、PCR。防治原则预防：尚无特异性预防方法〕〔二〕水痘-带状疱疹病毒〔varicella-zostervirus,VZV)1.生物学性状:HSV相像2.致病性与免疫性①儿童初次感染引起水痘：病毒由呼吸道侵入，在局部淋巴结增殖，后进病情一般较轻。②成人中复发引起带状疱疹，以消灭单侧带状群集分布的水疱和神经痛为特征。③成人首次感染致胎儿畸形、流产或死产。④患水痘后可获得长久的免疫力，但Ab不能去除埋伏在神经细胞中的病毒。复发诱因：各种导致机体免疫力低下的因素。微生物学检查涂片检查：查包涵体抗原：〔三〕EB病毒〔Epstein-Barrvirus，EBV〕生物学特性HSVEBV含双链AMr为2。V基因组有080种病毒蛋白。EBVAg分为两类：antigen,EBNA膜蛋白〔latentmembraneprotein,LMP〕C3dCD23CR2EBV受EBV感染。EBV感染容纳性上皮细胞，表现为增殖性感染。EBV感染BTB细胞增生或引起永生化〔immortalization)。EBV感染有关的疾病非洲儿童恶性淋巴瘤〔Burkitt多症、EBV与鼻咽癌、口腔表现：口腔黏膜毛状白斑〔见于免疫力低下者〕3.微生物学检查EBV的别离培育较困难,人脐血淋巴细胞或含EBV基因组的类原淋巴母细胞。可用：血清学方法：查Ag；原位核酸杂交和PCR法：查EBV DNA二、人类免疫缺陷病毒〔humanimmunodeficiencyvirusHIV)〔1HIV属于反转录病毒科的慢病毒亚科。RNA二聚体、病毒核心中有反转录酶、复制通过DNA中间体,能整合于宿主细胞的染色体。HIV是获得性免疫缺陷综合症〔acquiredimmunodeficiencysyndrome，AIDS〕的病原体。〔2〕基因组的构造与功能条一样的正A链在，terminalrepeat)HIV的感染过程①原发感染的急性期：1～2周左右。从外周血细胞、脑脊液和骨髓细胞中可别离到病毒。:HIVHIVAb2～6周，303～6个月。③无病症的埋伏期：2～10年④AIDS相关综合症AIDS艾滋病艾滋病病毒感染病的初期，他们首先就诊于口腔科门诊，口腔科医生如能准时作出正确诊断，则可准时觉察早期病人，而且防止穿插感染。艾滋病的早期信号——口腔病变①白色念珠菌病②毛状白斑③卡波济(Kaposi)肉瘤：见于上腭和牙根④牙周病：HIV感染或艾滋病患者，19％－29％有牙周炎。1〕坏死性牙周炎：以软组织坏死和溃疡为特点，牙齿松动，苦痛明显。2〕牙龈线形红斑：沿牙龈边缘可见界限清楚火红色的带状红斑，与牙石和牙菌斑无关。3〕坏死性牙龈炎：多个或单个牙龈乳头坏死。急性期有溃疡，可见坏死组织，出血并伴有恶臭。由于反复患牙龈炎，致使牙龈萎缩。4〕非何杰金氏淋巴瘤：红色或紫色肿块，固定而有弹性，常消灭在牙龈、上颚和咽门。合并各种时机感染与肿瘤如HCMV、鸟型结核杆菌、白假丝酵母菌、卡氏肺孢菌等，常可造成艾滋病患者的致死性感染。局部患者还可并发Kaposi肉瘤、恶性淋巴瘤、肛门癌、宫颈癌等。三、人乳头瘤病毒〔Humanpapillomavirus,HPV)属乳多空病毒科的乳头瘤病毒属，为DNAHPV具有宿主和组织特异性，只能感染人的皮肤和黏膜上皮细胞。培育尚未成功。HPV的生物学特性球形，暴露病毒，直径约50nm。核酸为双股环状DNA，衣壳由72个壳微粒组成，20面体立体对称。HPV引起的人类疾病〔1〕良性损害：鳞状细胞乳头状瘤、局灶性上皮增生、锋利湿疣和寻常疣。四、柯萨奇病毒肠道病毒〔单正链RNA，无胞膜，20各部位，可导致手足口病、疱疹性咽喉炎。假丝酵母菌属Saccharmyces)科〔familycryptococcaceae)。该属中有7种假丝酵母菌对人类具有致病作用，均为条件致病菌,所致疾病统称为“念珠菌病〔candidiasis。7种假丝酵母菌：白假丝酵母菌(Candidaalbicans)、热带假丝酵母菌(Candidatropicalis)、近平滑假丝酵母菌(Candidaparapsilosis)、光滑假丝酵母菌(Candida 菌(Candidakrusei)、吉利蒙假丝酵母菌(Candidaguillermondii)、都柏林假丝酵母菌(Candidadulbilin)条件致病菌正常状况下白假丝酵母菌存在于与外界相通腔道中，与机体处于共生状态，白假丝酵母菌由酵母相转为菌丝相，在局部大量生长生殖，引起皮肤、黏膜甚至全身性的假丝酵母菌病。一、假丝酵母菌的生物学特性2μm×4μm,出芽方式生殖构造：真核细胞型4.常用培育基：沙保培育基〔Sabouraudmedium)菌落形态：类酵母型菌落分型： 生物学特性分型； 二、假丝酵母菌的致病性〔一〕假丝酵母菌的毒力因素致病机制未完全明白，为多因素致病。黏附性黏附受多种因素的影响〔p274疏水性可促进黏附。.二态性和芽管形成养分、增加抗吞噬力〕膜感染和播散性感染的主要毒力。芽管形成增加对上皮的附着。转化现象光滑型菌落 粗糙型菌落白色光滑菌落 表型不同，抗原性转变，抗药性上升，的毒力。分泌酶蛋白酶-水解肽键，与组织侵入有关助于穿透完整的上皮细胞，与致病性关系亲热。其他因素发病机制白假丝酵母菌→黏附宿主细胞→形成菌丝生殖→释放侵袭性酶类→炎症〔二〕宿主因素局部易感因素：a黏膜屏障的破坏b唾液：pH值的降低、葡萄糖含量增加，唾液流量的削减或无唾液。c共生菌丛：抑制其定植及过度生长或产生协同作用d养分因素：碳水化合物含量增高全身易感因素：a生理状况：婴儿期、老年期b激素状况：甲状腺功能减退、甲状旁腺功能减退、肾上腺功能缺乏。c养分状况：铁质缺乏症、维生素缺乏症d防范状况：免疫功能下降义齿不适广谱抗生素的长期应用三所致疾病1、皮肤黏膜感染2、内脏感染：肺炎、支气管炎、肠炎、膀胱炎、肾盂肾炎等。3、中枢神经感染：脑膜炎、脑炎和脑脓肿等四、与假丝酵母菌感染有关的口腔黏膜损害(p276)原发性口腔假丝酵母菌损害：五、假丝酵母菌的检查方法1.涂片法：芽生孢子、假菌丝别离培育及鉴定：芽管形成试验、厚膜孢子形成试验成芽管。厚膜孢子形成试验：将假丝酵母菌接种于1%吐温-80玉米粉培育基25℃孵1-2d后，白假丝酵母菌在菌丝顶端、侧缘或中间形成厚膜孢子。组织切片法分子生物学方法免疫学检查与口腔黏膜疾病相关的细菌口腔损害的特征：球菌性口炎〔假膜性口炎〕与口腔黏膜疾病相关的螺旋体以克隆/测序为根底的技术提醒了口腔中大量无法培育的螺旋体令人惊异的多态性。争论觉察口腔中有近60种不同密螺旋体，大多数未被培育出。1.梅毒螺旋体先天性梅毒：月形切牙、桑椹样磨牙后天性梅毒：口腔黏膜的硬下疳、黏膜斑、梅毒瘤或树胶肿。2.樊尚疏螺旋体与梭杆菌协同致病：樊尚咽峡炎、牙龈炎、口腔炎、口颊坏疽、肺脓肿等颌面部感染的微生物学一、定义过程。二、有利于感染发生进展的因素：消化道、呼吸道起端颜面皮肤暴露颜面及颌骨四周潜在筋膜间隙血循环丰富淋巴系统丰富三、颌面部感染的常见类型：第三磨牙冠周炎颌面部间隙感染颌骨骨髓炎面颈部淋巴结炎面部疖痈颌面部特异病原菌感染：如破伤风、颌面骨结核、颌面部放线菌病、颌面部梅毒等。软组织发生的炎症，可向不同方向集中引起不同的颌面部间隙感染。四、口腔颌面部感染的诊断1、炎症初期：局部红、肿、热、痛、功能障碍。数上升，核左移。刺有脓液。4、关心检查：1〕X线检查颌骨骨髓炎；颌面部感染的分类及特点一、口腔颌面部感染的分类〔一〕传统分类按临床感染发生的部位划分，如：第三磨牙冠周炎，下颌下间隙感染，颌骨骨髓炎引起感染的微生物来分，如：颌面部结核，颌面部梅毒，颌面部放线菌病，颌面部假丝酵母菌病〔二〕现依据感染途径分为牙源性颌面部感染〔或颌面部牙源性感染〕二、颌面部感染的微生物学特点颌面部感染的病原微生物包括细菌、病毒、真菌等，其中细菌最常见；牙源性和非牙源性感染以混合菌感染多见，前者以厌氧菌感染为主，后者以需氧或兼性厌氧菌感染为主。非牙源性感染常见的病原微生物包括葡萄球菌、链球菌及铜绿假单胞菌等；特异病原微生物包括结核分枝杆菌、破伤风梭菌、HIV、腮腺炎病毒等。facialinfection)病原菌通过病变牙或牙周组织引起的颌面部感染，统称为颌面部牙源性感染。染等。第三磨牙冠周炎集中途径及并发症：向磨牙后区集中，形成骨膜下脓肿。循下颌骨外斜线向前，第一磨牙颊侧形成脓肿或破溃成瘘。-咬肌间隙；下颌支内侧-翼颌间隙向内下-下颌下间隙、舌下间隙；向内上-咽旁间隙、扁桃体四周脓肿向上-颞下间隙牙源性颌